Transcript CIMURRO 1

CIMURRO
1
Storia
 Malattia conosciuta da circa 200 anni (Jenner, 1809)
 Virus isolato da Carrè (1905)
 Per gran parte del XX secolo il cimurro è stata la più
frequente causa di morte nella popolazione canina mondiale
 I primi tentativi di vaccinazione (vaccini inattivati) non
riuscirono ad avere effetti sul controllo dell’infezione
 Solo dopo gli anni ’60 con l’utilizzo di vaccini vivi
modificati la malattia sembrava essere sotto controllo
 Recentemente l’incidenza di cimurro in cani sembra
nuovamente aumentare
2
La malattia è conosciuta nel
mondo con i termini:
 Cimurro
 Malattia di Carrè
 Hardpad disease
 Canine Distemper
 Hundestaupe
 Moquillo
3
Fam: Paramyxoviridae:
Gen.
Paramyxovirus
•Newcastle Disease Virus
•Mumps virus (infectious parotitis )
•Bovine parainfluenzavirus 3
•Ovine parainfluenzavirus 3
•Canine parainfluenzavirus 3
Gen.
Morbillivirus
•Canine distemper virus (CDV)
•Measles virus
•Phocine distemper virus
•Peste-des-petits-ruminants virus
•Rinderpest virus
Gen.
Pneumovirus
•Human respiratory syncytial virus
•Bovine respiratory syncytial virus
•Turkey rhinotracheitis virus
Agente eziologico
Famiglia:
Sottofamiglia:
Genere:
PARAMYXOVIRIDAE
Paramyxovirinae
Morbillivirus
 Virus di 150-300 nm di diametro
 Pleomorfo (sferico o filamentoso) con nucleocapside
a simmetria elicoidale
 ssRNA neg di 15-16 Kb non segmentato
 provvisto di envelope con proiezioni esterne
glicoproteiche di 9-13 nm di lunghezza,
emoagglutinina (H) e proteina di fusione (F)
5
ME 6
ME 7
Il virus
 H = Emoagglutinine
 F = Proteine di Fusione
F
proteine responsabili della
fusione e attacco alla
membrana cellulare della
cellula ospite
in grado di evocare risposta
anticorpale neutralizzante
H
8
Il virus
 proteina H attacco ai
recettori cellulari,
 proteina F regola la fusione
dell’envelope con la
membrana cellulare
 La replicazione virale
avviene nel citoplasma
F
H
9
Il virus
 Sebbene siano sierologicamente dimostrati diversi
ceppi virali, si considera 1 solo sierotipo virale
 Il virus del cimurro è strettamente correlato con




Measles virus (morbillo)
Rinderpest
Peste dei piccoli ruminanti
Phocine e dolphin distemper
10
Sensibilità
 Il virus è sensibile a:
etere, cloroformio, formalina, fenolo, sali quaternari
d’ammonio
 L’envelope è facilmente distrutto da solventi per
lipidi rendendo il virus non infettante
 Il virus è abbastanza labile al calore
Si inattiva in
9-11gg
1-3 gg
4’
a 4 °C
a 37 °C
a 56 °C
11
Spettro d’ospite (in vivo)
Animali suscettibili all’infezione sono:
 Canidi (cane, dingo, volpe, coyote, lupo, sciacallo)
12
Spettro d’ospite (in vivo)
Animali suscettibili all’infezione sono:
 Canidi (cane, dingo, volpe, coyote, lupo, sciacallo)
 Mustelidi (donnola, furetto, visone, moffetta, tasso,
ermellino, martora, lontra)
13
Spettro d’ospite (in vivo)
Animali suscettibili all’infezione sono:
 Canidi (cane, dingo, volpe, coyote, lupo, sciacallo)
 Mustelidi (donnola, furetto, visone, moffetta, tasso,
ermellino, martora, lontra)
 Procionidi (Procione del messico -Kinkajou, orsetto
d’America -coati, bassariscus, procione, panda)
14
Spettro d’ospite (in vivo)
Animali suscettibili all’infezione sono:




Canidi (cane, dingo, volpe, coyote, lupo, sciacallo)
Mustelidi (donnola, furetto, visone, moffetta, tasso,
ermellino, martora, lontra)
Procionidi (Procione del messico -Kinkajou, orsetto
d’America -coati, bassariscus, procione, panda)
Segnalati casi in leoni, leopardi e tigri California 1992 e
leoni Tanzania 1994.
15
(in vitro)
 Replica molto bene in:



