Transcript 14_Kusza_K_Plynoterapia_w_neurochirurgii_S
Slide 1
Krzysztof Kusza
Katedra i Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii,
C.M. im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, UMK w Toruniu
Szpital Uniwersytecki im. dr A. Jurasza w Bydgoszczy
Katedra i Klinika Anestezjologii Intensywnej Terapii i Leczenia Bólu
Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Rafał Gendek
Oddział Kliniczny Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Wojskowego Szpitala Klinicznego w Bydgoszczy
Slide 2
Osmolarność - całkowite stężenie molarne cząstek w litrze
rozpuszczalnika
2 [Na] + glukoza + mocznik ≈
280-295 mOsm/l
Na
135-145 mmol/l
Glukoza 3,9-5,6 mmol/l
Mocznik 2,5-6,7 mmol/l
Slide 3
Ciśnienie osmotyczne
Δ 1 mOsm = 19,27 mmHg
Slide 4
Slide 5
Qf=Kf S [(Pc-Pt) – σ(πc-πt )]
Qf – objętość płynu przemieszczająca się pomiędzy przestrzenią wewnątrz- a
zewnątrznaczyniową (netto)
Kf – współczynnik filtracji
S – powierzchnia
Pc – wewnątrznaczyniowe ciśnienie hydrostatyczne
Pt – ciśnienie hydrostatyczne w przestrzeni zewnątrznaczyniowej
σ – współczynnik przepuszczalności
πc – ciśnienie onkotyczne osocza
πt - ciśnienie onkotyczne przestrzeni zewnątrznaczyniowej
(zwykle wartość ujemna)
Slide 6
Rycina Newfield P., Cottrell J.E., Handbook of
Neuroanesthesia, Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia, 2007
Rycina: Cottrell J.E., Young W.L.: Neuroanesthesia. Fifth
edition, Molsby Elsevier, Philadelphia, 2010
W tkankach poza OUN o wielkości i kierunku przemieszczania
się płynu decyduje różnica pomiędzy wartością ciśnienia
hydrostatycznego w przestrzeni wewnątrz- i
zewnątrznaczyniowej oraz różnica pomiędzy wartościami
ciśnienia onkotycznego pomiędzy tymi przestrzeniami. (równanie
Starlinga)
Slide 7
Koło tętnicze Willisa
Slide 8
Regulacja przepływu mózgowego
Rycina: Cottrell J.E., Young W.L.: Neuroanesthesia. Fifth edition, Molsby Elsevier, Philadelphia, 2010
Slide 9
Bariera krew-mózg
Hawkins RA, O’Kane RL, Simpson IA, Vina JR: Structure of the bloodbrain barrier and its role in the transport of amino acids. J Nutr. 2006
Jan;136 (1 Suppl):218S-26S. Review.
Slide 10
Rycina: Newfield P., Cottrell J.E., Handbook of
Neuroanesthesia, Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia, 2007
Rycina: Cottrell J.E., Young W.L.: Neuroanesthesia. Fifth edition,
Molsby Elsevier, Philadelphia, 2010
W OUN decydujące znaczenie ma pomiędzy wartością
ciśnienia hydrostatycznego w przestrzeni wewnątrz- i
zewnątrznaczyniowej oraz różnica wartości ciśnienia
osmotycznego . (w równaniu Starlinga parametrom πc i πt
odpowiada wartość ciśnienia osmotycznego,
odpowiednio osocza i przestrzeni zewnątrznaczyniowej)
Slide 11
-
-
Okres przedoperacyjny:
określenie „normalnego” deficytu płynów
( utrata przez skórę, płuca, mocz, kał itp.), czyli
około 100 ml/godz.
u pacjentów neurochirurgicznych dodatkowo
częste leczenie moczopędne (mannitol!) ,
wymioty, moczówka prosta, mózgowy zespół
utraty soli (SAH!), ciężki stan, gorączka
Slide 12
Procedury neuroradiologii interwencyjnej (środki
kontrastowe osmotycznie czynne)
Slide 13
-
-
Okres śródoperacyjny:
podaż płynów izotonicznych
w przypadku nieuszkodzonej bariery krew-mózg
wybór pomiędzy krystaloidami a koloidami w
kontekście obrzęku mózgu wydaje się mniej
istotny. Kluczowe znaczenie ma osmolarność
podawanych płynów.
