Transcript Sessão Anatomo-clínica Coordenadores: Dra Ivania Gouvea Dr Paulo Roberto Margotto Alunos: Francyne Britto Funayama Luiz Alberto de Sousa Cunha Machado Escola Superior de Ciências da Saúde.

Sessão Anatomo-clínica
Coordenadores:
Dra Ivania Gouvea
Dr Paulo Roberto Margotto
Alunos:
Francyne Britto Funayama
Luiz Alberto de Sousa Cunha Machado
Escola Superior de Ciências da Saúde
Sessão Anatomo-clínica
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RN de ASLSN

Unidade de Neonatologia de: 20-01-05 a
29-01-05

Motivo da internação: RN prematuro +
desconforto respiratório leve
Prematuro de 30s + 5d, parto cesareano, em virtude de
DHEG, peso ao nascer=1230g, Apgar=5/8, apresentara
desconforto respiratório leve, ficou em Hood por 22h e
depois em ar ambiente. Evolução clinica favorável até
o sétimo dia de internação quando apresentou sinais de
choque séptico (má perfusão periférica e hipoatividade)
e distensão abdominal. Evoluiu com insuficiência
respiratória em poucas horas, foi colocado em VMC,
manteve-se em choque não respondendo ao uso de
drogas vasoativas. HC mostrando leucopenia,
neutropenia, e plaquetopenia acentuadas, recebeu
hemotransfusão inclusive cc de plaquetas. Realizados
durante a internação: imunoglobulina, patologia clinica,
radiologia sem contraste e ecografia transfontanelar.
Grave evoluiu para óbito em 29-01-05 as 6:45.
Evolução Clínica
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20-01-05
P: 1230, PC: 28,5cm,
Estatura: 39,5cm
Hood 40% FiO2
cateterismo umbilical
RX de tórax
(infiltrado pulmonar
difuso leve retardo de
absorção de liquido
aminiotico)
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21-01-05
diurese de 0,7ml/kg/h(feito fase rápida)
Hood 30%
observado secreção escura advinda da SOG
22-01-05
HC: HM-5,2 milhões Hb-17, g/dl Ht-56,3% leuc20.900(seg:46%/linf:51%/Mono:3%).
drenando secreção amarronzada(2ml) pela
SOG
ictérico zona III de Kramer bilirrubina(BT: 12.3,
BD: 1,4 e BI: 10,9)
23-01-05
 sob ar ambiente
 dieta por SOG e NPT (inicio)
 diurese 4ml/kg/h, tipagem sangüínea A+,
BEG
 eliminou mecônio
24-01-05
 ictérico, hipoglicêmico(58mg/dl), D5 de
cateter umbilical, SOG improdutiva
25-01-05
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fototerapia
diurese 3ml/kg/h, 2 evacuações apresentou resíduo
gástrico escuro
dieta suspensa
FR= 80irpm
26-01-05
sem intercorrências, ativo, eupénico, sem edema,
ausculta cardiopulmonar normal, abdômen flácido,
diurese e dejeções conforme a normalidade, solicitada
Eco cerebral = normal
27-01-05

RN extremamente grave e sob ventilação mecânica,
nutrição parenteral, em uso de ranitidina, dopamina,
dobutamina, fototerapia contínua, diurese 3,2ml/kg/h,
evacuou 2 vezes, abdômen distendido, doloroso, pouco
depressível, globoso, RHA diminuídos

HD: enterocolite necrosnte

CD: dieta zero, tienam (30mg de 12/12h) + amicacina
(12mg/dia), HC, PCR, BT, solicitado RX abdominal.
Parada cardiorrespiratória as 17:30, reanimado
encontrava-se hipocorado ++/4+, mal perfundido,
cianose central importante, taquidispnéia em Hood a
30%, desidratado, entubado e colocado sob VMC:
PIP=15, PEEP=5, FiO2= 60, retirado cateter umbilical,
feito plasma fresco
28-01-05

insuficiência respiratória

sepse, icterícia( BT:18,4, BD:12,1) plaquetas 10.000,
hipoglicemia, hemograma:leucócitos(seg:58%/
bastões:6%/ linf:30%/mono:6%) uréia=89,
creatinina=0,6, antibioticoterapia e aminas vasoativas
mantidas, feito cc de hemácias e plaquetas