Linfociti B o T di furetto
Macrofagi di cane e furetto
Colture cellulari di fibroblasti e cervello di cane
e furetto
16
In coltura
 Replica su


membrana corion allantoidea di embrione di
pollo dove provoca lesioni di tipo degenerativo e
necrotico
colture cellulari stabilizzate (MDCK, VERO)
infettate con buffy-coat di cani ammalati in fase
acuta
17
Effetto citopatico
 A seconda dello stipite virale e della carica
infettante l’effetto citopatico può comparire
1 – 10 gg post infezione


Cellule giganti multinucleate
Inclusioni eosinofiliche intracitoplasmatiche o
intranucleari
18
Effetto citopatico
19
Trasmissione
 Diffusione del virus (f. acuta) con secrezioni ed
escrezioni (oculo-nasali, feci, urine) in soggetti con e
senza sintomi
 La trasmissione per areosol è la più importante.
Possibile anche tramite correnti d’aria o oggetti
contaminati. Il virus è poco resistente nell’ambiente e
sensibile alla luce.
 I cani che guariscono rimangono immuni per tutta la
vita, non presentano infezione persistente e non sono
disseminatori di virus.
20
Trasmissione
 Possibile l’infezione per via transplacentare
 I cuccioli sono più suscettibili (fine immunità
passiva)
 Maggior frequenza della malattia in aree urbane, in
canili, negozi di animali, in ambienti con frequenti
contatti tra cani
21
Patogenesi
 Penetrazione
virus per via
aerogena
0 gg 12 h
3-4 gg
5-6 gg
6-9 gg
14 gg22
Patogenesi
 12 h
 tonsille e
linfonodi
retrofaringei
0 gg 12 h
3-4 gg
5-6 gg
6-9 gg
14 gg23
Patogenesi
 3-4 gg
 milza, lamina
propria stomaco e
intestino tenue,
linfonodi
mesenterici,
epatociti e cellule
del Kupffer,
comparsa reazione
febbrile
0 gg 12 h
3-4 gg
5-6 gg
6-9 gg
14 gg24
Patogenesi
 5-6 gg
 viremia con virus
soprattutto associato a
neutrofili e monociti ,
aumento del virus nei
distretti già colpiti e
comparsa nelle cellule
SRI e nelle cellule
epiteliali (follicoli
piliferi, ghiandole
sebacee, ghiandole
apocrine delle palpebre),
elevata affinità.
0 gg 12 h
3-4 gg
5-6 gg
6-9 gg
14 gg25
Patogenesi
 6-9 gg
 virus in numerosi
organi e apparati,
SNC (cellule
macrofagiche
meningi)
0 gg 12 h
3-4 gg
5-6 gg
6-9 gg
14 gg26
Patogenesi
 14°g.
 presenza del virus nel
LCR, inizio dei sintomi
 SNC raggiunto attraverso
la via ematica
La via nervosa è stata ipotizzata
in relazione ai processi di
demielinizzazione. Questi però
non sono costanti e non in
rapporto con la gravità della
malattia e con i sintomi paretici
0 gg 12 h
3-4 gg
5-6 gg
6-9 gg
14 gg27
Sintomatologia
 Forma IPERACUTA
 Forma ACUTA


1° fase “viremica o catarrale”
2° fase “mucosa”




Cutanea (esantema diffuso – ipercheratosi naso-digitale)
Respiratoria
Intestinale
3° fase “nervosa”



Eccitativa
Paralitica
Mioclonica
28
Forma iperacuta
 Incubazione 3-5 giorni, T° normale o ipotermia
(ipertermia nei soggetti adulti);
 Astenia
 Inappetenza
 Congiuntivite secca (mancata produzione lacrimale)
 Tosse
 Diarrea anche emorragica
 Disidratazione e tremori muscolari
 Leucopenia e ipoglobulinemia
 Morte entro pochi giorni.
29
Sintomatologia
 Forma IPERACUTA
 Forma ACUTA


1° fase “viremica o catarrale”
2° fase “mucosa”




Cutanea (esantema diffuso – ipercheratosi naso-digitale)
Respiratoria
Intestinale
3° fase “nervosa”