zwykle utrzymanie normowolemii
utrzymanie hematokrytu na poziomie około 33%
Slide 14
płyn
Osmolarność (mOsm /l)
krystaloidy
0,9% NaCl
308
3% NaCl
1026
10% NaCl
3424
29,2% NaCl
10000
Płyn fizjologiczny wieloelektrolitowy
301
Roztwór Ringera
309
20% mannitol
1098
koloidy
6% hydroksyetyloskrobia 130/0,4
(Voluven)
≈310
Gelofusine
274
Gelafundin
240
Slide 15
-
-
-
Hiperglikemia przed i w trakcie epizodu
niedokrwienia mózgowia pogarsza końcowy stan
neurologiczny pacjenta.
Postulowane przyczyny:
rozwój kwasicy wewnątrzkomórkowej, spowodowanej
beztlenowymi przemianami glukozy, z gromadzeniem
się mleczanów, co powoduje:
produkcję wolnych rodników
aktywację endonukleaz zależnych od pH
uwalnianie glutaminianu z następowym zaburzeniem
regulacji wewnątrzkomórkowego Ca++
uszkodzenie mitochondriów
Slide 16
Roztworów glukozy nie należy podawać
pacjentom poddanym
neurochirurgicznym zabiegom
operacyjnym, poza koniecznością
zapobiegania lub leczenia hipoglikemii.
Slide 17
-
-
-
Mechanizm ich działania polega na:
osmotycznej mobilizacji wody, przez
nieuszkodzoną! barierę krew-mózg, z redukcją
śródczaszkowej objętości wody.
dehydratacji erytrocytów i komórek endotelium,
powodującej zwiększenie średnicy naczyń oraz
zdolności erytrocytów do odkształcania.
wzroście objętości osocza, co poprawia mózgowy
przepływ krwi.
redukcji zdolności adhezyjnych leukocytów w
pourazowo uszkodzonym mózgu.
zmniejszeniu produkcji płynu mózgowordzeniowego.
Slide 18
zalecana podaż 7,2-7,5% roztworu w dawce 12,5 ml/kg .
doniesienia o skuteczności 23,4% roztworu w
dawce 30 ml w przypadku opornego na inne
postępowanie nadciśnienia śródczaszkowego
w przypadku braku dostępu do żyły centralnej
możliwa podaż 3% roztworu do żyły
obwodowej.
celem wzrost osmolarności osocza!
Slide 19
-
Przeciwwskazania:
stężenie sodu > 155 mmol /l
osmolarność osocza > 330 mOsm/l
przewlekła hiponatremia
kwasica metaboliczna
zaburzenia krzepnięcia
stężenie potasu < 3,5 mmol/l
Slide 20
-
-
Powikłania:
hipernatremia
demielinoza mostu, przy wcześniejszej
przewlekłej hiponatremii
hipokaliemia
kwasica hiperchloremiczna
zaburzenia krzepnięcia
Slide 21
Szybki efekt działania związany ze wzrostem objętości
osocza. Skutkuje to spadkiem hematokrytu,
zmniejszeniem lepkości krwi, zwiększeniem zdolności
erytrocytów do odkształcania. Mechanizm reologiczny
(obkurczenie naczyń)odpowiada za zmniejszenie
ciśnienia śródczaszkowego w ciągu kilku minut po
podaniu. [zachowana autoregulacja!]
Możliwy przejściowy wzrost ciśnienia
śródczaszkowego, związany z osmotyczną dilatacją
naczyń, i wzrostem śródczaszkowej objętości krwi.
Mechanizm osmotyczny działania mannitolu pojawia
się po 15-30 minutach po ustabilizowaniu się gradientu
pomiędzy osoczem a tkankami mózgu i trwa od 90
minut do 6 godzin (lub więcej).
Slide 22
-
-
Działania niepożądane:
ang. rebound effect
niewydolność nerek (ostra martwica cewek
nerkowych)
ostra zastoinowa niewydolność serca
obrzęk płuc
hipotonia tętnicza
dyselektrolitemia (hiponatremia, hipokaliemia,
hipochloremia)
odwodnienie
Slide 23
TERAPIA „OSMOTYCZNA” JEST
SKUTECZNA WYŁĄCZNIE PRZY
ZACHOWANEJ STRUKTURZE I
FUNKCJI BARIERY KREW-MÓZG!