RX abdominal mostrando pobreza de gases
29-01-05

RN gravíssimo, chocado, cianótico, tempo de
reperfusão muito aumentado, desidratado,
bradicárdico, embolia séptica em primeiro e
segundo pododáctilos a esquerda

gasometria(pH=6,89/ pCO2=47,9/ pO2=24,2/
HCO3=7,5/ ABE=-21,4/ satO2=48,7%/) ás 6:45
constatado óbito.
Hipóteses diagnósticas principais

Síndrome de choque séptico
Etiologias consideráveis:
 Enterocolite necrosante
 Septicemia por Staphilococcus

Enterocolite Necrosante (ECN)
isquemia intestinal, lesão da mucosa, edema,
ulceração e passagem de ar ou bactérias
pela parede da víscera
 doença dos sobreviventes (hipóxia e quadros
infecciosos)
 associada a prematuridade, apnéia,
baixo
peso choque endotóxico ou hipovolêmico
 75 a 90% RN pré-termos (31-32 semanas) e
peso menor que 1500g

Isquemia, edema e ulceração
intestinal
mortalidade de 20-40%
 metade pode apresentar gangrena intestinal
ou perfuração
 cateter umbilical
 exsanguíneotransfusão
 Klebsiella sp isolada com frequência
 vômito bilioso e hematoquesia, peritonite
(fleimão periumbilical), pneumoperitôneo
 distensão abdominal, resíduos gástricos
 acidose metabólica persistente

cateter umbilical
distensão abdominal
distensão abdominal
coagulação intravascular disseminada
 choque séptico

dieta enteral relacionada a colonização no
intestino (previamente estéril) razão da
apresentação da ECN após seu início
Septicemia por Staphilococcus

Gram positivos: microorganismos mais isolados,
estafilococos coagulase negativos (S. epidermidis,
S. haemolyticus, S. warnieri, S. hominis e S.
capitis), principais agentes de infecção (79/118 =
66,8%) seguidos pelo S. aureus (21/118 = 17,8%)

sensibilidade, estafilococos coagulase resistentes
à oxacilina, mas não à vancomicina
Perfil dos germe isolados
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

Staphylococcus Coagulase Negativo (S. epidermidis):
83% dos RN são colonizados até o 4º dia de vida
causa 10 - 20% da sepse nosocomial
clinicamente mais importante no período neonatal
fatores de Risco: RN<1500g (6 vezes mais),cateteres
umbilicais, nutrição parenteral, derivação ventrículoperitoneal, suporte ventilatório
INFECÇÕES MAIS COMUNS: Meningite, enterocolite
necrosante, pneumonia, osteomielite
fisiopatotogenia relacionada à presença de corpo
estranho se deve à aderência que se estabelece entre a
bactéria e o biopolímero do catéter, com a formação de
um biofilme e uma produção copiosa de um muco
viscoso e exopolissacarídeo (significativamente maior na
criança infectada) que cobre a bactéria e a protege
contra
o
antibiótico,
imunoglobulinas
e
a
opsoninofagocitose
Complicações potencialmente fatais da septicemia
por Gram +

Meningoencefalite

Endocardite

Tromboembolismo Bacteriano

Hepatite Crônica

Falência Renal

Tromboses (ex: veia porta)
DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
A-006-05
RN masculino
Prematuro
1600 g
 CT 40cm e 29cm CC
Ictérico com equimoses
Hepatoesplenomegalia
Derrames cavitários
Edema generalizado
CM Septicemia
Pneumonia bacteriana bilateral
Meningoencefalite
Endomiocardite bacteriana
Hepatite necrótica e tromboem
bolia bacteriana
Pielonefrite aguda
Microbscessos viscerais
Timo involutivo
Alterações intestinais isquêmicas
DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
Pulmão: vaso com colônias de bactérias
DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
Pulmão
DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
Coração: infiltrado difuso agudo
DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
Rim: vaso com colônias de bactérias
DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
Fígado: vaso com colônias de bactérias
DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
Tireóide: vaso com colônias de bactérias
DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
Cérebro: vaso com colônias de bactérias
DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
Cocos gram +
DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
Timo: pobreza de linfócitos
DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
Intestino: extensa hemorragia
Causa mortis:
Septicemia
bacteriana
Sepse e septicemia

Septicemia é a presença de bactérias no
sangue (bacteremia).

