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Definizione Sincope
(Task Force ESC) • La sincope è un sintomo (…non una diagnosi) definito clinicamente come perdita dello stato di coscienza transitoria a risoluzione spontanea, che in genere causa caduta terra.
• L’ipoperfusione cerebrale transitoria rappresenta il meccanismo fisiopatologico della sincope. 1
Modificata da linee Guida ESC Classificazione Perdita di coscienza transitoria reale o apparente Sincope • Neuromediata • Ortostatica • Aritmie Cardiache come causa primaria • Malattia strutturale cardiaca o cardiopolmonare • Cerebrovascolare Non sincope • Disturbo simile a sincope
con compromissione o perdita dello stato di coscienza (es. epilessia)
• Disturbo simile a sincope
senza perdita dello stato di coscienza (es sincope psichiatrica, somatizzazioni, ecc)
2
Perdite di Coscienza non
Emicrania*
sincopali
Ipossiemia acuta* Iperventilazione* Disturbi psicosomatici (sincope psicogena) Intossication Acuta( es., alcool) Epilessia Ipoglicemia Disturbi del Sonno * Possono causare una vera sincope 3
Neurally-Mediated Reflex Syncope
(NMS)
Vasovagal syncope (VVS) Carotid sinus syndrome (CSS) Situational syncope post-micturition cough swallow defecation blood drawing etc.
4
Sincope Classificazione
• • •
Aritmie Cardiache come causa primaria
(bradi-tachi aritmie)
Malattia strutturale cardiaca o cardiopolmonare
ecc) (IMA; C.M.I.O.; Stenosi aortica; ipertensione polmonare,
Cerebrovascolare
5
Meccanismi fisiopatologici della sincope neuromediata
6
7
SVV effetti sull’attività cardiaca
16.3
sec Continuous Tracing 1 sec
DG Benditt, UM Cardiac Arrhythmia Center
8
100
Mixed tilt-induced Vasovagal Syncope Hemodynamic effects
Syncope Heart Rate SBP
100
DBP
Upright Supine
9
SVV Effetti Cerebrali Ammirati, Stroke, 1999
10
Sincope: Eziologia
Neurally Mediated Orthostatic Cardiac Arrhythmia Structural Cardio Pulmonary 1
• •
Vasovagal Carotid Sinus • Situational
Cough
Post micturition 24%
•
Drug 2 Induced • ANS Failure
Primary
Secondary 11% 3
•
Brady
Sick sinus
AV block
VT *
SVT
•
Long QT Syndrome 14% 4% Non Cardio vascular 4
•
Aortic Stenosis
•
HOCM • Pulmonary Hypertension 5
•
Psychogenic • Metabolic e.g. hyper ventilation
•
Neurological 12% Unknown Cause = 34% DG Benditt, UM Cardiac Arrhythmia Center
11
Conclusioni
La sincope è un sintomo frequente nella popolazione in generale a tutte l’età Incide in maniera significativa sull’attività di PS e ospedaliera Il meccanismo fisio-patologico è una ipoperfusione cerebrale transitoria La forma più frequente è la sincope neuromediata, in particolare, la sincope Vaso-vagale Particolare attenzione nell’identificare le forme di sincope da aritmie bradi-tachi o da malattia strutturale cardiaca 12
SINCOPE
La Diagnostica
Sincope
Obiettivi Diagnostici
•
Distinguere le Sincopi “Vere” dalle altre
forme di ‘perdita di coscienza’:
– Assenze – Disturbi psichiatrici – Metaboliche – –
Stabilire le cause con sufficiente certezza per:
Delineare una prognosi Iniziare un trattamento preventivo
Strumenti Diagnostici Non Invasivi
Anamnesi Esame obiettivo e di laboratorio ECG 12 derivazioni Monitoraggio ECG (Holter – Loop Recorder Esterno) Ecocardiogramma Color Doppler Massaggio del Seno Carotideo Tilt Test
Metodiche e resa diagnostica
Test/Procedure History and Physical
(including carotid sinus massage)
ECG Electrophysiology Study without SHD* Electrophysiology Study with SHD Tilt Table Test (without SHD) Ambulatory ECG Monitors:
•
Holter
•
External Loop Recorder
(2-3 weeks duration) •
Insertable Loop Recorder
(up to 14 months duration)
Neurological †
(Head CT Scan, Carotid Doppler)
Yield (based on mean time to diagnosis of 5.1 months 7 49-85%
1, 2
2-11%
2
11%
3
49%
3
11-87%
4, 5
2%
7
20%
7
65-88%
6, 7
0-4%
4,5,8,9,10 1 Kapoor, et al
N Eng J Med,
1983.
