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통증조절기전 2학년D반 3조 전영길 이헌진 이영주 정다영 조유빈 진은진 한현진 황지인 통증이란? • 통증(pain)은 현상학적, 행동학적, 생물학 적인 것이 복합되어 나타나는 개인적 주관 적 경험으로 한마디로 간단하게 정의할 수 없는 복잡한 현상이기 때문에 다양하게 정 의한다. • Sternbach는 통증은 추상적이고 주관적인 개념이라 하였고 3가지 측면으로 정의. -첫째, 통증은 극히 개인적인 내밀한 감각 -둘째, 통증은 현재의 자극 또는 조직손상을 예고하는 유해자극 -셋째, 통증은 인체가 손상 받지 않게 보호하 려는 반응 양상 • Mountcastle- 통증은 상해 또한 조직 파괴 를 유발시키는 자극으로 나타나는 감각적 경험 • Merskey-조직손상에 수반되는 뷸유쾌한감 각과 정서적 경험, 심인성 통증은 조직손 상없이도 발생할수 있음 • 즉, 통증은 동물 생존에 필수 불가결한 감 각이며 복잡한 생체반응이다. • 통증은 질병이 이환되었 을 때 신체에서 나타나는 최초의 징후이며, 통증 자체를 하나의 질병으로 볼 수 있다. • 신체적 요인 뿐만 아니라 정신적, 사회적 요인 등으로서도 야기되며 치료방법도 약 물치료, 물리치료, 수술치료, 정신치료등 다양하다. 통증의 해부학적 경로 • 통증의 해부학적 경로는 3단계의 신경단 위 경로를 거친다. -첫째: 말초신경에 속하는 감각신경세포로서 유해자극을 받아 척수 등쪽뿔에 있는 세포 또는 뇌줄기의 종말핵에 연결되는 것 -둘째:척수 등쪽뿔 세포나 종말핵에서부터 시상까지 -셋째: 시상에서 시작하여 대뇌겉질의 몸감 각영역에서 끝남 TENS의 이론적 배경 • 문조절이론 신경계에서 통증이 조절되는 곳은 신경과 신경이 만나는 시냅스가 있는 곳 통증경로 중 첫번째로 연접을 하는 척수의 교양질 층에서 통증조절을 말한다. -일반촉각수용기로 들어온감각->A-베타섬유에의해 척 수로전달 -통증수용기로 들어온 통각->A-델타,C섬유에 의해 척 수로 전달 ＊척수 내 교양질층에 있는 억제뉴런은 통증전달세포 인 T-세포로 전달을 억제함 문조절이론 • 일반촉각이 일반촉각수용기에 의해 들어와 굵고 빠른 섬유를 타고 척수로 전달 ->’척수 내의 교양질 억제뉴런’을 흥분시킴 • 척수 내의 교양질 억제뉴런의 흥분은, A델타,C섬 유를 타고 전달되는 통증신호를 억제하게 됨 • 이것은 뇌로 통증을 전달하는 T-세포의 흥분을 억 제하게 되므로 통증의 전달을 막는다. ＊일반촉각:관문닫는역할, 통각: 여는역할 통증이 있을 때 일반촉각 자극을 주면, 일 반 촉각은 A-베타섬유를 타고 더 빨리 전 달되 관문을 닫아 통증이 조절된다. 엔도르핀이론 • 저빈도-고강도 경피신경전기자극은 엔도르핀의 분비가 증가하는 것 으로 알려져있다. • 여러학자들이 뇌국소 자극으로 통증제거 효과가 유발되었다고 보고 한 바 있으며 1976년 Frederrickson과 Norris가 뇌수도관 주위를 전 기자극하므로서 엔케팔린뉴론이 엔케팔린을 유리시킴으로서 통증 이 억제된다 하였다. Sjolund, Akil, Salar은 경피신경자극으로 뇌척 수액내에서 베타 엔도르핀이 증가하였다 하였으며 Malizia 전기자극 으로 베타엔돌핀이 증가한다 하였다. Hughes Jr은 고빈도-저강도 및 저빈도-고강도 경피신경전기자극을 가한 결과 혈장내 베타 엔도르 핀이 증가하였으며 두 자극 방법간에는 유의한차이가 없었다고 보 고하였다. Choi은 2Hz, 82.5<<s, 35mA의 경피신경전기자극으로 합 곡과 곡지를 자극한 결과 뇨중 17-ohcs가 유의하게 증가하였음을 보고하여 저빈도-고강도 경피신경전기자극이 베타 엔도르핀의 분비 와 관계잇음을 시사하고있다. • Facchinetti F은 85hz, 80<<s의 직사각형파로 경피신경전기자극하 여 진통효과가 있었고 혈장내 베타 리포트로핀, 베타 엔도르핀 및 ACTH가 유의하게 증가하여 경피신경전기자극에의한 진통작용은 내 재성 아편물질의 분비를 촉진시키기때문이라 하였다. 