Sepse é uma síndrome de resposta
inflamatória sistêmica (SRIS) causada por
um processo infeccioso.

Se não reconhecida e tratada precocemente,
a sepse pode evoluir para sepse grave,
choque séptico, síndrome de disfunção de
múltiplos órgãos (SDMO) e morte.

SRIS é a resposta inflamatória sistêmica
que ocorre em qualquer variedade de
agressão clínica.

SRIS é definida pela presença de pelo
menos 2 dos seguintes critérios:
 Hipertermia ou hipotermia;
 Taquicardia;
 Taquipnéia ou hiperventilação;
 Aumento ou redução da
contagem de leucócitos ou mais
de 10% de formas imaturas.
Sepse
É a resposta sistêmica à infecção ou é a
SRIS causada por uma infecção.
Sepse grave

É caracterizada pela ocorrência de
sepse mais um dos seguintes critérios:
Diminuição do estado de
consciência
Lactato sangüíneo arterial
acima de 1,6mEq/l
Débito urinário menor que
1ml/kg/hora
Choque Séptico

É a sepse com hipotensão, apesar de
adequada ressuscitação volumétrica
mais manifestação de acidose láctica,
oligúria e/ou alteração aguda do
sensório.
O critério diagnóstico para
choque séptico é a presença de
hipotensão com 2 medidas
distintas de pressão arterial
depois da administração de mais
de 20ml/kg de cristalóide ou
colóide mais:
 Necessidade de suporte
inotrópico ou vasopressor


A SDMO é caracterizada pela disfunção
simultânea ou seqüencial de vários órgãos.
Cada disfunção ou falência de órgão ou
sistema é definido pela presença de um ou
mais critérios.
 Disfunção respiratória
 Disfunção cardiovascular
 Disfunção hematológica
 Disfunção neurológica
 Insuficiência hepática
 Disfunção gastrointestinal
 Disfunção renal
Epidemiologia

Há apenas quatro estudos clínicos
controlados com crianças com
choque séptico.

Há uma melhora nos índices de
mortalidade em crianças com choque
séptico, que passaram de 97% na
década de 1960 para 60% na década
de 1980, atingindo 9% em 1999.
Fonte: J Pediatr (Rio J) 2002;78(6):449-66: hemodynamic support,
septic shock, sepsis, persisten pulmonary hypertension, nitric oxide.
Epidemiologia

O índice de sobrevivência registrado
em crianças admitidas em hospitais
norte-americanos em choque séptico
foi, em 1999, três vezes maior do que o
índice observado entre adultos.

A fisiopatologia do choque e a resposta
a terapias variam de acordo com a
idade do paciente.
Fonte: J Pediatr (Rio J) 2002;78(6):449-66: hemodynamic support,
septic shock, sepsis, persisten pulmonary hypertension, nitric oxide.
Fisiopatologia da sepse

Atualmente há evidências de que a maior
parte dos danos celulares e teciduais são
causados pela reação inflamatória do
hospedeiro à infecção.

A reação do hospedeiro torna-se deletéria
quando o processo se apresenta de modo
generalizado ou desregulado atacando as
próprias células do hospedeiro, podendo
resultar em casos graves de sepse severa,
choque séptico e SDMO.
Antígeno bacteriano
NO, endotelina,
metabólitos do
ácido araquidônico
e histamina
Macrófagos, leucócitos
e células endoteliais
PCR, fibrinogênio, interferon λ,
C3, radicais livres e citocinas
pró-inflamatórias (TNF e IL-1)
Mediadores
antiinflamatórios
(IL-4, IL-10 e IL-13)
TNF e IL-1
Linfócitos T
IL-6, IL-8 e PAF
Cascata de inflamação
Lesão Celular
SRIS
Sepse
SDMO
Morte
Fisiopatologia da sepse

As disfunções de órgãos observadas
em casos de sepse severa e SDMO não
são diretamente causadas por fatores
exógenos.