2 Kapoor,
Am J Med
, 1991.
3 Linzer, et al.
Ann Int. Med
, 1997.
4 Kapoor,
Medicine
, 1990.
5 Kapoor,
JAMA
, 1992 6 Krahn,
Circulation
, 1995 9 10 Day S, et al. Am J Med. 1982; 73: 15-23.
Stetson P, et al. PACE. 1999; 22 (part II): 782.
7 Krahn,
Cardiology Clinics
, 1997.
8 Eagle K,, et al. The Yale J Biol and Medicine. 1983; 56: 1-8.
* † Structural Heart Disease MRI not studied
Sincope Percorso diagnostico di base
•
Anamnesi ed esame obbiettivo
– Documentare nei dettagli l ’evento
Modalità di insorgenza (prodromi) Durata degli Attacchi Posizione Sintomi Associati (perdita sfinteri – morsus Condizioni alla ripresa della coscienza (sudorazione)
– – Stabilire la frequenza e la severità (traumi) Ottenere un ’ attenta storia anche da chi ha assistito all ’ evento •
E ’ presente una cardiopatia organica?
– Esame obiettivo – – ECG: QT lungo, WPW, disturbi del sistema di conduzione Eco: funzione VS, stato delle valvole, CMI.
•
Piano diagnostico
Anamnesi
1 - Domande circa le circostanze appena prima dell’evento Posizione Attività Situazione Fattori predisponenti Eventi precipitanti
Anamnesi
2 – Domande riguardanti l’insorgenza dell’evento
nausea vomito sensazione di freddo sudorazione aura dolore alla testa o alle spalle
Anamnesi
3 – Domande riguardanti le caratteristiche dell’evento (testimoni
)
colore della cute
durata della perdita di coscienza
movimenti tonico-clonici
morsicatura della lingua
perdita degli sfinteri
Anamnesi
4 - Domande riguardanti la fine dell’evento
nausea vomito sudorazione sensazione di freddo confusione dolori muscolari colore della cute ferite
Anamnesi
5 - Domande riguardanti il background
storia familiare di patologia aritmica
anamnesi neurologica
(M. di Parkinson, epilessia, narcolessia
)
presenza di patologia cardiaca anamnesi internistica (
diabete, ecc
.)
farmaci (
farmaci antiipertensivi o antidepressivi
)
E’ una sincope?
• Distinguere la sincope da altri sintomi come presincope, vertigini, sensazioni di mancamento senza perdita di coscienza • Una perdita di coscienza indotta dal dolore, sforzo, minzione, defecazione o eventi ben identificabili è in genere una sincope vago vagale • Sudorazione e nausea prima e durante l’episodio sono caratteristici di • Mioclonie o contrazioni tonico cloniche spesso non sono dirimenti • Disorientamento dopo la perdita di coscienza, epilessia lenta ripresa dello
DD tra epilessia e sincope
PRIMA DELL'ATTACCO EPILESSIA Possibile aura (rara) SINCOPE Possibile sensazione di freddo, pallore, nausea e conati di vomito DURANTE L'ATTACCO DOPO L'ATTACCO Movimenti tonico-clonici di solito prolungati , sincroni , di forte intensità Movimenti tonico-clonici di breve durata (<15 sec), asincroni ed afinalistici (mioclonie) Le contrazioni coincidono con la perdita di coscienza Le contrazioni iniziano sempre dopo la perdita di coscienza le contrazioni possono essere monolaterali Possibili autoamatismi tipici (masticare, baciare) Possibile morsicatura della lingua Prolungata confusione mentale Pronta ripresa Possibile nausea, vomito, pallore
Sincope: diagnosi differenziale
CATAPLESSIA NARCOLESSIA Parziale o completa perdita del tono muscolare, generalmente scatenata da intensi stati emotivi, (ridere).
NON
si ha perdita di coscienza.
Caratterizzata da improvvisi addormentamenti diurni. E’ associata a disturbi del sonno più generalizzati e a problemi respiratori (sleep-apnea). Spesso associata alla cataplessia
Sincope: diagnosi differenziale
DROP-ATTACKS CRISI IPOGLICEMICHE Interessa prevalentemente le donne nella 5^-6^ decade, che durante la deambulazione perdono improvvisamente il tono muscolare agli arti inferiori e cadono.
