Transcript CALCIO Y FÓSFORO Dr. Eduardo Bonnin Dr. Daniel Velázquez Dr. Braulio Solano R1MI

CALCIO Y FÓSFORO
Dr. Eduardo Bonnin
Dr. Daniel Velázquez
Dr. Braulio Solano R1MI
MIP Alejandro Lujambio
Calcio
 El calcio es el catión más abundante del organismo.
El 99% del calcio corporal total, unos 1.000 g en un
adulto, se encuentra en la fase mineral del hueso
Harrison. Principios de Medicina Interna- 16va Edición cap. 331, Alteraciones del
metabolismo de Calcio. Complejo Hospitalario Carlos Aya; Metabolismo del Ca, Mg y P,
Sección 1, Gómez Alonso Carlos 2004; Metabolismo de Ca CIPRIANI Enrique Lima, Perú
2002
 En el plasma se encuentra en un 50% como calcio
iónico libre, en un 10% ligado a aniones (citrato,
bicarbonato) y en un 40% ligado a proteínas
(fundamentalmente albúmina)
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 La ingesta normal de calcio varia entre 500 a 1,000 mg
de calcio elemental en 24 horas.
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La concentración
normal de calcio sérico
es de 9.0 a 10.4
mg/dL.
Calcio sérico:
40% está unido a
proteínas,
principalmente
albúmina. (4.0 – 4.6
mg/dL).
10% está formando
complejos con
fósforo, citrato, y
otros aniones. ( 0.7
mg/dL).
50% está “libre”, en
forma ionizada [Ca²+].
(4.4 – 5.2 mg/dL).
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 El calcio se absorbe fundamentalmente en el
duodeno y el yeyuno. La capacidad de absorción
viene condicionada por la biodisponibilidad del calcio
dietético.
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 El calcio plasmático no ligado a proteínas (60%) es
filtrado a nivel glomerular.
 El 70% del calcio ultrafiltrado se reabsorbe en el túbulo
proximal, a nivel intercelular
 El 20% del calcio filtrado es reabsorbido en el asa de
Henle por diferencias de potencial subsecuentes a la
acción de la bomba Na/K e intercambio Ca/Na.
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 En el túbulo contorneado distal se reabsorbe
aproximadamente un 8% del calcio filtrado de forma
activa.
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 La concentración sérica de calcio varía muy poco.
 La regulación precisa del calcio sérico esta determinada
por la interacción estrecha entre el intestino, riñón
y hueso,
 Involucra a las hormonas, la PTH y la 1,25 (OH)2
vitamina D3.
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Hipercalcemia
 La hipercalcemia es el aumento de los
niveles séricos de Ca
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Enfermedad
maligna
Hipoparatiroidismo
primario
Causas
Falla renal
Uso de tiazidas
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 Inmovilización prolongada.
 Otros:
enfermedad
granulomatosa,
litio,
hipercalcemia hipocalciurica familiar, tirotoxicosis,
intoxicación por vitamina D.
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Manifestaciones clínicas
 A nivel gastrointestinal:
 Anorexia.
 Nauseas y vómitos.
 Estreñimiento.
 Distensión abdominal
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 A nivel neuromuscular y psiquiátrico:
 Depresión.
 Ansiedad.
 Cefalea.
 Pérdida de memoria.
 Fatiga muscular de predominio proximal.
 Hiporreflexia (si > 15 mg/dl).
 Hiperreflexia, convulsiones, coma e incluso la
muerte
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 A nivel cardiovascular:
 Hipertensión arterial.
 Arritmias ventriculares.
 En ECG: acortamiento del QT a expensas de un ST
corto o ausente
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 A nivel renal:
 Poliuria y polidipsia.
 Reducción del filtrado glomerular.
 Nefrocalcinosis y nefrolitiasis
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Harrison. Principios de Medicina Interna- 16va Edición cap. 331
Tratamiento
 El tratamiento de la hipercalcemia varía en función de
su gravedad.
 La hipercalcemia leve, <3.0 mmol/L (12 mg/100 ml) se
puede tratar sólo con hidratación.
 La que es más intensa [niveles de 3.2 a 3.7 mmol/L (13
a 15 mg/100 ml)] se debe tratar más intensivamente
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 Detectar y tratar la patología adyacente
 Pacientes
con IC ó IR pueden requerir
monitorización y < infusion de solución salina.
 Pacientes con IR también pueden necesitar diálisis.
 Enfermos con calcio elevado por resorción ósea se
le puede administrar calcitonina, bifosfonatos
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HIPOCALCEMIA
 Denominamos hipocalcemia a la disminución del
nivel sérico de calcio total por debajo de 8,5 mg/dl o
la disminución de la fracción de Ca iónico por debajo
de 4,75 mg/dl
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[Ca2+] bajo
Interacción
actina/miosina
Aumento de la
excitabilidad
TETANIA
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Etiología
más
frecuente
Ca iónico
normal
Asintomática
Hipoalbuminemia
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 PATOLOGÍA PARATIROIDEA
 Hipoparatiroidismo:
a. Primario: herencia autosómica dominante, asociado
a
otras
malformaciones
hipogonadismo,
insuficiencia suprarrenal y anemia perniciosa.
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b. Adquirido: tras paratiroidectomía o tiroidectomía
 Pseudohipoparatiroidismo: falta de respuesta de los
órganos diana a la PTH.