Slide 24
-
-
krwawienie podpajęczynówkowe z
pękniętego tętniaka mózgu
guzy mózgu
urazy czaszkowo-mózgowe
Slide 25
Tętniaki naczyń
mózgowych występują u
około 2-8% populacji,
umiejscawiając się w 8595% w zakresie
unaczynienia tętnic
szyjnych wewnętrznych.
Badanie angio-KT obrazujące tętniaka tętnicy środkowej
mózgu lewej.
Tętniak tętnicy szyjnej wewnętrznej w
badaniu angiograficznym
Slide 26
Slide 27
Skurcz naczyniowy definiowany jest jako zwężenie światła dużych tętnic
podstawy mózgu, najczęściej z następowym obniżeniem przepływu mózgowego
na obwodzie, w obszarze perfuzji objętych skurczem tętnic.
Slide 28
zalecana od lat osiemdziesiątych ubiegłego
wieku w leczeniu skurczu naczyniowego,
jednak jej skuteczności nie potwierdzono w
dużych, wieloośrodkowych,
randomizowanych badaniach.
Kosnik E.J., Hunt W.E.: Postoperative hypertension in the management
of patients with intracranial arterial aneurysms. J Neurosurg. 1976
Aug;45(2):148-54.
Slide 29
-
W leczeniu kurczu naczyniowego zaleca się
tzw. terapię „potrójnym H”, na którą składa
się:
hiperwolemia
hipertonia
hemodilucja
Slide 30
-
-
Terapeutyczne cele terapii „potrójnym –H” to:
podniesienie mózgowego przepływu krwi
mózgowego ciśnienia perfuzyjnego
polepszenie właściwości reologicznych krwi.
Slide 31
założenia „terapii 3-H”:
wartość skurczowego ciśnienia tętniczego 120150 mmHg przy niezabezpieczonym tętniaku
lub 160-200 mmHg przy tętniaku
zabezpieczonym
ośrodkowe ciśnienie żylne na poziomie 8-12
mmHg (lub ciśnienie zaklinowania na
poziomie 15-18 mmHg)
hematokryt na poziomie około 30-35%.
Slide 32
Powikłania
krwawienie śródczaszkowe
obrzęk mózgu
encefalopatia nadciśnieniowa
wzrost ciśnienia śródczaszkowego
zawał serca
niewydolność krążenia
koagulopatia
ponowne krwawienie przy niezabezpieczonym
tętniaku
Slide 33
Slide 34
… a więc uzyskali normowolemię!
Slide 35
… a więc CBF zależny od „statusu wolemicznego” tylko w
przedziale hipowolemia-normowolemia
Slide 36
Slide 37
Kim DH, Joseph M, Nates J, Ziadi S, Dannenbaum M, Malkoff M
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
W 2007 w USA 51 410 nowych przypadków
guzów OUN
Szacuje się, iż odpowiadają za 12 740 zgonów
rocznie
U dorosłych najczęściej glejaki (36%), oponiaki
(32,1%), gruczolaki przysadki (8,4%), w 80%
umiejscowione nadnamiotowo
U ¼ pacjentów zmarłych z powodu raka,
przerzuty do OUN
Slide 42
nadciśnienie śródczaszkowe spowodowane
zarówno masą guza, jak i narastaniem obrzęku
mózgu wokół niego
Slide 43
bogate unaczynienie przez często patologiczne naczynia
krwionośne, co skutkuje znacznym ryzykiem krwawienia
śródoperacyjnego.
Slide 44
Slide 45
leczenie radio- i chemioterapią (np. kardiomiopatia)
skuteczność sterydoterapii w leczeniu towarzyszącego
obrzęku mózgu powoduje, iż pacjenci często przewlekle
przyjmujący sterydy
w przypadku guzów przerzutowych możliwe ograniczenia
funkcji narządów pierwotnie lub wtórnie zajętych przez
nowotwór (płuca!)
w przypadku guzów złośliwych opisywane zaburzenia
krzepnięcia
zaburzenia funkcji przysadki
nierzadko zaburzenia przytomności i świadomości
często padaczka (leki p/padaczkowe zwiększają
zapotrzebowanie na opioidy i leki zwiotczające mięśnie)
Slide 46
Płynoterapia śródoperacyjna:
-
normowolemia!
