Caso Clinico: DOENÇAS EXANTEMÁTICAS

Thayana Louize Vicentini Zoccoli Internato em Pediatria, HRAS / ESCS, 2010 Coordenação: Dra. Luciana Sugai www.paulomargotto.com.br

Brasília, 29 de julho de 2010

CASO CLÍNICO

 DSA, 5 meses, masculino, pardo, natural de Brasília – DF, procedente de Luziânia – GO. Informante: mãe.

 QP: “Febre há 3 dias.” • •  HDA: Mãe refere que o paciente apresenta febre há 3 dias, noturna, de até 39°C, que melhora com Paracetamol, ficando irritado somente quando febril.

Diurese e evacuações preservadas. Nega vômitos, tosse, coriza, hiporexia e lesões de pele.

CASO CLÍNICO

• • • • • •  Antecedentes Pessoais: RNT (IG 40s e 2d), parto normal, sem intercorrências, Apgar não informado no cartão. Peso ao nascer: 3335g, Est: 50cm, PC: 33cm.

Desenvolvimento neuropsicomotor adequado para a idade.

Nasceu com polidactilia em mãe E, corrigida há 5 dias, sem intercorrências.

Nega internações prévias.

Alergia a óleo mineral tópico.

Imunizações atualizadas.

CASO CLÍNICO

• • •  Hábitos de vida: Aleitamento materno exclusivo até 5 meses. Mãe iniciou a introdução da alimentação complementar há 7 dias, pois voltou a trabalhar ontem.

Reside em casa de alvenaria, com 04 cômodos, 04 pessoas na casa (mãe, pai, ele e irmão) e 1 cachorro; água de poço e esgoto em fossa.

Pai tabagista.

• • • • •  Antecedentes familiares: Pai, 46 anos, saudável.

Mãe, 26 anos, saudável.

Irmão, 10 anos, saudável .

Irmã, falecida há 7 anos, com 1 ano e 4 meses, portadora de trissomia do 18.

Os irmãos não são filhos do mesmo pai que DSA, o pai dos irmãos tinha consangüinidade com a mãe.

CASO CLÍNICO

         Exame Físico: Peso: 6.990Kg, altura: 68cm BEG, hipocorado (1+/4+), eupneico, hidratado, acianótico, anictérico, afebril, ativo.

Orofaringe: sem alterações.

Linfonodos palpáveis em cadeia occipital, com 1cm de diâmetro, móveis, elásticos, indolores.

AR: MVF, sem RA.

ACV: RCR, 2 tempos, BNF, sem sopros.

Abdome: plano, flácido, indolor, RHA normoativos, fígado palpável a 2cm do RCD.

Extremidades: bem perfundidas, sem edemas.

CASO CLÍNICO

 Evolução – 2º DIH: • Último pico febril hoje, às 2h da madrugada.

• Pela manhã iniciou quadro de diarréia, com 2 evacuações pastosas, amareladas, com presença de muco, nega sangue, associada a hiporexia e irritação.

• À tarde iniciou rash cutâneo não pruriginoso.

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO

 Exames complementares: • Hemograma: • • • Leucócitos: 8610 (neutrófilos: 5%, bastões: 1%, linfócitos: 66%, linfócitos atípicos: 18%, monócitos: 10%) Ht: 33.1%, Hb: 10.9

Plaquetas: 155000 • • EAS: normal Radiografia de tórax: normal

FISIOPATOLOGIA DO EXANTEMA

Ação direta do agente na pele Liberação de endotoxinas Indução de resposta imunológica ou inflamatória

exantema

TIPOS DE EXANTEMA



Maculopapular



Papulovesicular



Petequial ou Purpúrico



Nodular ou Ulcerativo

03

EXANTEMA MACULOPAPULAR



Morbiliforme:

• maculopápulas avermelhadas, com pele sã em permeio, podendo confluir.



Rubeoliforme:

• maculopápulas semelhantes com pápulas menores.

ao exantema 

Escarlatiniforme:

• pele acometida de maneira homogênea por pápulas puntiformes sob uma pele com eritema difuso, micropapular.



Urticariforme:

• Maculopápulas eritematosas, maiores, elevadas, com limites imprecisos.

EXANTEMA SÚBITO

 Também denominado roséola infantil.