NON
si ha perdita di coscienza Caratterizzate da tremori, sudorazioni, ansietà, senso di fame e confusione mentale.
Raramente
si ha perdita di coscienza. I sintomi tendono ad essere protratti, l’eventuale perdita di coscienza può sfociare in un vero stato di coma, almeno fino a quando non viene corretta l’ipoglicemia.
DD delle sincopi: aspetti caratteristici
Dopo intenso spavento, forte dolore od emozione S. VASOVAGALE Dopo prolungata stazione eretta S. VASOVAGALE Dopo pochi secondi o minuti in ortostatismo S. DISAUTONOMICA Nausea e vomito associati con la sincope S. VASOVAGALE Entro 1 ora dal pasto S. POSTPRANDIALE Dopo esercizio S. VASOVAGALE Durante esercizio fisico o in clinostatismo S. CARDIOGENA Dopo rotazione o pressione sul collo S. SENO-CAROTIDEA Dopo palpitazioni S. ARITMICA Storia familiare di morte improvvisa S. QT LUNGO; S. BRUGADA; DISPLASIA ARITMOGENA DEL VD; HCM S. associata a vertigini, diplopia, disartria TIA VERTEBRO-BASILARE Dopo esercizio delle braccia S. DA FURTO DELLA SUCCLAVIA Differenza PA tra le 2 braccia DISSEZIONE AORTICA S. DA FURTO SUCCLAVIA O
Caratteristiche Cliniche ed ECG che Suggeriscono una Sincope CARDIACA
Sincope durante esercizio fisico o in clinostatismo Palpitazioni al momento della sincope Sospetta TV (es. scompenso cardiaco o TVNS) Blocco di branca BAV II grado Mobitz 1 Bradicardia sinusale <50 bpm WPW QT lungo Displasia aritmogena VDx o S. Brugada
Caratteristiche Cliniche ed ECG che Suggeriscono una Sincope NEUROMEDIATA
Dopo visioni suoni o odori improvvisi inaspettati e sgradevoli,.
Prolungato ortostatismo o luoghi caldi e affollati Nausea, vomito associati a sincope Entro un’ora da un pasto (post-prandiale) Dopo esercizio fisico Sincope con dolore alla gola o al viso (nevralgia glossofaringea o trigeminale) Con rotazione della testa, pressione sui seni carotidei (sincope seno carotidea spontanea)
Anomalie ECG caratteristiche per sincope aritmiche
Blocco bifascicolare BAV II grado Bradicardia sinusale (FC< 50/min) o blocco senoatriale Preeccitazione ventricolare QT lungo BBDx incompleto con sopraslivellamento ST in V1 V2 Aspetti suggestivi per IMA (onde Q, anomalie ST)
The Initial Evaluation Clinical Diagnostic Criteria Vasovagale: eventi precipitanti come paura, dolore, emozioni, strumentari medici. Situazionale (vago-vagale): durante o immediatamente dopo minzione, defecazione, tosse, o deglutizione.
Ortostatica: documentata ipotensione ortostatica associata (disautonomica)
Indagini Diagnostiche
Patologia cardiaca certa o sospetta si
Valutazione cardiaca
-
Ecocardiografia -Monitoraggio ECG -Test ergometrico -Studio elettrofisiologico -Impianto loop-recorder
6
no
Valutazione SNA
-Massaggio seni carotidei -Tilt test -test adenosina -Impianto loop-recorder
Indagini Diagnostiche
Utili (quando indicate) Generalmente non utili
Massaggio del seno carotideo Tilt test Ecocardiografia Holter Studio elettrofisiologico Test ergometrico Loop recorder impiantabile EEG TAC & RMN Ecografia TSA Potenziali tardivi
ECG a 12-Derivazioni
•
Normale o Anormale?
