Transcript SvO2/Lactatémie Comment intégrer ces paramètres dans le raisonnement phyiopahologique

SvO2/Lactatémie:
Comment intégrer ces paramètres
dans le raisonnement
phyiopahologique
Nicolas MOTTARD
DESC Réanimation médicale
juin 2010
PLAN
• I. Introduction
• II. Physiopathologie
• III. Limites et Interprétation
• IV. Conclusion
INTRODUCTION
HYPERLACTATEMIE
=
Marqueur du métabolisme anaérobie
?
SvO2
TaO2
VO2
SvO2 et lactatémie:
marqueur indépendant
de mortalité
après 6h de choc
Varpula M. Intensive Care Med. 2005
PHYSIOPATHOLOGIE
NEOGLUCOGENESE
TRANSAMINATION
CARBOXYLATION
OXYDATION
Pyruvate + NADH + H+↔ lactate + NAD+
Métabolisme Anaérobie
=
↗ Lactatémie
Déséquilibre
Production / Elimination
de lactate
Production pyruvate > utilisation
• Equation de Fick:
VO2 = DC x (Ca02 – Cv02)
LIMITES et
INTERPRETATION
Classification des hyperlactatémies
Cohen et Woods
Type A:
Déséquilibre
transport/consommation
O2
Type B:
Dérangements
métaboliques
Choc
Hypoxémie
Intoxication CO
Anémie sévère
Néo (hyperproduction)
IHC
Sepsis
β2 agonistes
…
Cohen et al, Lactate metabolism. Anesthesiology 1975
Hypoxie tissulaire responsable
hyperlactatémies dans états septiques?
Catabolisme protéique musculaire
Glycolyse aérobie accélérée
↗ Pyruvate
↗ Production Lactate
Métabolisme glucidique
excède capacités
oxydatives des mitochondries
Lactate/Pyruvate
• Hyperlactatémies hypoxiques vs ↗ flux
glycolytique sans hypoxie ?
• Valeur pronostic L/P vs lactatémie identique
Lévy B. Crit Care Med. 2000
Accélération Glycolyse
• LPS et cytokines
- ↗ Flux glycolytique
Bundgaard H. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003
- ↗ Inhibition Pyruvate deshydrogénase
Vary TC. Shock. 1996
HYPERMETABOLISME AEROBIE
LOI D’ACTION DE MASSE
↗ Lactate
Accélération glycolyse
• Rôle pompe Na+/K+ ATPase
Stimulation récepteurs adrénergiques→hyperP°pyruvate
James JH. Lancet. 1999
P° musculaire lactate ↘ si inhibition Na+/K+ ATPase
Levy B. Lancet 2005
AJRCCM. 1997
• Poumon devient
producteur de lactate:
↗ DAV en lactate
• Dans ALI:
P° pulmonaire lactate
inversement
proportionelle à
PaO2/FiO2
Rôle des leucocytes
• Cellules leucocytaires et monocytaires
participent à l’hyperproduction de lactate?
• Organes riches en cellules phagocytaires (foie,
rate): lactate x 3-5
Meszaros K. J Biol Chem. 1987
• LPS: ↗ production leucocytaire de lactate 6.
Haji-Michael PG. Metabolism. 1999.
↘ Clairance métabolique
du lactate
chez patient septique
Levraut J. AJRCCM. 1998
Severin PN. Crit Care Med. 2002
AJRCCM. 2000
• Modèle de chien septique
• ↗ Production splanchnique de lactate non reliée à ↘
O2 délivrée
• ↘ Clairance hépatique du lactate
Hyperlactatémie/Sepsis
• Phase initiale: Hypoxie → ↗ Lactate/Pyruvate
Levy B. Crit Care Med. 2000
• Choc réanimé: Marqueur moins précis
Troubles extraction/Sepsis
Choc cardiogénique vs septique: TaO2, VO2,
PaO2 musculaire identiques, lactatémie
supérieure dans sepsis. Hurtado FJ. J Appl Physiol. 1992
Hyperlactatémie:
Facteur pronostic à la phase initiale
• Hyperlactatémie associée à mortalité.
• Clairance du lactate endogène dans les 6
premières heures comme marqueur
pronostic (score APACHE II, mortalité à
J60)
NGuyen HB. Crit Care Med. 2004
Hyperlactatémie:Facteur pronostic
Phase avancée
Levraut J. Crit Care Med. 2003
• Lactatémie normale ou subnormale ne témoigne pas
d’un métabolisme du lactate normal.
• Production et clairance métabolique élevée associée
à meilleur pronostic
• ↗ Turnover du lactate= témoin d’une adaptation
énergétique, associée à meilleur pronostic
Rôle du lactate
≠ déchet métabolique
Compétition Glucose / Lactate
Substrat énergétique muscle – cœur –
cerveau
Economie du glucose
Corrélation Sv02 vs ScvO2 ?