 Etiologia: herpes vírus humano tipo 6 (tipos A e B – 99% dos casos) e tipo 7 (poucos casos), DNA, família Herpeviridae.

• • •  Transmissão: Principal fonte: adultos saudáveis com o vírus latente.

Respiratória: gotículas salivares que penetram pela mucosa nasofaríngea ou conjuntival.

Transplacentária: < 2%.

EXANTEMA SÚBITO



Epidemiologia:

• • • 6 meses a 3 anos.

Raro antes de 6 meses: proteção por anticorpos maternos transferidos através do aleitamento.

25% das infecções cursam com exantema; a maioria evolui com uma doença febril inespecífica.

EXANTEMA SÚBITO

 Fisiopatologia: • Tropismo especial para linfócitos T CD4.

• Pode também infectar macrófagos, células endoteliais, hepáticas, da glia e precursores da medula óssea.

EXANTEMA SÚBITO

• 

Clínica:

Benigna e autolimitada.

• •   

Período de incubação: Período prodrômico:

7-17 dias, média 10 dias.

rinorréia, inflamação faríngea; edema palpebral e eritema conjuntival; adenomegalias cervicais e/ou retroauriculares; diarréia e dor abdominal.

Período pré-eruptivo:

em face, proximais; pescoço e extremidades febre alta (39-40°C), extrema irritabilidade e anorexia, em contraste com o bom estado geral; a febre dura 3-5 dias e desaparece em crise (abruptamente; + comum) ou em lise (lentamente); • 

Manchas de Nagayama

: pequenas úlceras na junção de úvula e palato.

Período eruptivo:

rash maculopapular, com início 12-24h após o desaparecimento da febre; sensível melhora do humor.

EXANTEMA SÚBITO

EXANTEMA SÚBITO

EXANTEMA SÚBITO

• • 

Laboratório:

Leucocitose no início do quadro febril e, após 3-4 dias de doença, leucopenia com linfocitose (70-90%), relativa ou absoluta, em alguns casos com atipia linfocitária. LCR normal.

• • • 

Diagnóstico:

Baseado na idade e rash de surgimento após o desaparecimento da febre. Sorologia: anticorpos IgM e IgG para o HHV-6 (ELISA), a partir do 7º dia de doença.

Diagnóstico de certeza da infecção ativa: isolamento viral, a partir do cultivo de linfócitos de sangue periférico ou de LCR, e detecção de DNA viral (PCR), ambos restritos a pesquisa.

EXANTEMA SÚBITO



Complicações:

• • • Crise convulsiva febril (10-15%).

Encefalite e meningoencefalite: raras.

Infecção em imunocomprometidos: quadro clínico grave por reativação viral; o HVH intensifica a infecção pelo CMV nos indivíduos pós-transplante e estimula a replicação do HIV.

EXANTEMA SÚBITO

• • 

Tratamento:

suporte com analgésico e antitérmico; complicações significativas (encefalite, pneumonite) e imunodeprimidos: terapêutica antiviral com ganciclovir, cidofovir ou foscarnet por 2-3 sem.

• 

Prevenção:

Até o momento não se estabeleceu qualquer estratégia de controle.

SARAMPO



Etiologia:

vírus do sarampo, RNA, família Paramyxoviridae, gênero Morbillivirus. • • • • 

Transmissão:

Humanos – únicos hospedeiros.

Aerossol, viável no ar por 1h.

Período de infectividade: 3 dias antes do rash e 4-6 dias após seu início.

Porta de entrada: mucosa respiratória e conjuntiva.

SARAMPO



Epidemiologia:

• • • Vacina confere imunidade em > 90% dos casos.

Erradicado no Brasil desde dezembro de 2000.

Novo surto em 2006: 47 casos autóctones na BA; houve pronta notificação e controle com vacinação de bloqueio.

SARAMPO

• •  Fisiopatologia: Necrose do epitélio respiratório, infiltrado linfocítico inflamatório e vasculite de pequenos vasos da pele e mucosas.

Células gigantes de Warthin-Finkeldey: patognomônicas; células epidérmicas com inclusões virais em seu citoplasma e núcleo que se fundem (+ de 100 núcleos).