Eccitativa
Paralitica
Mioclonica
30
Forma ACUTA
1° fase (viremica o catarrale):
 Incubazione: 3-5 giorni
 Ipertermia, abbattimento e anoressia
 Fotofobia, congiuntivite muco−purulenta di colore gialloverdastro, successivamente opacamento corneale per lo più
bilaterale, ulcerazione e perforazione della cornea con
fuoriuscita dell’umore acqueo
 Scolo nasale sieroso, secchezza del tartufo
 Secchezza dei cuscinetti plantari
 Tachicardia, tachipnea e tosse
 Raramente: diarrea o esantema petecchiale diffuso su tutto il
corpo. Da segnalare le sclere che appaiono particolarmente
rosate per iniezione vasale episclerale. Leucopenia.
31
...quindi…
Dopo questa fase, che dura 4-5 giorni, si
osserva generalmente, remissione della
sintomatologia a cui può seguire la
guarigione
oppure
l’evoluzione entro 2-4 giorni nella
2° fase (mucosa)
32
Sintomatologia
 Forma IPERACUTA
 Forma ACUTA


1° fase “viremica o catarrale”
2° fase “mucosa”




Cutanea (esantema diffuso – ipercheratosi naso-digitale)
Respiratoria
Intestinale
3° fase “nervosa”



Eccitativa
Paralitica
Mioclonica
33
Forma ACUTA
2° fase (mucosa):



Coincide con l’intervento dei germi di irruzione
secondaria
Un rialzo termico meno elevato ma più duraturo
Diversi quadri clinici a seconda dell’apparato
maggiormente colpito
34
Sintomatologia
 Forma IPERACUTA
 Forma ACUTA


1° fase “viremica o catarrale”
2° fase “mucosa”




Cutanea (A: esantema diffuso – B: ipercheratosi naso-digitale)
Respiratoria
Intestinale
3° fase “nervosa”



Eccitativa
Paralitica
Mioclonica
35
Forma ACUTA
2° fase (mucosa): forma cutanea
A − esantema diffuso
 Piccole macchie rosse disseminate su tutta la cute
al tatto si presenta calda e ruvida (simile al
morbillo dell’uomo) soprattutto al piatto delle
cosce e addome
 In corrispondenza delle petecchie si osserva un
sollevamento dei peli come in corso di forme
allergiche cutanee di tipo orticarioide
 Possibile intervento di germi piogeni (stafilococchi
e streptococchi)
36
Forma ACUTA
2° fase (mucosa): forma cutanea
A − esantema diffuso
 Le forme localizzate si risolvono in pochi
giorni senza alcuna complicanza grave
 La forma petecchiale diffusa evolve
costantemente nella forma nervosa
37
Forma ACUTA
2° fase (mucosa): forma cutanea
B − Ipercheratosi naso−digitale
Aumento del tessuto corneo in corrispondenza del tartufo e/o
dei cuscinetti plantari (hard-pad disease) soprattutto
osservata in alcune razze di cani (Cocker, Levriero, Siberian
husky, Samoyedo, Alaskan Malamute)
Il tartufo si presenta secco, ruvido, iperpigmentato con croste
che possono ricoprire l’intera narice. La superficie del naso
assume in questi casi l’aspetto di una lima
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Ipercheratosi
39
Hard pad disease
40
Sintomatologia
 Forma IPERACUTA
 Forma ACUTA


1° fase “viremica o catarrale”
2° fase “mucosa”




Cutanea (esantema diffuso – ipercheratosi naso-digitale)
Respiratoria
Intestinale
3° fase “nervosa”



Eccitativa
Paralitica
Mioclonica
41
Forma ACUTA
2° fase (mucosa): forma respiratoria
Scolo nasale muco-purulento
Tosse e alterazioni del respiro di diversa gravità; rinite
e bronchite e per intervento dei germi di irruzione
secondaria (Bordetella bronchiseptica, Klebsiella
pneumoniae, Pasteurella multocida) può evolvere
in broncopolmonite
Decorso lungo (10-15 giorni) ma non sempre letale e,
se non intervengono complicazioni nervose, il
soggetto può guarire
42
Sintomatologia
 Forma IPERACUTA
 Forma ACUTA


1° fase “viremica o catarrale”
2° fase “mucosa”




Cutanea (esantema diffuso – ipercheratosi naso-digitale)
Respiratoria
Intestinale
3° fase “nervosa”