-
-
płyny izotoniczne, utrzymanie osmolarności osocza w
granicach 290-320 mOsm /l
unikanie roztworów glukozy
hematokryt >30% (przygotowanie krwi, zwłaszcza w
przypadku guzów dużych, oponiaki!, guzy
przerzutowe)
często konieczność leczenia przeciwobrzękowego (w
tym mannitol, stężone roztwory NaCl, furosemid), co
skutkuje koniecznością wyrównywania zaburzeń
gospodarki wodno-elektrolitowej.
Slide 47
Slide 48
Urazy są przyczyną śmierci ludzi do 45 roku
życia częściej niż choroby układu sercowonaczyniowego i nowotwory razem wzięte, i
prawie tak samo często jak z powodu
wszystkich innych przyczyn.
W przypadku mnogich obrażeń uszkodzenia,
głowy współistnieją w aż 82% przypadków.
Slide 49
Pourazowe krwiaki wewnątrzczaszkowe
Slide 50
w różnych częściach
mózgowia, różny stan
bariery krew-mózg!
Slide 51
Izotoniczne krystaloidy i koloidy celem
uzupełnienia objętości wewnątrznaczyniowej
Wybór pomiędzy nimi pozostaje kontrowersyjny!
Większość badań eksperymentalnych nie
wykazało różnicy w zawartości wody
wewnątrzczaszkowej, czy wartości ciśnienia
wewnątrzczaszkowego po resuscytacji płynowej
koloidami i krystaloidami
Pomimo, że istnieją dane eksperymentalne
dowodzące zmniejszenia narastania obrzęku
mózgu w trakcie leczenia koloidami na modelach
zwierzęcych, nie potwierdzono tego u ludzi.
Slide 52
Celem płynoterapii u pacjentów po
urazie głowy jest utrzymanie
normowolemii
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Aktualne wytyczne leczenia ciężkich urazów mózgu
zalecają podaż mannitolu celem kontroli
podniesionego ciśnienia śródczaszkowego w dawce
0,25-1,0 g/kg m.c., przy czym należy unikać spadku
skurczowego ciśnienia tętniczego poniżej 90 mmHg.*
Wytyczne te zalecają ograniczyć podaż mannitolu
przed wdrożeniem pomiaru ciśnienia
śródczaszkowego, do pacjentów z objawami
wklinowania podnamiotowego lub z pogarszającym
się stanem neurologicznym nie związanym z
czynnikami pozaczaszkowymi.*
*Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 3rd ed. The Brain Trauma Foundation, American
Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons, J Neurotrauma 24:S1-S106,2007.
Slide 56
Dotychczasowe wytyczne zakładały, iż podaż
mannitolu w dawkach podzielonych, jest
skuteczniejsza od wlewu ciągłego.
Aktualne wytyczne stwierdzają, iż nie ma
wystarczająco silnych danych, wykazujących
przewagę jednej z metod podaży mannitolu,
nad drugą.*
*Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 3rd ed. The Brain Trauma Foundation, American
Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons, J Neurotrauma 24:S1-S106,2007.
Slide 57
W aktualnych wytycznych postępowania po
ciężkich urazach mózgu, nie zamieszczono
rekomendacji co do użycia hipertonicznych
roztworów NaCl, ze względu na brak badań
spełniających kryteria włączenia do procesu
tworzenia tych wytycznych.*
Wyniki licznych doniesień wskazują jednak, iż
użycie tych roztworów skutkuje istotną
redukcją ciśnienia śródczaszkowego.
*Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 3rd ed. The Brain Trauma Foundation, American
Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons, J Neurotrauma 24:S1-S106,2007.