SARAMPO



Clínica:

• • • • • •   • • •

Período de incubação

primeira viremia – sistema retículo-endotelial; assintomático.

halo eritematoso na face interna das bochechas e na altura dos dentes pré-

Fase prodrômica

(8-12 dias): (2-4 dias): segunda viremia – todas as células corporais, incluindo linfócitos T CD4 (supressão da resposta imune Th1); febre elevada, tosse, coriza, conjuntivite e enantema (

manchas de Koplik

); linfadenomegalias - occipital e cervical, casos + graves; os sintomas aumentam de intensidade até o início do rash.

SARAMPO: MANCHAS DE KOPLIK



SARAMPO

Clínica:

•  • rash morbiliforme Evolução: • 1º dia – até a linha mamilar; • 2º dia – região inguinal; • 3º dia – extremidades (palmar e plantar).

Fase exantemática:

exantema maculopapular eritematoso que se inicia na cabeça (ao redor da implantação capilar e das orelhas) e pescoço, disseminando-se para tronco e membros.

• • 

Fase de recuperação:

rash - desaparece em 5-7 dias, seguindo-se fina descamação da pele (

descamação furfurácea

); tosse - último sintoma a desaparecer (até 10 dias).

SARAMPO

SARAMPO

SARAMPO



Laboratório:

VHS normais.

leucopenia e linfocitopenia; PCR e • • • 

Diagnóstico:

elevação IgM (1-2 dias após o rash até 1 mês) e de IgG (4 vezes, 2-4 sem após a fase de recuperação); isolamento viral no sangue, urina ou secreções respiratórias; detecção molecular através de PCR – pesquisa.

SARAMPO



Complicações :

•

Pneumonia

: principal causa de morte no sarampo.

•

OMA

: complicação + frequente.

•

Encefalite

: grave, de alta mortalidade, neurológicas + em adolescentes e adultos jovens.

sequelas •

Panencefalite Esclerosante Subaguda

 (PEES): doença neurológica crônica causada por infecção indolente e progressiva do vírus no SNC;   ao final de 1-3 anos quase todos vão a óbito; diagnóstico: clínica compatível + detecção de anticorpos no líquor ou EEG com surto-supressão no estágio II da doença (mioclonias).

SARAMPO

• • 

Tratamento:

Suporte apenas.

Antivirais não estão indicados.

•

Vitamina A

:   < 6 meses: sem benefício comprovado.

6 meses a 2 anos: se complicações da doença.

 > 6 meses e fatores de risco: desnutrição, carência clínica de vitamina A, prejuízo de absorção intestinal e imunodeprimidos.

SARAMPO

• • 

Profilaxia pós-exposição:

Vacinação de bloqueio até 72h após a exposição.

Imunoglobulina até 6 dias após a exposição: contactantes intradomiciliares susceptíveis, lactentes < 6 meses, grávidas e imunodeprimidos.



Prevenção:

vacina tríplice viral (vírus vivo atenuado, 2 doses: 1 ano + 4-6 anos).

RUBÉOLA



Etiologia:

vírus da rubéola, RNA, família Togaviridae, gênero Rubivirus.

• • • • 

Transmissão:

Humanos: único reservatório.

gotículas de saliva ou secreção nasofaríngea.

Período de infectividade: 5 dias antes do rash e 6 dias após seu início.

Porta de entrada: mucosa respiratória.

RUBÉOLA



Fisiopatologia:

• Vírus entra pelo epitélio respiratório, dissemina-se pelos linfonodos regionais + viremia sistêmica.

• Inflamação linforreticular, infiltrado mononuclear perivascular e infiltrado meníngeo.

RUBÉOLA

• 

Clínica:

Infecção pós-natal: leve, breve (1-4 dias) e de bom prognóstico.

   • • rubeoliforme; irregular;

Período de incubação:

14-21 dias.

Infecção subclínica: sem rash, 25-40% dos casos.

Fase prodrômica:

febre baixa, dor de garganta, conjuntivite, cefaléia, mal-estar, anorexia e

linfoadenomegalia

suboccipital, pós-auricular e cervical anterior).

(cadeias • • 

Fase exantemática:

rash maculopapular róseo;

manchas de Forcheimer

: no início do rash; lesões puntiformes rosadas nas amígdalas e pilares.

RUBÉOLA

RUBÉOLA

• 

Laboratório:

leucopenia, neutropenia e trombocitopenia leves.