– IMA – – – – – Bradicardia sinusale severa / pause Tachiaritmie (SVT, VT) Preeccitazione (WPW), Blocco AV QT lungo, Brugada •
2
Breve monitoraggio (approx. 12 sec)
Monitoraggio ECG
Metodica
Holter (24-48 ore) Event Recorder Loop Recorder Wireless (internet) Event Monitoring
1 9
Commenti
Utile per eventi frequenti •Utile per eventi infrequenti •Valore limitato nelle forme improvvise Utile per eventi infrequenti Dispositivo impiantabile più conveniente (ILR) In fase di realizzazione
Holter
Bassa resa diagnostica
8 STUDI 2612 pz.
• • Correlazione sintomi – aritmia solo nel 4% dei pz. Nel 17% dei pazienti non c ’è correlazione tra sintomi ed aritmia • Del rimanente 79% di pz. senza sintomi il 14% presentava brevi fasi di aritmia non diagnostiche.
(Ann Intern Med 1990; 113-53-68)
• Incrementare la durata della registrazione ecg a 72 ore non aumenta il potere diagnostico
(Arch Int. Med 1990; 150: 1073-78)
• Necessità di monitoraggi più prolungati (?) * ACC/AHA Task Force, JACC 1999;912-948
Monitoraggio ECG
Il monitoraggio ECG è indicato nei pz con cardiopatia organica, quando si sospetti una aritmia come causa della sincope. In casi particolari, quando si sospetti fortemente di un’aritmia come causa di sincope, ma il meccanismo rimane non provato, si può ricorrere al monitoraggio con “loop recorder” impiantabile Il monitoraggio ECG risulta diagnostico
quando si correla un’aritmia alla sintomatologia del paziente
; esclude una aritmia come causa di sincope
quando si ha una sincope in corrispondenza di ritmo sinusale normofrequente
Monitoraggio ECG
Il monitoraggio ECG è diagnostico anche in assenza di sintomi, nel caso si rilevino:
pause sinusali > 3 sec durante veglia fasi di BAV II grado tipo Mobitz 2 fasi di BAV III grado fasi di TV a fc
200/min
Se il monitoraggio ECG risulta negativo è da valutare l’opportunità di effettuare uno studio elettrofisiologico
Possibilità diagnostica dell ’ Event Recorder nella Sincope *L ’ Asterisco indica l ’event marker
Linzer M. Am J Cardiol. 1990;66:214-219.
Ecocardiografia
L’ecocardiografia in pazienti con episodi sincopali, può essere utile per confermare un sospetto di cardiopatia L’ecocardiografia è diagnostica solo in caso di rilievo di STENOSI AORTICA SEVERA o di
MIXOMA ATRIALE
Ecocardiogramma
Morte Improvvisa in Pz. con Sincope e Cardiopatia Strutturale
90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
P<0,001
Two-Year Sudden Death Rate Syncope, EF<30% Syncope, EF>30%
Middlekauff, Am Heart J, 1993
Test ergometrico
E’ indicato nello studio di episodi sincopali occorrenti
durante
esercizio fisico E’ diagnostico se si riproducono anormalità ECG od emodinamiche (ipotensione, BAV 2 ° o 3 ° grado, TV) indicative di sincope meccanica od aritmica
Test all’adenosina
La somministrazione e.v. di adenosina in bolo è stata di recente proposta per investigare i pazienti con sospetta sincope bradiaritmica.
L’adenosina stimolando recettori purinergici, causa un temporaneo blocco A-V, che da alcuni viene considerato meccanismo responsabile di attacchi spontanei.
La somministrazione di 20 mg di adenosina in bolo rapido e.v. ( 2 sec), può causare una pausa asistolica, che viene considerata anomale se > 6 sec, anche se interrotta da battiti di scappamento.
Il vaore diagnostico e predittivo del test deve essere confermato da ulteriori studi.
Studio elettrofisiologico
Indicato nel sospetto di una sincope aritmogena Può essere transesofageo (SEFT) o endocavitario (SEFE)
SEFT
Attraverso la stimolazione transesofagea ci permette di studiare il TRNS, il TRNSc ed il PW TRNS v.n.< 1500 se > 1500 msec indicativo di MNSA TRNSc < 525 se > 800 indicativo di recidive sincopali PW > 130 bpm; se inferiore indicativo di difetto di conduzione A-V
SEFE
Permette lo studio degli intervalli A-H e H-V; H V <55 msec; se H-V> 100 msec o, se durante pacing atriale BAVT o BAV II infrahisiano alta probabilità per progressione in BAVT PMK ; Permette lo studio della inducibilità di tachiaritmie ventricolari (TV/FV), attraverso l’induzione di un singolo, duplice e triplo extrastimolo ad intervalli di accoppiamento programmabili AICD .