Slide 58
parametr
SIADH
CSW
Objętość płynu pozakomórkowego ↔/↑
↓
Ośrodkowe ciśnienie żylne
↔/↑
↓
Ciśnienie zaklinowania
↔/↑
↓
Osmolarność osocza
↓
↓
Hematokryt
↔
↑
Albuminy
↔
↑
Stężenie potasu w osoczu
↔
↔/↑
Stężenie kwasu moczowego
↓
↓/↔
Stężenie sodu w moczu
>20 mEq /l
>50 mEq /l
SIADH- syndrome of inappropriate ADH secretion
SCW – cerebral salt wasting syndrome
…a więc różnica w nawodnieniu chorych!
Slide 59
Krzysztof Kusza
Katedra i Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii,
C.M. im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, UMK w Toruniu
Szpital Uniwersytecki im. dr A. Jurasza w Bydgoszczy
Katedra i Klinika Anestezjologii Intensywnej Terapii i Leczenia Bólu
Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Rafał Gendek
Oddział Kliniczny Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Wojskowego Szpitala Klinicznego w Bydgoszczy
Slide 2
Osmolarność - całkowite stężenie molarne cząstek w litrze
rozpuszczalnika
2 [Na] + glukoza + mocznik ≈
280-295 mOsm/l
Na
135-145 mmol/l
Glukoza 3,9-5,6 mmol/l
Mocznik 2,5-6,7 mmol/l
Slide 3
Ciśnienie osmotyczne
Δ 1 mOsm = 19,27 mmHg
Slide 4
Slide 5
Qf=Kf S [(Pc-Pt) – σ(πc-πt )]
Qf – objętość płynu przemieszczająca się pomiędzy przestrzenią wewnątrz- a
zewnątrznaczyniową (netto)
Kf – współczynnik filtracji
S – powierzchnia
Pc – wewnątrznaczyniowe ciśnienie hydrostatyczne
Pt – ciśnienie hydrostatyczne w przestrzeni zewnątrznaczyniowej
σ – współczynnik przepuszczalności
πc – ciśnienie onkotyczne osocza
πt - ciśnienie onkotyczne przestrzeni zewnątrznaczyniowej
(zwykle wartość ujemna)
Slide 6
Rycina Newfield P., Cottrell J.E., Handbook of
Neuroanesthesia, Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia, 2007
Rycina: Cottrell J.E., Young W.L.: Neuroanesthesia. Fifth
edition, Molsby Elsevier, Philadelphia, 2010
W tkankach poza OUN o wielkości i kierunku przemieszczania
się płynu decyduje różnica pomiędzy wartością ciśnienia
hydrostatycznego w przestrzeni wewnątrz- i
zewnątrznaczyniowej oraz różnica pomiędzy wartościami
ciśnienia onkotycznego pomiędzy tymi przestrzeniami. (równanie
Starlinga)
Slide 7
Koło tętnicze Willisa
Slide 8
Regulacja przepływu mózgowego
Rycina: Cottrell J.E., Young W.L.: Neuroanesthesia. Fifth edition, Molsby Elsevier, Philadelphia, 2010
Slide 9
Bariera krew-mózg
Hawkins RA, O’Kane RL, Simpson IA, Vina JR: Structure of the bloodbrain barrier and its role in the transport of amino acids. J Nutr. 2006
Jan;136 (1 Suppl):218S-26S. Review.
Slide 10
Rycina: Newfield P., Cottrell J.E., Handbook of
Neuroanesthesia, Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia, 2007
Rycina: Cottrell J.E., Young W.L.: Neuroanesthesia. Fifth edition,
Molsby Elsevier, Philadelphia, 2010
W OUN decydujące znaczenie ma pomiędzy wartością
ciśnienia hydrostatycznego w przestrzeni wewnątrz- i
zewnątrznaczyniowej oraz różnica wartości ciśnienia
osmotycznego . (w równaniu Starlinga parametrom πc i πt
odpowiada wartość ciśnienia osmotycznego,
odpowiednio osocza i przestrzeni zewnątrznaczyniowej)
Slide 11
-
-
Okres przedoperacyjny:
określenie „normalnego” deficytu płynów
( utrata przez skórę, płuca, mocz, kał itp.), czyli
około 100 ml/godz.