• 

Diagnóstico:

detecção de IgM específica (ELISA e inibição de hemaglutinina) para rubéola, até 28 dias após o início do exantema.

RUBÉOLA

Complicações:

raras.

• • • • •  Trombocitopenia : 1:300; + em meninas; 2 sem após o início do rash; petéquias, epistaxe, sangramento gastrointestinal e hematúria; autolimitada.

• • • • •  Encefalite : complicação mais grave; muito rara; cefaléia, convulsões, coma e sinais focais cerca de 7 dias após o exantema; a febre pode recrudescer; provável mecanismo imune; líquor – pleocitose discreta, aumento de proteínas, raro isolamento viral; mortalidade = 20%.

• • • •  Artrite : + em mulheres adultas; 1 sem após o rash; pequenas articulações das mãos; autolimitada e sem sequelas.

• • •  Panencefalite progressiva (PEP): doença neurológica crônica e grave; causada pela infecção indolente e progressiva pelo vírus da rubéola ao SNC; óbito em 2-5 anos.

RUBÉOLA

• • 

Tratamento:

Suporte com analgésicos e antipiréticos.

Imunoglobulina e corticóides – se trombocitopenia grave.

• • 

Profilaxia pós-exposição:

indicada apenas nas situações com alto risco de infecção (na notificação de casos suspeitos de rubéola e na suspeita de surtos); vacinação de bloqueio, envolvendo o grupo de 6 meses a 39 anos, seletivamente.



Prevenção:

vacina tríplice viral (vírus vivo atenuado, 2 doses: 1 ano + 4-6 anos).

ERITEMA INFECCIOSO



Etiologia:

parvovírus B-19, DNA, família Parvoviridae, gênero Eritrovirus; único parvovírus capaz de infectar humanos.

• • 

Transmissão:

gotículas de saliva ou secreção nasofaríngea; sangue (relatos em hemofilícos).

Período de infectividade: 7-11 dias após o contato com o vírus.

• • • 

Epidemiologia:

Disseminação mundial.

Faixa etária: 2-14 anos.

40 – 60% dos adultos já tiveram a infecção.

• • 

Clínica:

• Fase 2: disseminação do rash eritematoso para tronco e extremidades proximais, superfície extensora; há clareamento central das máculas, Benigna e autolimitada.

Muitas infecções são assintomáticas.

 •  • Fase 3: pode haver recidiva em 1-3 sem,

Período de incubação:

e exercício.

4-14 dias.

Fase prodrômica:

febre baixa, cefaléia, sintomas de IVAS e linfadenopatia.



Fase exantemática:

evolui em 3 estágios.

ERITEMA INFECCIOSO

ERITEMA INFECCIOSO

ERITEMA INFECCIOSO

ERITEMA INFECCIOSO



Clínica:

• Outras manifestações:      Crise aplástica transitória: em portadores de anemia hemolítica crônica (ex: anemia falciforme).

Artralgia e artrite (mãos, punhos, joelhos e tornozelos).

Miocardite.

Púrpura trombocitopênica.

Meningite asséptica.

ERITEMA INFECCIOSO

• • 

Diagnóstico:

Clínico.

Hemograma: discreta diminuição nos níveis de hemoglobina e dos leucócitos.

•  Exames específicos: Sorologia: IgM detectado após início das manifestações e permanece elevado por 6-8 sem.

Detecção de RNA viral (PCR e hibridização).

ERITEMA INFECCIOSO

• • 

Tratamento:

Suporte com analgésicos e antipiréticos.

Imunoglobulina EV: imunocomprometidos.

• • 

Prevenção:

Crianças com exantema já não se apresentam infectantes.

Não existe vacina ou imunoglobulina para controle pós exposição.

ESCARLATINA



Etiologia:

toxina pirogênica produzida por + de 100 sorotipos de Streptococcus b-hemolítico do grupo A (S. pyogenes); menos freqüentemente Streptococcus dos grupos C e G.

 

Transmissão:

contagiosa.

gotículas de saliva; altamente

Período de transmissão:

eficaz. desde o período prodrômico, principalmente durante a fase aguda da doença, até 24-48 h do início de antibioticoterapia

ESCARLATINA

• • • •  Epidemiologia: + freqüentemente associada com

faringite estreptocócica

; raramente acompanha lesões infectadas de pele.

