Transcript 4a aula Patogenia das viroses

Patogenia das viroses
Microorganismos II
Profa Briseidy Soares
Processo de desenvolvimento de uma doença
Penetração
Disseminação
Replicação
Lesão
Doença
A patogenia das infecções virais é determinada
pela combinação entre os efeitos diretos e
indiretos da replicação viral e as respostas do
hospedeiro a infecção.
Infecção →Doença
Vírus x Hospedeiro
• Conceitos básicos:
• Patogenicidade – capacidade de produzir doença
• Fatores de Virulência - Capacidade de produzir estado patológico no hospedeiro e
depende:
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Tipo de vírus
Quantidade de inóculo viral
Via de inoculação
Hospedeiro
• Fatores de predisposição do hospedeiro: condições para ocorrência da infecção e
doença.
• A susceptibilidade ou resistência à uma infecção depende:
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Potencial genético (raça)
Fatores nutricionais
Estado imune
Estresse
Gravidez
Idade, sexo
Resistência natural ou adquirida
• Transmissão das viroses na natureza
• Horizontal: indivíduo-indivíduo, intra e inter-espécie
• Contato direto – indivíduo infectado – susceptível
• Contato indireto – instrumentos cirúrgicos, agulhas, veículos, vetores
• Vertical: mãe para filho
• Transmissão
vertical
• Processo de desenvolvimento de uma doença:
Penetração
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Disseminação
Vias de penetração:
Pele, mucosas, conjuntiva
Vias respiratórias
Trato digestório e genital
Leite materno
Sangue
Placenta
Replicação
Lesão
Doença
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Pele: camada epidérmica queratinizada.
Vias de entrada:
Picada de artrópode (vetor): Arbovírus (dengue, febre amarela);
Pequenas lesões: HPV, HSV(herpes simples), HBV(hepatite B);
Mordida de animal: Rabdovírus (raiva);
Iatrogênica (intervenção humana): HBV, HCV(hepatite C), HIV
• Mucosa
1. Trato respiratório:
• Mecanismos de proteção:
• muco, movimentos ciliares
• Infecções respiratórias localizadas:
• Influenza , adenovírus (vírus sist. Respiratório)
• Doenças generalizadas:
• Vírus da caxumba, sarampo, rubéola, catapora e
varíola
2. Trato Gastrintestinal
• Mecanismos de proteção:
• muco, IgA, pH ácido, bile, enzimas
• Produção de infecção entérica:
• Rotavírus, Calicivírus (gastrienterites)
• Produção de doenças generalizadas:
• Enterovírus (gastrointestinal)
3. Mucosa urogenital
• Mecanismo de proteção:
• muco cervical, pH ácido, secreção vaginal.
• Produção de lesões locais:
• HPV .
• Produção de doenças generalizadas:
• HIV, HBV, HSV.
4. Conjuntiva (ex: Adenovirus por água de piscina)
• Mecanismo de proteção:
• lágrima e piscar dos olhos;
• Conjuntivites: alguns Adenovírus e Enterovírus.
• APÓS A PENETRAÇÃO NO ORGANISMO....
Penetração
Disseminação
Replicação
Lesão
Doença
• Infecções locais x infecções disseminadas
• Disseminação local - Liberação pela superfície do epitélio.
• Vírus permanece na porta de entrada.
• HPV
• Disseminação hematógena: (no sangue ou linfa)
• Viremia - quando o vírus atinge o sangue, após sua multiplicação nos linfonodos.
• Sarampo, rubéola
• O vírus pode sofrer uma 2ª viremia após sua multiplicação em outros sítios do organismo.
• Dengue, catapora
• Disseminação nervosa - quando a disseminação do vírus ocorre através dos
nervos.
• HSV, vírus da raiva
• Fase da replicação viral:
Penetração
Disseminação
Replicação Infecção
Lesão
Doença
• Fase de incubação: período inicial, antes que os sintomas sejam detectados.
• Tipos de infecção:
• Sintomática
• Assintomática
• Tipos de infecção sintomática:
• Aguda
• O vírus pode ser eliminado do organismo com a recuperação do paciente, ou
podendo, em alguns casos levar a morte.
• Influenza, Rotavirus.
• Infecção Persistente
• O vírus se mantêm no organismo por tempo prolongado, com ou sem manifestações
clínicas.
• Hospedeiro: sistema imune incapaz de erradicar o vírus.
• Agente (vírus): persistência por estratégias evolutivas
• A infecção persistente pode ser:
• Crônica
• Latente
• Persistente - Crônica
• O vírus infecta na forma clínica ou inaparente, e sua multiplicação é contínua. Esta
replicação viral pode demorar anos para resultar em manifestações clínicas e muitas
vezes pelo resto da vida.
• Hepatite B, HIV
• Persistente - Latente
• O vírus permanece no organismo após a infecção inicial, podendo reativar uma ou
mais vezes. Tanto a primoinfecção como as reativações podem ser com ou sem
manifestações clínicas.
• Herpesvírus
• Infecção Oncogênica
• Alguns vírus estabelecem infecções persistentes que podem estimular o crescimento
celular descontrolado. Acúmulo de mutações levando a alterações funcionais
como perda de inibição de contato, expressão alterada de receptores...
• Longos períodos de absoluta ausência de replicação viral intercaladas com episódios
esporádicos de reativação, replicação e excreção viral.
• HPV, HTLV-1(Linfócitos T)
• Infecção Congênita
• A infecção viral durante a gestação pode causar
lesões ou morte do embrião.
• A infecção materna pode alcançar o feto por viremia
e promover uma infecção transplacentária, ou por
infecção vaginal ascendente, atingindo a membrana
amniótica.
• Vírus da rubéola, HIV
• As infecções apresentam períodos de:
• Incubação: início da infecção – primeiros sintomas (maioria das infecções 2 a 10
dias)
• Prodrômico: sintomas clínicos inespecíficos (febre, mal estar, dor de cabeça)
• Doença: sintomas característicos
• Infecciosidade: excreção do vírus
• Convalescença: recuperação do indíviduo
Penetração
Disseminação
Replicação
Lesão
Doença
Lesão e a doença = Excreção e Transmissão
viral
Secreções respiratórias
Fezes, Pele
Trato genital
Leite materno, Sangue
• Danos celulares ou teciduais
causados por vírus:
• Alteração da membrana
plasmática
• Presença proteínas ou glicoproteínas
estranhas ao sistema imune.
• Presença de proteínas de fusão –
Sincícios
sincícios.
HSV
• Autólise celular
• Liberação enzimas autolíticas.
• Apoptose (autodestruição das células).
• Integração genômica
• Infeções persistentes: HIV, HPV
• Alterações cromossomiais
• síndrome rubéola congênita
• Formação de corpúsculos de inclusão
• Acúmulo proteínas (antígenos) virais
Raiva
Corpúsculos de inclusão
• Transformação celular
• Malignização por vírus oncogênicos.