Sepse severa e SDMO comportam-se
como
um
processo
inflamatório
incontrolado.
Choque séptico neonatal
Pode ser agravado pela transição
fisiológica da circulação fetal para a
neonatal.
 In utero, 85% da circulação fetal evita a
passagem pelos pulmões, deslocandose através do canal arterial e forame
oval patentes.

Choque séptico neonatal
 Ao nascimento, a inalação de oxigênio desencadeia
uma cascata de eventos que, ao final, resultam na
redução da PA pulmonar e na transição da
circulação fetal para neonatal, com o fluxo
sangüíneo sendo conduzido através da circulação
pulmonar. O fechamento do canal arterial e do
forame oval patentes completa essa transição.

A acidose induzida por sepse e a hipóxia podem
aumentar a PA pulmonar e manter pérvio o canal
arterial, resultando em um quadro de hipertensão
pulmonar persistente do RN (HPPN) e em circulação
fetal persistente. O choque séptico neonatal com
HPPN está associado a um aumento do trabalho do
ventrículo direito.
Diagnóstico Clínico

Deve-se suspeitar de choque séptico
em qualquer recém-nascido com
desconforto respiratório e perfusão
reduzida.

A sepse pode apresentar-se tanto com
quadros súbito e/ou graves quanto
com
quadros
insidiosos
e/ou
silenciosos.

Quanto mais jovem a criança,
inespecífica a sintomatologia.
mais

Os antecedentes patológicos do paciente
são muito importantes:
 Prematuridade
 Condições perinatais
 Desmame precoce
 Doenças e hospitalizações prévias
 Realização
de
cirurgias
ou
procedimentos

Os recém-nascidos com sepse precoce
podem apresentar sinais de infecção
antes do nascimento ou imediatamente
após o parto:
Sinais de sofrimento fetal
Taquicardia fetal
Escore baixo de Apgar
Avaliação laboratorial

Deve-se fazer investigação microbiológica
do paciente com exames diretos e culturas
de sangue, urina, liquor, fezes, secreções,
exsudados, petéquias, preferencialmente
antes
da
utilização
de
qualquer
antimicrobiano.

Atualmente o melhor marcador de infecção é
o exame de cultura, mas os resultados
apenas são disponíveis depois de pelo
menos 1 ou 2 dias.
Pode-se utilizar as provas de atividade
inflamatória na suspeita de sepse,
porém carecem de sensibilidade e
especificidade.
 Outros exames:
Provas de coagulação
RX, US, TC
Eletrólitos, glicose
Creatinina, bilirrubinas
Transaminases e pH.

Suporte antiinfeccioso

Selecionam-se esquemas antibióticos
empíricos para iniciar precocemente o
tratamento de infecções graves.

Ajustes ou a descontinuidade dos
medicamentos devem ocorrer em
função dos resultados da cultura.
Faixa etária
do hospedeiro
Recém-nascido
INFECÇÃO COMUNITÁRIA
INFECÇÃO HOSPITALAR
Foco Respiratório Foco Digestivo
ou indeterminado
ou Urinário
Foco Respiratório Foco Digestivo
ou Cateter
ou Urinário
Ampicilina
+ gentamicina
ou
cefotaxima
Ampicilina
+ gentamicina
ou
cefotaxima
Vancomicina
+ cefotaxima
ou
ceftazidima
Cefotaxima
+amicacina
Recomendações para o manejo do suporte hemodinâmico em recém-nascidos
0 min
5 min
15 min
Reconhecer estado mental reduzido, perfusão reduzida, cianose.
Manter via aérea e estabelecer acesso venoso.
Infusão rápida de 10ml/kg em bolo de cristalóide ou colóide até 60ml/kg.
Corrigir hipoglicemia e hipocalcemia.
Responde à fluidoterapia
Observar na UTIP
Choque refratário à fluidoterapia
Estabelecer acesso venoso central,
iniciar tratamento com dopamina
Ajustar dobutamina e adrenalina
Obrigada!