Pz. con sincope: quando il ricovero ?
Ricovero necessario : Sospetto di importante cardiopatia Sospetto di sincope aritmica Sincope insorta durante esercizio Familiarità per M.I. Sincope associata a trauma severo Sincope insorta in pazienti con cardiopatia strutturale Ricovero opportuno : Sincope preceduta da palpitazioni Sincope insorta in posizione supina o seduta Frequenti recidive Sincope in paziente con età > 65 anni Anomalie ECG
OESIL RISK SCORE
Fattori indipendenti di rischio
(1 punto per ogni fattore di rischio presente) Età > 65 anni Storia di malattie cardiovascolari (inclusa ipertensione) Sincope senza prodromi Alterazioni ECG
OESIL RISK SCORE
Punteggio = 0 -1 rischio di morte basso Punteggio > 1: rischio di morte significativo
OESIL RISK SCORE
1 9
Loop recorder possibile golden stardard per sincope aritmica
Massaggio del Carotideo Seno
•
Dove eseguirlo:
– al di sotto della cartilagine tiroidea in corrispondenza della pulsazione carotidea •
Metodo:
– Mai contemporaneamente; a dx ed a sinistra – Massaggiare non occludere – Durata: 5-10 sec – In clino ed ortostatismo.
Stimolazione Seno Carotideo
•
Indicato nei pazienti con età > 40 anni con sincope di incerta eziologia Seno Carotideo
Il riflesso aumenta l adrenergico= ipotensione ’attività vagale e riduce il tono bradicardia e •
La risposta anormale si caratterizza per la comparsa di: - pausa asistolica > 3 secondi - calo della PA di 50 mmHg o < a 90 mmHg ON 10 s OFF S
Massaggio del Seno Carotideo • 49% positivo in pz. anziani con sincope; • 93% riproducibilità •
Controindicazioni:
–
Soffio carotideo, nota e significativa malattia della a. carotide con evidenza di stenosi del 70%.
–
Stroke, TIA o IMA nei sei mesi precedenti
–
0.17% (3 su 1719) massaggi si complicano con TIA
Ipersensibilità del Seno Carotideo (ICS)
• • Risposta anormale al MSC in assenza di sintomi attribuibili alla procedura L ’ipersensibilità del SC è presente frequentemente • negli pz. che presentano cadute a terra (Kenny) ISC è presente nel 23% of >50enni che presentano cadute a terra traumatiche e che si presentano al DEA 1 1 Richardson DA, Bexton RS, et al. Prevalence of cardioinhibitory carotid sinus hypersensitivity in patients 50 years or over presenting to the Accident and Emergency Department with “unexplained” or “recurrent” falls.
PACE
1997
Tilt test:
performance diagnostica
Passivo ISO Nitrati Positive Rate 50% Range Specificità 25-80% 95% 66% 40-85% 75% 58% 52-64% 90% 4
Tutti gli studi includono ptz con sincope ricorrente
TILT-TEST
“Protocollo Italiano” per il tilt test
Fase di preparazione: pz supino tra i 5 e i 20 min Angolo di tilt: 60 ° - 70 ° Fase passiva di 20 minuti Al 20’ minuto somministrazione di nitroglicerina (1 puff di natispray s.l.; in alternativa 1/4 cpr s.l. di carvasin): fase provocativa Durata della fase provocativa di 15 min End-point: induzione di sincope (test positivo) o completamento del protocollo (test negativo) Induzione di pre-sincope: ? opinioni divergenti
Classificazione delle risposte positive al tilt test Tipo I (mista):
FC cala > 10% della FC max e rimane > 40 bpm; oppure <40 bpm per meno di 10 sec; possibile asistolia < 3 sec PA cala prima di FC
Tipo IIA (cardioinibitoria senza asistolia):
FC > 40 bpm per più di 10 sec, possibile asistolia < 3 sec PA cala prima di FC
Tipo IIB (cardioinibitoria con asistolia):
Asistolia > 3 sec
Tipo III (vasodepressiva):
FC cala < del 10% della FC max
Eccezione I (incompetenza cronotropa):
La FC durante il tilt-test sale di meno del 10% della FC pre tilt-test
Eccezione II (Eccessivo incremento cronotropo):
Eccessivo incremento di FC all’inizio e durante tutto il tilt-test (FC generalmente intorno a 130 bpm).
Sincope vasovagale di Tipo 1 (mista).