u pacjentów neurochirurgicznych dodatkowo
częste leczenie moczopędne (mannitol!) ,
wymioty, moczówka prosta, mózgowy zespół
utraty soli (SAH!), ciężki stan, gorączka
Slide 12
Procedury neuroradiologii interwencyjnej (środki
kontrastowe osmotycznie czynne)
Slide 13
-
-
Okres śródoperacyjny:
podaż płynów izotonicznych
w przypadku nieuszkodzonej bariery krew-mózg
wybór pomiędzy krystaloidami a koloidami w
kontekście obrzęku mózgu wydaje się mniej
istotny. Kluczowe znaczenie ma osmolarność
podawanych płynów.
zwykle utrzymanie normowolemii
utrzymanie hematokrytu na poziomie około 33%
Slide 14
płyn
Osmolarność (mOsm /l)
krystaloidy
0,9% NaCl
308
3% NaCl
1026
10% NaCl
3424
29,2% NaCl
10000
Płyn fizjologiczny wieloelektrolitowy
301
Roztwór Ringera
309
20% mannitol
1098
koloidy
6% hydroksyetyloskrobia 130/0,4
(Voluven)
≈310
Gelofusine
274
Gelafundin
240
Slide 15
-
-
-
Hiperglikemia przed i w trakcie epizodu
niedokrwienia mózgowia pogarsza końcowy stan
neurologiczny pacjenta.
Postulowane przyczyny:
rozwój kwasicy wewnątrzkomórkowej, spowodowanej
beztlenowymi przemianami glukozy, z gromadzeniem
się mleczanów, co powoduje:
produkcję wolnych rodników
aktywację endonukleaz zależnych od pH
uwalnianie glutaminianu z następowym zaburzeniem
regulacji wewnątrzkomórkowego Ca++
uszkodzenie mitochondriów
Slide 16
Roztworów glukozy nie należy podawać
pacjentom poddanym
neurochirurgicznym zabiegom
operacyjnym, poza koniecznością
zapobiegania lub leczenia hipoglikemii.
Slide 17
-
-
-
Mechanizm ich działania polega na:
osmotycznej mobilizacji wody, przez
nieuszkodzoną! barierę krew-mózg, z redukcją
śródczaszkowej objętości wody.
dehydratacji erytrocytów i komórek endotelium,
powodującej zwiększenie średnicy naczyń oraz
zdolności erytrocytów do odkształcania.
wzroście objętości osocza, co poprawia mózgowy
przepływ krwi.
redukcji zdolności adhezyjnych leukocytów w
pourazowo uszkodzonym mózgu.
zmniejszeniu produkcji płynu mózgowordzeniowego.
Slide 18
zalecana podaż 7,2-7,5% roztworu w dawce 12,5 ml/kg .
doniesienia o skuteczności 23,4% roztworu w
dawce 30 ml w przypadku opornego na inne
postępowanie nadciśnienia śródczaszkowego
w przypadku braku dostępu do żyły centralnej
możliwa podaż 3% roztworu do żyły
obwodowej.
celem wzrost osmolarności osocza!
Slide 19
-
Przeciwwskazania:
stężenie sodu > 155 mmol /l
osmolarność osocza > 330 mOsm/l
przewlekła hiponatremia
kwasica metaboliczna
zaburzenia krzepnięcia
stężenie potasu < 3,5 mmol/l
Slide 20
-
-
Powikłania:
hipernatremia
demielinoza mostu, przy wcześniejszej
przewlekłej hiponatremii
hipokaliemia
kwasica hiperchloremiczna
zaburzenia krzepnięcia
Slide 21
Szybki efekt działania związany ze wzrostem objętości
osocza. Skutkuje to spadkiem hematokrytu,
zmniejszeniem lepkości krwi, zwiększeniem zdolności
erytrocytów do odkształcania. Mechanizm reologiczny
(obkurczenie naczyń)odpowiada za zmniejszenie
ciśnienia śródczaszkowego w ciągu kilku minut po
podaniu. [zachowana autoregulacja!]
Możliwy przejściowy wzrost ciśnienia
śródczaszkowego, związany z osmotyczną dilatacją
naczyń, i wzrostem śródczaszkowej objętości krwi.
Mechanizm osmotyczny działania mannitolu pojawia
się po 15-30 minutach po ustabilizowaniu się gradientu
pomiędzy osoczem a tkankami mózgu i trwa od 90
minut do 6 godzin (lub więcej).