3 – 15 anos. Rara em lactentes - persistência de anticorpos maternos protetores e/ou imaturidade imunológica (não havendo hipersensibilização às toxinas pirogênicas).

Orofaringe dos humanos: reservatórios naturais.

ESCARLATINA

 Fisiopatologia: 

Proteína M

: • • • 1 proteína M para cada sorotipo; virulência: confere patogenicidade à bactéria, por permitir a evasão das defesas naturais e maior propensão à faringoamigdalite; imunidade-específica.



Exotoxinas pirogênicas

: • • • A, B e C; ganham a corrente sangüínea => exantema; imunidade toxina-específica.

ESCARLATINA



Clínica:

 

Período de incubação:

infecções de pele. 2-5 dias para faringite e de 7-10 dias para • •

escarlatiniforme;

micropápulas, muito próximas umas das outras,

Fase prodrômica

adinamia, cefaléia, dor abdominal e vômitos, dor de garganta, hiperemia faríngea e tonsilar com exsudatos esbranquiçados na faringe posterior e/ou amígdalas, petéquias no palato, adenomegalia cervical anterior e submandibular.

(12 - 72h): início abrupto de febre alta, calafrios, região palmo-plantar.

 Fase exantemática: 1-2 dias após o inícios dos sintomas de faringite; exantema micropapular e sinais característicos.

 Fase descamativa: luva” ou

lamelar

após 5-7 dias; inicia-se com o desprendimento de pequenas placas de pele em face, pescoço e tórax, estendendo-se para as extremidades, onde se torna mais intensa (descamação em “dedos de ). Pode se prolongar por 3-8 sem, dependendo da intensidade do exantema.

ESCARLATINA

ESCARLATINA

ESCARLATINA



Clínica:

 • •

Fase exantemática

- sinais característicos:

Língua saburrosa

(ou em morango branco): 1º e 2º dia; língua recoberta com uma espessa camada esbranquiçada.

Língua em framboesa

(ou em morango vermelho): a camada esbranquiçada se desprende no 3º ou 4º dia, aparecendo uma hipertrofia e hiperemia das papilas linguais.

ESCARLATINA



Clínica:

 • •

Fase exantemática

- sinais característicos:

Sinal de Filatov

: discreto rubor facial marcado por nítida palidez perioral.

Sinal de Pastia

: petéquias nas dobras articulares ou em outras áreas das extremidades, formando linhas transversais, com pigmentação residual quando o eritema petequial desaparece.

ESCARLATINA



Diagnóstico:

• • Basicamente clínico.

Leucocitose com desvio à esquerda – achado inespecífico.

• Cultura: padrão-ouro quando faringite; swab de orofaringe (S 90-95%); desvantagens: demora do resultado e não diferenciação entre estado de portador e infecção aguda.

• Testes rápidos de detecção de antígenos: + imediatos; S 80-90%; > custo.

• Anticorpos estreptocócicos: ASO (infecção faríngea) e anti-DNAse B (infecção faríngea e pele); aumentam entre a fase aguda e a de convalescença.

ESCARLATINA

• 

Tratamento:

Objetivos - reduzir:   a duração dos sintomas, abscesso retrofaríngeo e periamigdaliano, otite, sinusite, sepse estreptocócica o risco de complicações supurativas e  o risco de febre reumática.

• • • Penicilina G Benzatina IM, dose única.

Amoxicilina VO, 10 dias.

Alérgicos: eritromicina, 10 dias.

ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO

 Etiologia: RNA, família Picornaviridae, gênero Enterovirus. Os enterovírus não-pólio incluem: •

Coxsackie A e B

• •

Echovirus Enterovirus

   A denominação enteroviroses refere-se às suas características de invasão, replicação e transmissão por via gastrointestinal.

Homem: único reservatório.

Permanecem viáveis no ambiente por muito tempo (água e solo úmido).

 Transmissão: via fecal-oral, respiratória, vertical (transplacentária, trabalho de parto) ou fômites.

•  •

Período de transmissão:

via fecal-oral: 7-11 dias após a infecção; via respiratória: < 1-3 semanas após a infecção.

ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO

•      

Epidemiologia:

Fatores de risco associados ao aumento de incidência e gravidade: crianças pequenas; sexo masculino; baixo nível socioeconômico; aglomerações; higiene precária.

ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO

• • • • • 

Fisiopatologia:

Replicação nas células da faringe, intestino e linfonodos regionais.

Viremia primária: sistema retículo-endotelial do fígado, baço, medula óssea e linfonodos distantes.

Viremia secundária

manifestações : replicação além do sistema retículo-endotelial para SNC, coração, pele, pulmão, rins, músculo (tropismo depende do sorotipo) =>

clínicas

.

Inflamação local e necrose tecidual.

Imunidade humoral: IgM, IgG e IgA de mucosa; permite reinfecção local, mas limita a replicação.

ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO



Clínica:



Período de incubação:

3-6 dias, com exceção de conjuntivite aguda hemorrágica (1-3 dias).

 Varia de infecções assintomáticas a quadros graves.

 As particularidades nos tipos de exantema são decorrentes do sorotipo do vírus, da faixa etária do paciente e da época do ano (causa mais comum de exantemas no verão).

 A maioria dos pacientes apresenta quadros exantemáticos não característicos => incluir no diagnóstico diferencial de praticamente todas as outras doenças exantemáticas.

ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO



Clínica:

• • • • • • 

Doença febril inespecífica

: Forma clínica + frequente.

+ comum em lactentes.

Dura cerca de 7 dias.

Febre alta (39-40°C), com duração média de 3 dias.

Mal-estar, irritabilidade, anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia e sintomas respiratórios.

Rash: variável.

ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO



Clínica:

• • • • 

Doença mão-pé-boca :

Coxsackie A e enterovírus.

Febre baixa.

Vesículas em toda a orofaringe (lábios, gengivas, mucosa jugal, amígdalas e palato).

Rash maculopapular, vesicular ou pustular em mãos, pés e nádegas; levemente doloroso.

ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO: DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA

ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO



Clínica:

• • • • • 

Herpangina

: Coxsackie A.

Febre alta (até 41°C), que dura 1-4 dias.

Dor de garganta e odinofagia.

Vesículas, úlceras em orofaringe posterior: aproximadamente 5 lesões.

Vômitos e dor abdominal - 25%.

• • 

Conjuntivite aguda hemorrágica

: Escolares e adolescentes.

Hiperemia conjuntival, visão borrada, fotofobia, lacrimejamento, secreção serosa.

ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO



Clínica:

• • • • • • • • • 

Miocardite e pericardite

: Enterovírus causam 25-30% dos casos de miocardite e pericardite, + o Coxsackie B.

Adolescentes e adultos jovens.

Sintomas respiratórios precedem os cardíacos: fadiga, taquipneia, dispneia, dor torácica, arritmias e ICC. A clínica pode lembrar IAM.

Radiografia de tórax: área cardíaca aumentada.

ECG: anormalidades de segmento ST, onda T e alterações de ritmo.

ECO: dilatações e disfunção contrátil.

Enzimas cardíacas: aumentadas.

Mortalidade 0-4%; maioria recupera-se sem sequelas.

ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO

• • • • •  

Clínica: Meningite viral

: Enterovírus causam + de 90% das meningites virais.

Lactentes < 3 meses.

Febre (3-5 dias), irritabilidade, náuseas, vômitos, cefaléia, fotofobia, faringite, rinorréia, diarréia, mialgia.

LCR: poucas alterações bioquímicas e de celularidade; cultura ou PCR confirmam a doença.

Complicações: < 10%; convulsões, depressão do nível de consciência, aumento da pressão intracraniana, SIADH.

• • • 

Encefalite

: Enterovírus causam 10-20% das encefalites virais.

Depressão do nível de consciência, irritabilidade, sinais focais, convulsões, ataxia cerebelar, afasia.

Imunodeficientes: risco elevado de meningoencefalite crônica, com períodos de exacerbação e remissão; perda progressiva e irreversível de marcos neuropsicomotores.

ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO

• • • • 

Diagnóstico:

Cultura do vírus: padrão ouro; swabs de garganta, secreções de nasofaringe ou retais, LCR, urina e sangue coletadas durante a fase febril aguda. Pode-se obter resultado positivo, em 42% dos casos, em torno de 3 dias, e em 85% após 7 dias.

Neutralização e imunofluorescência indireta:

diferenciação entre os enterovírus não-pólio e os poliovírus.

Reação em cadeia da polimerase (PCR): + rápida (5-24 h) e + sensível que a cultura, mas com igual especificidade.