Eccitativa
Paralitica
Mioclonica
43
Forma ACUTA
2° fase (mucosa): forma intestinale
Enterite catarrale talvolta emorragica, per
complicazioni batteriche (Salmonella spp., E.
coli, Pseudomonas spp.) diventa mucofibrinosa, diarrea fetida con emissione di feci
collose e nerastre.
La complicanza intestinale è sempre un fatto
grave e prelude, almeno nel 90% dei casi,
alla forma nervosa.
44
...segue
 Dopo la 2°-3° settimana, la malattia può
evolvere nella terza fase che spesso
compare proprio quando il cane sembra
essersi completamente ristabilito.
3° fase (nervosa)
45
Sintomatologia
 Forma IPERACUTA
 Forma ACUTA


1° fase “viremica o catarrale”
2° fase “mucosa”




Cutanea (esantema diffuso – ipercheratosi naso-digitale)
Respiratoria
Intestinale
3° fase “nervosa”



Eccitativa
Paralitica
Mioclonica
46
Forma ACUTA
3° fase (nervosa)
Sintomi neurologici si manifestano quando il secondo rialzo
febbrile (andamento bifasico) si protrae per molti giorni.
In alcuni casi la febbre si può mantenere costantemente
elevata, a plateau, anche a guarigione avvenuta. Questa
ipertermia può durare anche mesi e consegue a lesioni al
centro termoregolatore.
I sintomi variano in base all’area del SNC interessata.
Iperestesie e rigidità cervicale possono essere segni di
interessamento delle meningi
Paraparesi o tetraparesi con atassia si ha in caso di
interessamento cerebellare
47
Forma ACUTA
3° fase (nervosa)
Dopo questi sintomi iniziali la malattia può evolvere
in 3 distinti quadri clinici:
 Forma eccitativa
 Forma paralitica
 Forma mioclonica
48
Sintomatologia
 Forma IPERACUTA
 Forma ACUTA


1° fase “viremica o catarrale”
2° fase “mucosa”




Cutanea (esantema diffuso – ipercheratosi naso-digitale)
Respiratoria
Intestinale
3° fase “nervosa”



Eccitativa
Paralitica
Mioclonica
49
Forma ACUTA
3° fase (nervosa): eccitativa
Si manifesta per lo più improvvisamente con la comparsa di
crisi epilettiformi
In alcuni casi le manifestazioni sono meno imponenti:
l’animale sta seduto con la testa estesa sul collo e compie
ripetuti atti masticatori a vuoto “chewing-gum convulsion”
Le crisi si ripetono in genere ad intervalli sempre più brevi. La
prognosi è quasi sempre infausta
50
Forma ACUTA
3° fase (nervosa): eccitativa
Si manifesta per lo più improvvisamente con la comparsa di
crisi epilettiformi
In alcuni casi le manifestazioni sono meno imponenti:
l’animale sta seduto con la testa estesa sul collo e compie
ripetuti atti masticatori a vuoto “chewing-gum convulsion”
Le crisi si ripetono in genere ad intervalli sempre più brevi. La
prognosi è quasi sempre infausta
51
Sintomatologia
 Forma IPERACUTA
 Forma ACUTA


1° fase “viremica o catarrale”
2° fase “mucosa”




Cutanea (esantema diffuso – ipercheratosi naso-digitale)
Respiratoria
Intestinale
3° fase “nervosa”