Slide 22
-
-
Działania niepożądane:
ang. rebound effect
niewydolność nerek (ostra martwica cewek
nerkowych)
ostra zastoinowa niewydolność serca
obrzęk płuc
hipotonia tętnicza
dyselektrolitemia (hiponatremia, hipokaliemia,
hipochloremia)
odwodnienie
Slide 23
TERAPIA „OSMOTYCZNA” JEST
SKUTECZNA WYŁĄCZNIE PRZY
ZACHOWANEJ STRUKTURZE I
FUNKCJI BARIERY KREW-MÓZG!
Slide 24
-
-
krwawienie podpajęczynówkowe z
pękniętego tętniaka mózgu
guzy mózgu
urazy czaszkowo-mózgowe
Slide 25
Tętniaki naczyń
mózgowych występują u
około 2-8% populacji,
umiejscawiając się w 8595% w zakresie
unaczynienia tętnic
szyjnych wewnętrznych.
Badanie angio-KT obrazujące tętniaka tętnicy środkowej
mózgu lewej.
Tętniak tętnicy szyjnej wewnętrznej w
badaniu angiograficznym
Slide 26
Slide 27
Skurcz naczyniowy definiowany jest jako zwężenie światła dużych tętnic
podstawy mózgu, najczęściej z następowym obniżeniem przepływu mózgowego
na obwodzie, w obszarze perfuzji objętych skurczem tętnic.
Slide 28
zalecana od lat osiemdziesiątych ubiegłego
wieku w leczeniu skurczu naczyniowego,
jednak jej skuteczności nie potwierdzono w
dużych, wieloośrodkowych,
randomizowanych badaniach.
Kosnik E.J., Hunt W.E.: Postoperative hypertension in the management
of patients with intracranial arterial aneurysms. J Neurosurg. 1976
Aug;45(2):148-54.
Slide 29
-
W leczeniu kurczu naczyniowego zaleca się
tzw. terapię „potrójnym H”, na którą składa
się:
hiperwolemia
hipertonia
hemodilucja
Slide 30
-
-
Terapeutyczne cele terapii „potrójnym –H” to:
podniesienie mózgowego przepływu krwi
mózgowego ciśnienia perfuzyjnego
polepszenie właściwości reologicznych krwi.
Slide 31
założenia „terapii 3-H”:
wartość skurczowego ciśnienia tętniczego 120150 mmHg przy niezabezpieczonym tętniaku
lub 160-200 mmHg przy tętniaku
zabezpieczonym
ośrodkowe ciśnienie żylne na poziomie 8-12
mmHg (lub ciśnienie zaklinowania na
poziomie 15-18 mmHg)
hematokryt na poziomie około 30-35%.
Slide 32
Powikłania
krwawienie śródczaszkowe
obrzęk mózgu
encefalopatia nadciśnieniowa
wzrost ciśnienia śródczaszkowego
zawał serca
niewydolność krążenia
koagulopatia
ponowne krwawienie przy niezabezpieczonym
tętniaku
Slide 33
Slide 34
… a więc uzyskali normowolemię!
Slide 35
… a więc CBF zależny od „statusu wolemicznego” tylko w
przedziale hipowolemia-normowolemia
Slide 36
Slide 37
Kim DH, Joseph M, Nates J, Ziadi S, Dannenbaum M, Malkoff M
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
W 2007 w USA 51 410 nowych przypadków
guzów OUN
Szacuje się, iż odpowiadają za 12 740 zgonów
rocznie
U dorosłych najczęściej glejaki (36%), oponiaki
(32,1%), gruczolaki przysadki (8,4%), w 80%
umiejscowione nadnamiotowo
U ¼ pacjentów zmarłych z powodu raka,
przerzuty do OUN
Slide 42
nadciśnienie śródczaszkowe spowodowane
zarówno masą guza, jak i narastaniem obrzęku
mózgu wokół niego
Slide 43
bogate unaczynienie przez często patologiczne naczynia
krwionośne, co skutkuje znacznym ryzykiem krwawienia
śródoperacyjnego.