Pre-syncopal phase Syncopal phase HR 130 90 BP 50 150 110 70 Tilt 1 min S
Comportamento della pressione arteriosa sistolica (mmHg) e della frequenza cardiaca (bpm) in corso di sincope neurocardiogena di
tipo cardioinibitorio
indotta da tilt test (misurazione battito per battito).
SINCOP E
160 140 120 100 80 60 40 20 0
Tempo di tilt (sec)
PAS FC
Asistolia Recupero stato di coscienza
Sincope vasovagale cardioinibitoria
Comportamento della pressione arteriosa sistolica (mmHg) e della frequenza cardiaca (bpm) in corso di sincope neurocardiogena di
tipo vasodepressivo
da tilt test (misurazione battito per battito).
indotta
180 160 140 120 100 80 60 40 20 0
SINCOP E Recupero stato di coscienza
PAS FC
Tempo di tilt (sec)
Comportamento della pressione arteriosa sistolica (PAS) e della frequenza cardiaca (FC) durante
sincope ortostatica
battito per battito).
indotta in corso di tilt test (registrazione continua
SINCOPE
120 100 80 60 40 20 0
Tempo di tilt
PAS FC
POTS
incremento della frequenza cardiaca di almeno 30 b/min (o Fc fino a 120 b/min) entro i primi 10 minuti di Tilt Test senza la comparsa di una significativa ipotensione (s. disautonomica)
Sincope NeuroMediata
• • • Sincope (Vasovagale) Sindrome del seno carotideo Sincopi situazionali – Post-minzionale – – – tosse deglutizione defecazione
Sincope Neuromediata : Patofisiologia
• Molti triggers • • Contributo variabile della vasodilatazione e della bradicardia – – Cardioinibizione ( ↓ HR ) Vasodepressione ( ↓ BP ) Spesso sono presenti entrambe
LE CARATTERISTICHE PSICOLOGICHE DEI PAZIENTI CON DIAGNOSI DI SINCOPE VASOVAGALE: STUDIO OSSERVAZIONALE SU 60 SOGGETTI.
Di Trani M.*, Bonadies M.*, Tumbiolo F.*, Piacentini F.*, Ammirati F. ° , Solano L.* * Dipartimento di Psicologia Dinamica e Clinica, Università degli Studi di Roma “La Sapienza” ° Dipartimento delle Malattie del Cuore, Ospedale San Filippo Neri, Roma
…Risultati…
I punteggi globali alla TAS-20, che valuta la capacità di elaborare le
emozioni, non mostrano risultati significativi (p<.154) tra i due gruppi; tuttavia risulta vicino alla significatività il χ 2 relativo ai
livelli di alessitimia (distinta in bassa, media e alta alessitimia) (p<.06), in
quanto 7 dei pazienti con sincope presentano punteggi alla TAS-20 nell'area ad alto rischio per la salute (>61, alta alessitimia), mentre solo 1 paziente del gruppo di controllo presenta punteggi in quell'area.
Gruppo sincope Gruppo di controllo Alta Alessitimia Media Alessitimia Bassa Alessitimia 7 9 14 1 9 20
…Risultati…
Rispetto al
Questionario sugli stili di attaccamento (ASQ
), che valuta le caratteristiche del principale stile relazionale delle persone, i soggetti con sincope mostrano punteggi inferiori relativi allo stile di attaccamento sicuro, confrontati con i soggetti del gruppo di controllo (p<.001). I confronti mostrano inoltre punteggi più alti (
p<.03
) di attaccamento ansioso nel gruppo con sincope, rispetto agli altri.
Figura 4: Stile di relazione: Fiducia 40 30
Punteggi
20
ASQ
10 0 Gruppo Sincope Gruppo di Controllo p<.05
Figura 5: Stile di relazione: Bisogno di Approvazione 22 21
Punteggi
20
ASQ
19 18 17 Gruppo Sincope Gruppo di Controllo p<.05
Terapia
ACC/AHA Indicazioni per Pacemakers
Sindrome Seno Carotideo con sincope ricorrente è indicazione di Classe I per l’impianto di pacemaker
Gregoratos G et al, JACC 1998;97:1325-1335.