양극전도차단이론 • 고빈도-고강도 경피신경 전기자극에 의한 진통작용의 한 기전 • 반복적 전기자극으로 말초신경의 전도속 도가 감소 • 자극 역치가 증가되면 A-∂ 및 C-섬유의 구 심성 전도를 일시적으로 차단시켜 진통작 용을 일으킨다. • 높은 빈도의 자극이 전도속도를 감소시키 고 역치를 상승시킨다. 양극전도차단이론 • 0.5pps, 10pps의 자극으로도 신경의 전도 속도가 감소하지만 Nyquist와 Ignelzi는 말 초신경에 전극을 매입하고 200pps로 5~20분간 자극한 결과 전도속도가 감소되 고 자극 역치가 증가됨을 관찰했으며, 180~200pps의 높은 빈도로 요골신경을 경피자극하여 A-∂ 및 C-섬유의 전도속도 가 일시적 감소되고 전기자극 역치가 상승 했음을 확인 양극전도차단이론 • Pertovaara와 Kemppaainen은 주관절 위 와 아래 부분에 전극을 대고 고빈도-고강 도 경피신경 전기자극을 한 결과 1~5분에 진통작용이 일어난다고 했는데 이는 전류 의 양극효과에 의해 신경흥분성이 감소되 기 때문이라고 하였다. • 감소이유 : 고빈도-고강도 전기자극으로 근육의 일시적인 허혈현상으로 영양결핍 이 일어나기 때문이다. 광범위 유해 억제 조절(DNIC) • 광범위유해억제조절이란? • 경피신경전기자극치료라 하여 뇌에서 내려오 는 통증을 억제하는 기전을 설명하는 것 • 척수후주의 DNIC부위는 척수시상로와 척수 망상체로가 시작하는 부위에 가까운 회백질 층에 존재 • 원격 말초부위에서 강한 강도로 경피신경전 기자극을 하면 DNIC의 활성이 감소, 통증소 실, 진통작용은 국소분절에서 일어나지 않고 고위중추에서의 세로토닌 분비와 관계가있음. 시상통증부호변화 • 시상통증부호 변화는 Emmers에 의해 제시된 최신 이론으로 전기자 극이 시상 신경원의 가시간격 부호 (spike-interval code)를 변화시켜 통증을 억제한다는 이론이다. • -Emmers는 뇌수도관주위 (PAG)에서 유발전위를 측정한 결과 자발 적으로 4-12/s의 가시전위가 발생된다고 하였다. • -뇌도수관주위 또는 좌골신경을 자발 가시전위의 빈도보다 낮은 빈 도로 전기자극 -> 2nd somasthetic region (S II) 신경원의 자연 발 사 (spontaneous firing)가 약간 증가하여 통증을 유발 • -자발 가시전위의 빈도보다 높은 20, 50, 70 Hz의 빈도로 자극 -> 정 중속방핵군 (CM-PF) 및 S II 신경원이 현저하게 흥분하여 진통작용 이 일어난다고 하였다. • 즉 뇌수도관주위 (PAG) 신경원의 발사빈도를 인위적인 전기자극으 로 증가시켜 S II 신경원의 가시간격부호 (spike-interval code)를 단 절시켜 진통작용을 일으킨다 (그림 14-17). • 시상통증부호 변화는 돌발 경피신경전기자극에서 잘 일어나며 머리, 볼, 목을 자극하거나 통증부위를 자극하는 것이 효과적이다. 다른 방 법으로 진통효과를 얻지 못했을 때 횡두개배치 또는 제 2경추 부위 양측 자극을 권장한다 끝