Eccitativa
Paralitica
Mioclonica
52
Forma ACUTA
3° fase (nervosa): paralitica
In soggetti che non hanno manifestato la forma
eccitativa.
Dopo un marcato dimagramento e ipotrofia muscolare
compare una paraparesi fino a tetraplegia di tipo
flaccido.
La prognosi è spesso infausta
53
Forma ACUTA
3° fase (nervosa): mioclonica
Contrazioni miocloniche di gruppi muscolari
(crotafiti, masseteri, muscoli della spalla, della
coscia, dell’addome)
Contrazioni muscolari ritmiche e involontarie, (si
verificano anche mentre il cane dorme) possono
attenuarsi e scomparire nel tempo, oppure persistere
per tutta la vita dell’animale
Indice di interessamento dei neuroni motori del
midollo spinale.
54
Forma ACUTA
3° fase (nervosa): mioclonica
Contrazioni miocloniche di gruppi muscolari
(crotafiti, masseteri, muscoli della spalla, della
coscia, dell’addome)
Contrazioni muscolari ritmiche e involontarie, (si
verificano anche mentre il cane dorme) possono
attenuarsi e scomparire nel tempo, oppure persistere
per tutta la vita dell’animale
Indice di interessamento dei neuroni motori del
midollo spinale.
55
Conclusioni: Sintomatologia
La sintomatologia è polimorfa (durata/severità):
1.
2.
3.
4.
virulenza del ceppo virale
resistenza individuale dell’ospite
lo stato immunitario del soggetto
età al momento del contagio
(mortalità molto alta nei cuccioli sotto i 3 mesi)
Da forme asintomatiche a gravi con o senza interessamento
del SNC (circa 50% mortalità adulti, 80% cuccioli)
56
Conclusioni: Sintomatologia
 Primo picco febbrile (3−6 gg P.I.) può
passare inosservato
 Secondo picco (diversi giorni dopo e quindi
intermittente) è spesso associato a disturbi
oculari e nasali inizialmente di tipo sieroso
poi mucopurulento, depressione ed anoressia.
 Linfopenia spesso presente durante la prima
fase di infezione
57
Conclusioni: Sintomatologia
 Possibile insorgenza di sintomi
gastrointestinali e/o respiratori spesso in
associazione con infezioni batteriche
secondarie
 In alcuni casi può sopraggiungere
sintomatologia di tipo nervoso
58
Conclusioni: Sintomatologia
nervosa
 Mioclonie con iperestesia e depressione
predominano a seguito di interessamento della
materia grigia
 Incoordinazione, atassia, paresi, paralisi, e tremori
muscolari indicano interessamento della materia
bianca
 Segni di iperestesia e rigidità cervicale sono
riconducibili ad un interessamento di materia
bianca e grigia
59
Conclusioni: Sintomatologia
nervosa
 Mioclonie con iperestesia e depressione
predominano a seguito di interessamento della
materia grigia
 Incoordinazione, atassia, paresi, paralisi, e tremori
muscolari indicano interessamento della materia
bianca
 Segni di iperestesia e rigidità cervicale sono
riconducibili ad un interessamento di materia
bianca e grigia
60
Conclusioni: Sintomatologia
 Non rare lesioni della retina e del nervo
ottico
 Alcuni ceppi virali possono produrre una
ipercheratosi dei cuscinetti plantari e del
tartufo
 Per i soggetti in crescita è possibile una
ipoplasia dello smalto dei denti
61
Ipoplasia smalto
62
Ipoplasia smalto
63
Infezione transplacentare
 Cuccioli infettati per via transplacentare
possono presentare disturbi neurologici nelle
prime 4-6 settimane di vita.
 A seconda del periodo di gestazione in cui si
verifica l’infezione si possono verificare :
aborti, morti-natalità, nascita di cuccioli disvitali.
64
Lesioni Anatomopatologiche
 Atrofia del timo
 Focolai di epatizzazione polmonare e mancato
collassamento all’apertura della gabbia toracica
 Gastroenterite catarrale diffusa
 Ipercheratosi dei cuscinetti plantari e del tartufo
 Dacriocistite, congiuntivite muco-purulenta poi
secca con opacamento ed ulcere corneali
 Meningo-encefalomielite quadri di infiammazione
della pia madre
65
Malattia nel furetto








Alta mortalità (ca 100%)
PI 8- 10gg
Scolo nasale e oculare sieroso, purulento
Piccole vescicole attorno alla bocca
Estremità arti e cuscinetti plantari arrossati
Animale rifiuta il cibo, depressione
Possibile sintomatologia nervosa
Morte in 5-6 gg
66
Risposta immunitaria nel cane
 Leucopenia e immunosoppressione nella prima
settimana di infezione
 Cani che superano l’infezione sviluppano una forte
risposta immunitaria umorale e cellulo-mediata
risultando immuni praticamente per tutta la vita
 Le IgM persistono per un periodo variabile da 5
settimane a 3 mesi, le IgG persistono per diversi
anni
67
Diagnosi
 Età dei soggetti colpiti (3-6 mesi)
 Tempo evoluzione malattia (>3 settimane)
 Sintomi app. respiratorio, enterico, SNC,
ipercheratosi cuscinetti plantari
68
Diagnosi
 Ematologia: linfopenia e trombocitopenia per forme
acute
 IIC, rilievo di CI o isolamento virale: buffy coat,
striscio vaginale o congiuntivali, cellule ottenute da
lavaggi bronchiali e sedimenti di urine o sezioni
istologiche del SNC
 PCR
 Analisi del liquido cefalo rachidiano: aumento di
proteine e concentrazione di cellule mononucleate
69
Diagnosi
 Sierologia : (Sieroneutralizzazione, Fissazione del Complemento)