Reinhart K. Chest. 1989
SvO2 vs ScvO2
• Valeurs brutes: Relation médiocre
Faber T, Acta Anaesthesiol Scand 1995
Edwards JD, Crit Care Med 1998
Chawla LS, Chest 2004
Reinhart K, Intensive Care Med 2004
• Evolution des tendances: Relation médiocre
Martin C, Intensive Care Med 1992
Extraction O2
• Si SaO2=100%: SvO2=1-EO2
• SVO2 critique (EO2 critique)= 40%environ
• Si VO2<demande O2: dysoxie, métabolisme
anaérobie. SvO2 pas bon marqueur du rapport
TaO2/demande globale en O2. Kasnitz P, JAMA 1976
SvO2 élevée: ↘ EO2
1) ↗ TO2 avec VO2 conservée
2) ↘ VO2 avec TO2 conservée ou ↗
Dans sepsis où ↘ VO2 car ↘ EO2 (malgré ↗DO2):
Dysfonction microcirculatoire
+
Inhibition ou lésions mitochondriales dans le sepsis,
inhibition métabolique: mécanisme adaptatif pour
prévenir mort cellulaire.
Singer M. Clin Chest Med. 2008
Crit Care Med. 2005
Jain A. CHEST.1991
SvO2 basse
• Suivi évolution thérapeutique visant à
augmenter Ta02.
• Stabilité SvO2 pas synonyme d’échec:
- hausse VO2 démasquant dette d’O2
- Effets catécholamines sur demande en O2:
dobutamine>5µg/kg/min
De Backer D. Crit Care Med. 1994
Vallet B. Crit Care Med. 1993
Teboul JL. Chest. 1993
DC normal: DC hausse 36-49% SvO2 hausse 9%
De Backer D. Crit Care. 1994
Ajout inotrope
choc septique
DC bac: DC hausse 33% et SvO2 hausse 19%
Ronco JJ. AM Rev Respir Dis. 1993
Etat hyperdynamique, ↗ TaO2: pas bénéfice
morbi-mortalité
Gattinoni. N Eng J Med. 1995
SvO2 et oxygénation régionale
• Débit sang et EO2 varie selon organe
• Sepsis: perturbation débit sang entre
organes et au sein d’un même organe
• SvO2 normale et Sat O2 ↘ dans VSH
De Backer D. Crit Care Med. 1998
→ Pas marqueur fiable de relation
VO2/TaO2 au niveau régional
• Réanimation selon 3
objectifs
- IC 2,5-3,5 l/min/m²
- IC ≥ 4,5 l/min/m²
- SvO2 ≥ 70%
Pas de différence sur
nbre de défaillance
d’organe.
Jones AE. JAMA. 2010
SvO2 vs clairance du lactate comme cible
de l’adéquation de délivrance d’O2 à la
demande d’O2 à la phase initiale du choc.
Pas de différence sur mortalité
• SvO2: Intérêt dans états de choc cardiogéniques
O`Connor JP. J Cardiotorac Anesth. 1990
• SvO2<70% insuffisant
Alia I. Chest. 1999
• Objectif > 70% à la phase aiguë et à la phase de
choc constitué
Rivers. N Engl J Med. 2001
Yu M. Crit Care Med. 1998
Levy MM. Crit Care Med. 2010
15022 patients, 165 centres, Reco de SSC: 6h et 24h
CONCLUSION
SvO2
Lactate
VO2
DO2
↗ lactatémie
=
csq situation
énergétique instable
TO2
VO2
Marqueur imparfait
si VO2<DO2
Intérêt:
- Suivi des Tendances, Pronostic
- Evolution après mesures thérapeutiques
Critical Care. 2005
• Evolution de
lactatémie comme
marqueur de
l’efficacité
thérapeutique, si
interprétée dans
contexte…
Task Force of the American College of
Critical Care Medicine Crit Care Med. 1999
• The utility of using SvO2 as an index of
global perfusion to guide therapy in
patients with septic shock has not been
demonstrated conclusively, although
saturations of < 65% usually indicate
decreased perfusion.
• Si VO2 stable, pas d’hypoxémie ni
anémie, ↘ SvO2 = reflet ↘ DC
• A la phase initiale du
choc septique,
• la Saturation tissulaire
en 02 est plus basse
chez les nonsurvivants
leone
• StO2 Basse associée à
SOFA et APACHE II +
élevé
• P(v-a)CO2: identifier une
inadaptation du DC aux
troubles de perfusionx
Anesthesiology. 2009
Critical Care. 2009
SvO2
Conséquences
SvO2>75%
Extraction normale
TaO2>VO2
Extraction compensatrice
Baisse TaO2, hausse VO2
SvO2 50 à 75%
SvO2 30 à 50%
Extraction critique
Début acidose lactique
TaO2<VO2
SvO2 25 à 30%
Acidose lactique sévère
SvO2<25%
Mort cellulaire
Acidose Lactique
• Effet cellulaire:
- cellule en anoxie: Acidose freine glycolyse:
évite épuisement réserves énergétiques + ↘
dépenses énergétiques. Effet protecteur postanoxique.
- cellule saine: gonflement, anomalie
contractilité
• Effets systémiques: vasodilatation systémique,
vasoconstriction pulmonaire, tbles rythmes…
mais ↘ affinité de hémoglobine pour O2
SVO2 basse
SaO2 basse
SaO2 normale
Hypoxémie
Extraction O2 élevée
Débit cardiaque
élevé
Hémoglobine
Normale
VO2 élevée
Basse
Anémie
Débit cardiaque
Bas=↘TaO2
Pressions de remplissage
Basses
Hypovolémie
Elevées
Isf cardiaque
SVO2 élevée
• DC élevé, état hyperkinétique
- sepsis
- cirrhose
- shunt AV
- hypervolémie
- excès agents vasoactifs
• DC abaissé
- VO2 basse (sédation)