Terapia delle sincopi vaso-vagali
Sincopi benigne
: pazienti giovani, scarsa ricorrenza, non complicate da traumi, prodromi protratti e ben riconoscibili terapia conservativa
Sincopi maligne
: elevata ricorrenza (>6 in 1 anno), scarsi prodromi, pazienti a rischio, alta frequenza di traumi (tilt test più frequentemente positivo per forme cardioinibitorie) Tilt training Terapia farmacologica PMK Drop-rate Psicoterapia?
Sincope- Qualità della vita
100% 80% 60% 40% 20%
73% 1
0%
Anxiety/ Depression 71% 2 Alter. Daily Activities 60% 2 37% 2 Restricted Driving Change Employment 1 Linzer,
J Clin Epidemiol
, 1991.
2 Linzer,
J Gen Int Med
, 1994.
OESIL TRAUMA
In 94/346 pazienti traumatismi. (27,1%; 46 femmine e 51 maschi; età media 44,8 aa; range 19-71 aa ) gli episodi sincopali hanno determinato In 31/346 casi richiesto ospedalizzazione e/o trattamento chirurgico. (8,9%) la gravità dei traumi ha
Terapia Sincope Vaso-vagale
• Terapia Farmacologica • Presidi terapeutici conservativi • Impianto di PMK permanente
VVS Placebo
–
Controlled Trials
Exceptions:
Ward 1997 (midodrine ): 16 pts; F-U 1 month
Perez-Lugones 2001 ( midodrine , up to 45 mg/die): 61 pts; F-U 6 months; not placebo-controlled
Mahanonda 1995 ( atenolol ): 42 pts; F-U 1month; efficacy evaluated by means of HUT Di Girolamo 1999 ( paroxetine ): 68 pts; F-U 25 months
Zeng 1999 ( enalapril ): 30 pts; F-U ?
Terapia delle sincopi vaso vagali
Terapia farmacologica
: beta bloccanti inibizione del riflesso simpatico iniziale alfa-stimolanti inibizione del riflesso vagale terminale paroxetina meccanismo non ben chiarito Terapie farmacologiche alternative (fluoroidrocortisone, teofillina, scopolamina, disopiramide) non hanno mostrato risultati soddisfacenti.
Presidi Terapeutici Conservativi
• Informazione • Rassicurazione • Manovre conservative (gambe incrociate, squatting, hand-grip) • Aumento dell’apporto idrico e salino • Calze elastiche • Tilt-training, Bed-tilting
Consigli utili per evitare la sincope
ASSUMERE AI PRIMI SINTOMI LA POSIZIONE DISTESA CON LE GAMBE SOLLEVATE INCROCIARE E CONTRARRE I MUSCOLI DELLE GAMBE, STRINGERE A PUGNO LE MANI EVITARE LA STAZIONE ERETTA E PROLUNGATA EVITARE GLI AMBIENTI CALDI ED AFFOLLATI NON PRATICARE ESERCIZIO FISICO INTENSO IN LUOGHI CALDI USARE FARMACI IPOTENSIVI SOTTO CONTROLLO MEDICO ASSUMERE LA POSIZIONE SUPINA DOPO I PASTI IN CASO DI SINCOPE POST-PRANDIALE AUMENTARE L’APPORTO IDRICO E SALINO USARE CALZE ELASTICHE PER GLI UOMINI: · MINGERE DA SEDUTI IN CASO DI SINCOPE POST-MINZIONALE; · EVITARE L’ASSUNZIONE DI FARMACI ALFA-LITICI
Isometric arm counter-pressure maneuvers to abort impending vasovagal syncope
Brignole M, Croci F, Menozzi C, Solano A, Donateo P, Oddone D, Puggioni E, Lolli G J Am Coll Cardiol 2002; 40: 2054-60
Instruction sheet for the patient
HR 112 90 68 45 BP 178 156 133 111 89 67 44
MR 10/01/02
Control Hand-grip Tilting
HR 112 90 68 45 BP 178 156 133 111 89 67 44
Active Hand-grip 2 min
Krediet CTP et al. Circulation 2002, 106: 1684-9
PACE 1998;21:193-196
Tilt-training
Utilizzando il lettino del tilt-test, il paziente viene, attraverso ripetute sedute, “desensibilizzato” al riflesso vaso-vagale Ottimi risultati soprattutto negli adolescenti
R e s u l t s
15.1-month follow-up
No Recurrence Syncope Presyncope
36/41
(88%)
1/41
(2%)
4/41
(10%)
Reybrouck T et al PACE 2000;23:493-498
Circulation 1999;100:1798-1801
Permanent Cardiac Pacing in Vaso-vagal Syncope
• • •
Three randomized, not blinded; not placebo controlled studies in favour of Pmk: VPS I (pmk DDD-RDR vs no therapy): + VASIS (pmk DDI-RH vs no therapy): + SYDIT (pmk DDD-RDR vs ß-Blockers): +