non sempre esaustiva
soggetti morti in fase iperacuta della malattia possono non
aver sviluppato in tempo una sufficiente risposta
anticorpale
animali in fase cronica della malattia possono avere titoli
anticorpali comparabili con quelli degli animali vaccinati
 Test ELISA per IgM : IgM persistono in animali
infetti da 5 settimane a 3 mesi, IgM in animali
vaccinati persistono circa tre settimane
70
Trattamento
 Non esiste una specifica terapia
 Sieri immuni?
 Trattamento su sintomatologia
Antibiotici
 Fluidoterapia
 Sedativi e antiepilettici

 Eutanasia
71
Profilassi e controllo
 Vaccini inattivati

Utilizzati nei primi anni del ‘900 non sono
risultati in grado di controllare la malattia e
attualmente non sono più in commercio
72
Profilassi e controllo
 Vaccini vivi modificati





Derivati da virus adattato su colture cellulari aviarie o
canine
Vaccini efficaci in grado di indurre una buona immunità
protettiva per più di un anno
Sporadici casi di encefalite post-vaccinale per virus
adattati su linee cellulari di cane
Virus adattati su linee ottenute da specie aviarie
determinano una risposta immunitaria più tardiva rispetto
ai precedenti e non sempre una immunizzazione efficace
per tutti i soggetti
Mai utilizzare per animali selvatici o di zoo
73
Profilassi e controllo
Il furetto va assolutamente vaccinato contro il cimurro (non
utilizzare vaccini combinati).
In Italia non si trovano ancora vaccini specifici per furetti
perchè non ancora consentiti dalla legge, i vaccini
consigliabili da usare perchè già testati sono il Nobivac CE,
il Caniffa e l' Enduracell.
La profilassi va fatta seguendo un primo ciclo di tre
vaccini, il primo a sei settimane, il secondo dopo un
mese dal primo ed il terzo dopo un mese dal secondo. A
partire da quest'ultimo ne andrà fatto uno all'anno, per
sempre.
74
Profilassi e controllo
 Vaccini eterotopici (Morbillo – USA; Pfizer)


La miglior scelta per superare le interferenze di
anticorpi materni. Questa vaccinazione è in
grado di proteggere dalla malattia ma non
dall’infezione. Una combinazione di virus
attenuati di morbillo e cimurro è utilizzato in
soggetti di 6-10 settimane
Vantaggi di determinare una protezione completa
in assenza, o una protezione parziale in presenza
di anticorpi materni
75
Profilassi e controllo
 Vaccini ricombinanti e a DNA


Geni codificanti per proteine H e F sono
utilizzati come inserzioni in “carrier virus”
Comunque efficacia inferiore a vaccini a virus
vivo modificato
76
Profilassi e controllo


IVIS - Canine distemper DNA vaccine studies
IVIS - Considerations in Designing Effective and
Safe Vaccination Programs for Dogs
77
Profilassi e controllo
 Immunità materna



Anticorpi materni possono influenzare
notevolmente la efficacia della vaccinazione.
La maggior parte di anticorpi materni (dal 3 al
20% degli anticorpi sierici della madre) vengono
assorbiti con colostro nei primi giorni di vita.
L’emivita degli anticorpi di origine materna è di
8.4 gg
78
Profilassi e controllo
 Sieri iperimmuni



Sieri iperimmuni sono in grado di proteggere
l’animale dall’infezione per 10 gg ca
Occorre particolare attenzione nell’utilizzo di
questo presidio perché il siero è in grado di
interferire con la successiva vaccinazione attiva
Consigliata solo per cuccioli che non hanno
ricevuto il colostro e per soggetti esposti al virus
79
Profilassi e controllo

Misure di controllo
 Isolamento
dei soggetti infetti
 Evitare contatto diretto animale-animale
 Disinfezione dell’ambiente
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CIMURRO
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