Ensaio imunoenzimático: rápida (3-4h) e com baixo custo, realizada em amostras de fezes; baixa sensibilidade.

ENTEROVIROSES NÃO-PÓLIO

• • • • 

Tratamento:

Sintomáticos.

Imunodeprimidos (se deficiência humoral): imunoglobulina.

Miocardite: imunoglobulina.

Meningite e encefalite: imunoglobulina + corticóide.

• • 

Prevenção:

As vacinas contra as enteroviroses não-pólio não estão disponíveis pela grande quantidade de sorotipos.

Medidas de controle:     lavagem das mãos e higiene pessoal; evitar compartilhar utensílios; desinfecção de superfícies contaminadas; manusear pacientes hospitalizados com precauções de contato.

MONONUCLEOSE INFECCIOSA



Etiologia:

vírus Epstein- -Barr, DNA, família

herpesviridae.

 

Transmissão:

contato direto com secreções salivares; ocasionalmente transfusões de sangue.

Período de transmissão:

vários anos. após a primoinfecção, um indivíduo pode transmitir de forma intermitente por • • 

Epidemiologia:

distribuição universal, endêmica, acometendo a maioria dos indivíduos até a idade adulta.

faixa etária em que o indivíduo se infecta relacionada com fatores socioeconômicos (mais precoce em regiões menos favorecidas).

MONONUCLEOSO INFECCIOSA

• •  

Clínica:

Período de incubação: 30-50 dias.

Assintomático: comum em < 4 anos .

Forma clássica:

• • • • • • • • •

Período prodrômico

(1-2 sem): mal-estar, adinamia, febre, dor de garganta, dor abdominal, mialgia.

Amígdalas: eritema leve de faringe a amigdalite grave, com exsudato branco-acinzentado, associado a petéquias em palato.

Adenopatias: + cervicais anteriores e posteriores, mas pode acometer qualquer cadeia, evoluindo até para linfadenomegalias gigantes. Esplenomegalia (50%), hepatomegalia (30-50%), edema periorbitário (1/3; sinal de Hoagland) , icterícia (5%).

Rash cutâneo

(3-8%); desaparece + rapidamente (< 1 sem). Resolução em 2-3 sem.

MONONUCLEOSE INFECCIOSA

MONONUCLEOSE INFECCIOSA

• •  

Laboratório:

Exames inespecíficos: Hemograma – leucocitose (10 000 a 20 000/mm3), com 20-40% de linfócitos atípicos.

Transaminases e bilirrubinas: levemente aumentadas.

MONONUCLEOSE INFECCIOSA

 

Diagnóstico:

Anticorpos heterófilos (2-8 sem após o início do quadro): são imunoglobulinas M que reagem contra antígenos de outra espécie: • Quantitativo: reação de Paul-Bunnell-Davidsohn; • Qualitativo: testes rápidos de lâmina (Monoteste).

• •  Testes sorológicos específicos - ELISA ou imunofluorescência indireta: Anticorpo contra antígenos do capsídeo viral (anti-VCA):  IgM: Fase aguda (1 a 3 meses)  IgG: persiste por toda a vida Anticorpos contra antígenos nucleares (anti-EBNA): aparecem mais tarde, emergindo gradualmente durante vários meses, permanecem por toda a vida.

  Isolamento do vírus: não disponível na maioria dos laboratórios; o isolamento do vírus não necessariamente significa infecção.

PCR: pesquisa.

MONONUCLEOSE INFECCIOSA

• 

Tratamento:

Suporte (hidratação, antitérmico, repouso).

• •  Uso de

corticóide

: Prednisona 1 mg/kg/dia por 7 dias.

Indicações:  obstrução de vias aéreas;     trombocitopenia com hemorragia; anemia hemolítica auto-imune; convulsões; meningite.

BIBLIOGRAFIA:

     Nelson Textbook of Pediatrics, 18ª ed. Kliegman, Behrman, Jenson, Stanton. 2007.

Infectologia Pediátrica, 3ª ed. Farhat CK, Carvalho LHFR, Succi RCM. 2008.

Tratado de Pediatria. SBP. 2007. Dermatologia, 3ªed. Sampaio SAP e Rivitti EA. 2008.

Dermatologia, 4ª ed. Azulay RD. 2006.

OBRIGADA!