Permanent Cardiac Pacing in Vaso-vagal Syncope
Two randomized, double-blind, placebo-controlled studies not in favour :
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VPS II (pmk DDD-RDR ON vs pmk OFF): ± SYNPACE (pmk DDD-RDR ON vs pmk OFF): -
Five Trials Overall Results
3 1 8 p a tie n ts ra nd o m ized 1 5 6 p a ce d p a tie n ts 1 6 2 n o-p a ce d p a tie n ts 3 3 (21 % ) s yn c op e re cu rren ce 7 2 (44 % ) s yn c op e re c urren c es
P>0.001
ESC Guidelines 25:2054,2004
Cardiac Pacing for Vasovagal Syncope in the
“
Real World
”
PMK is “no-return” treatment and it is not a first line therapy for VV recurrences PMK is considered only if counseling and other therapeutical options fails to prevent syncopal recurrences Patient selection for this kind of treatment is usually very careful and pmk is indicated for highly symptomatic subjects with excessive lifestyle difficulties on the basis of age, syncopal recurrences, syncope-related injuries, potential occupational hazards
PMK may have a placebo effect
How Many Patients do Really Need a Pacemaker ?
About 2-4% of all patient with vasovagal syncope from a tertiary referral center may possibly require pacing treatment If consecutive unselected patients are considered such percentage decreases to less than 0,5%.
Terapia delle sincopi ortostatiche
Obiettivi terapeutici: prevenzione degli episodi sincopali e dei traumi associati; miglioramento della qualità di vita Eliminazione dei farmaci favorenti la sintomatologia (vasodilatatori e diuretici) Astensione dall’alcool Aumento dell’introduzione di liquidi (almeno 2,5 l/die) e correzione di anemia e/o ipovolemia Fluoroidrocortisone a piccole dosi
Trattamento delle Sincopi Riflesse Neuromediate • • • • •
Raccomandazioni di classe I : Spiegazione dei rischi e rassicurazione circa la prognosi (livello C) Riconoscimento dei prodromi e azioni finalizzate a interrompere l’episodio (livello C) Evitare eventi scatenanti quando possibili causa di sincope situazionale (livello C) Modificazione o interruzione di farmaci antipertensivi a causa di motivi concomitanti (livello B) Stimolazione cardiaca in pazienti con sindrome senocarotidea cardioinibitoria o mista (livello B).
Sincope e guida
Trattamento delle Sincopi Riflesse Neuromediate (cont.) • • •
Raccomandazioni di classe II : Espansione di volume mediante supplementazione di sale, programma di esercizio fisico o sollevamento della testa (> 10 ° ) durante il sonno nella sincope posturale (Livello B).
Stimolazione cardiaca in pazienti con sincope vasovagale cardioinibitoria con una frequenza > 5 eventi all’anno o severo danno fisico o incidente ed età > 40 (Livello B).
‘Tilt training’ in pazienti con sincope vasovagale (Livello B).
Sincope e guida
‘ESC Task Force report’ sulla guida e la patologia cardiaca (1998)*
Gruppo 1:
Motocicli, automobili e piccoli veicoli con o senza rimorchio Gruppo 2:
Veicoli con stazza >3.5 tonnellate, veicoli per più di nove passeggeri
Intermedio: – Taxi, piccole ambulanze, e altri veicoli
* Eur Heart J 1998; 19: 1165-77
Raccomandazioni per la guida: gruppo 1
Diagnosi Aritmie cardiache Impianto di pacemaker, ablazione efficace Impianto di ICD Sincopi situazionali neuromediate SVV&SSC- Singolo episodio lieve SVV&SSC- Sintomi severi Sincope da causa indeterminata Criteri di esclusione Qualsiasi ritmo cardiaco che può determinare sincope La prima settimana successiva all’impianto I primi sei mesi senza recidive, non sintomi invalidanti durante la scarica dell’ICD. Nessuna restrizione Nessuna restrizione Fino al controllo dei sintomi Fino all’identificazione se severe; almeno tre mesi senza sintomi