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 HIPOVITAMINOSIS D.
 Déficit de aporte (malnutrición)
 Malabsorción
 Aumento del metabolismo
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 ELIMINACIÓN AUMENTADA DE CALCIO
 Precipitación/quelación
aumentada,
hiperfosfatemia
(rabdomiólisis,
quemados,...) o por transfusiones
(sobrecarga de citrato)
por
grandes
masivas
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 Aumento de la fracción unida a proteínas, como en
las sepsis y pancreatitis y en la alcalosis
 Puede
encontrarse Ca sérico normal pero
disminución del Ca2+ iónico y síntomas de
hipocalcemia
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 Diagnóstico
 El diagnóstico de hipocalcemia se basa en las
manifestaciones clínicas, los hallazgos
 ECG y la determinación de la calcemia.
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 Dependiendo de la cifra de calcio y de la velocidad
de instauración de la misma, las manifestaciones de
la hipocalcemia serán agudas o crónicas
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 En las formas crónicas, predomina la osteomalacia,
el raquitismo, la calcificación de los ganglios basales
con extrapiramidalismo, cataratas, calcificación de
tejidos blandos, etc.
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 En las formas agudas, la mayoría de los síntomas
son debidos a la hiperexcitabilidad muscular.
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 Entre estos síntomas encontraremos:
 parestesias (dedos y peri oral)
 calambres y espasmos
 Hiperrreflexia
 tetania latente
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Chvosteck
Trousseau
 ECG encontraremos alargamiento del segmento ST
debido a la prolongación de la fase del potencial de
acción
 A nivel del SNC podemos encontrar papiledema,
estupor, letargia, ansiedad, irritabilidad, psicosis
franca, delirio.
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Tratamiento
 La tetania, tanto clínica como latente, así
como las formas se consideran una
emergencia y deben tratarse de inmediato
con calcio en dosis de 200-300 mg de inicio
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 Gluconato cálcico al 10%, 1 ampolla de 5 ml tiene 45
mg de Ca2+:: administrar de 4 a 6 ampollas de 12
10 ml en 100 ml de suero glucosado al 5% en unos
10-15 minutos
 Cloruro cálcico al 10%, 1 ampolla de 1 ml tiene 36
mg de Ca2+: administrar de 5 a 10 ampollas en 100
ml de suero glucosado al 5% en 15 minutos
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Fosforo
 La concentración normal de fosforo es de 2.5-
4.5 mg/dl
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 La cantidad total de fosfato en el organismo es de
aproximadamente 700mgs, distribuidos de la
siguiente manera:
 85% en el hueso
 15% en los tejidos blandos
 0.1 % en el espacio extracelular
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 Los requerimientos de fosforo para hombres y
mujeres mayores de 18 años son cerca de
800mg/día
 Un adulto consume habitualmente 1-1.5g de fosforo
al día
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2002; Ayus, Caramelo, Tejedor Agua, electrolitos y Equilibrio Acido-Base Pp- 277-313
 Las fuentes de fósforo :
 Carne roja
 Productos lácteos
 Pescado
 Aves
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 El 70% del fosforo que proviene de la dieta se
absorbe en el yeyuno y es almacenado en el medio
intracelular
 La ruta principal de eliminación es renal a través del
filtrado glomerular y un 85%
activamente en el túbulo proximal
se
reabsorbe
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 Mecanismo de absorción
 Transporte activo + transporte pasivo mediante
proteínas transportadoras
 El principal estimulo es a partir de la vitamina D
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Hipofosfatemia
 La hipofosfatemia puede presentarse por uno o más de
tres mecanismos principales:
 Absorción intestinal insuficiente de fosfato,
 Excreción renal excesiva de fosfato o
 Distribución
rápida del fosfato desde el líquido
extracelular hasta el tejido óseo o los tejidos blandos
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Cuadro clínico
 Puede haber edema muscular y rabdomiolisis.
 Debilidad, Parestesias.
 Confusión.
 Crisis convulsivas.
 Coma.
 Parálisis de los músculos respiratorios
Etiología
 Alcoholismo.
 Diabetes mellitus.
 Alcalosis.
 Post trasplante renal.
 Pérdidas urinarias.
 Desórdenes genéticos.
 Relacionada a tumores.
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Tratamiento
 Tratamiento de la enfermedad de base o deficiencia
nutricional.
 Reposición por vía oral.
 Reposición por vía intravenosa.
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Hiperfosfatemia
 La hiperfosfatemia,
es definida en como una
concentración de fosfato sérico en ayunas de más
de 1.8 mmol/L (5.5 mg/100 ml)
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 Por lo general se debe a alteraciones de:
 Filtración glomerular,
 Hipoparatiroidismo,
 Aporte excesivo de fosfatos hacia el líquido
 O alguna combinación de estos factores
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Cuadro clínico
 Pueden presentarse tetania,
 Convulsiones,
 Nefrocalcinosis acelerada
 Calcificaciones pulmonares o cardíacas
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Tratamiento
 Las opciones de tratamiento son limitadas
 Favorecer
la excreción de folatos vía renal
expandiendo el volumen con sol salina es una
buena opción
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Todo lo que tiene un principio, tiene un final
“El oráculo” Matrix Revoluciones