Slide 44
Slide 45
leczenie radio- i chemioterapią (np. kardiomiopatia)
skuteczność sterydoterapii w leczeniu towarzyszącego
obrzęku mózgu powoduje, iż pacjenci często przewlekle
przyjmujący sterydy
w przypadku guzów przerzutowych możliwe ograniczenia
funkcji narządów pierwotnie lub wtórnie zajętych przez
nowotwór (płuca!)
w przypadku guzów złośliwych opisywane zaburzenia
krzepnięcia
zaburzenia funkcji przysadki
nierzadko zaburzenia przytomności i świadomości
często padaczka (leki p/padaczkowe zwiększają
zapotrzebowanie na opioidy i leki zwiotczające mięśnie)
Slide 46
Płynoterapia śródoperacyjna:
-
normowolemia!
-
-
płyny izotoniczne, utrzymanie osmolarności osocza w
granicach 290-320 mOsm /l
unikanie roztworów glukozy
hematokryt >30% (przygotowanie krwi, zwłaszcza w
przypadku guzów dużych, oponiaki!, guzy
przerzutowe)
często konieczność leczenia przeciwobrzękowego (w
tym mannitol, stężone roztwory NaCl, furosemid), co
skutkuje koniecznością wyrównywania zaburzeń
gospodarki wodno-elektrolitowej.
Slide 47
Slide 48
Urazy są przyczyną śmierci ludzi do 45 roku
życia częściej niż choroby układu sercowonaczyniowego i nowotwory razem wzięte, i
prawie tak samo często jak z powodu
wszystkich innych przyczyn.
W przypadku mnogich obrażeń uszkodzenia,
głowy współistnieją w aż 82% przypadków.
Slide 49
Pourazowe krwiaki wewnątrzczaszkowe
Slide 50
w różnych częściach
mózgowia, różny stan
bariery krew-mózg!
Slide 51
Izotoniczne krystaloidy i koloidy celem
uzupełnienia objętości wewnątrznaczyniowej
Wybór pomiędzy nimi pozostaje kontrowersyjny!
Większość badań eksperymentalnych nie
wykazało różnicy w zawartości wody
wewnątrzczaszkowej, czy wartości ciśnienia
wewnątrzczaszkowego po resuscytacji płynowej
koloidami i krystaloidami
Pomimo, że istnieją dane eksperymentalne
dowodzące zmniejszenia narastania obrzęku
mózgu w trakcie leczenia koloidami na modelach
zwierzęcych, nie potwierdzono tego u ludzi.
Slide 52
Celem płynoterapii u pacjentów po
urazie głowy jest utrzymanie
normowolemii
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Aktualne wytyczne leczenia ciężkich urazów mózgu
zalecają podaż mannitolu celem kontroli
podniesionego ciśnienia śródczaszkowego w dawce
0,25-1,0 g/kg m.c., przy czym należy unikać spadku
skurczowego ciśnienia tętniczego poniżej 90 mmHg.*
Wytyczne te zalecają ograniczyć podaż mannitolu
przed wdrożeniem pomiaru ciśnienia
śródczaszkowego, do pacjentów z objawami
wklinowania podnamiotowego lub z pogarszającym
się stanem neurologicznym nie związanym z
czynnikami pozaczaszkowymi.*
*Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 3rd ed. The Brain Trauma Foundation, American
Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons, J Neurotrauma 24:S1-S106,2007.
Slide 56
Dotychczasowe wytyczne zakładały, iż podaż
mannitolu w dawkach podzielonych, jest
skuteczniejsza od wlewu ciągłego.
Aktualne wytyczne stwierdzają, iż nie ma
wystarczająco silnych danych, wykazujących
przewagę jednej z metod podaży mannitolu,
nad drugą.*
*Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 3rd ed. The Brain Trauma Foundation, American
Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons, J Neurotrauma 24:S1-S106,2007.
Slide 57
W aktualnych wytycznych postępowania po
ciężkich urazach mózgu, nie zamieszczono
rekomendacji co do użycia hipertonicznych
roztworów NaCl, ze względu na brak badań
spełniających kryteria włączenia do procesu
tworzenia tych wytycznych.*
Wyniki licznych doniesień wskazują jednak, iż
użycie tych roztworów skutkuje istotną
redukcją ciśnienia śródczaszkowego.
*Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 3rd ed. The Brain Trauma Foundation, American
Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons, J Neurotrauma 24:S1-S106,2007.
Slide 58
parametr
SIADH
CSW
Objętość płynu pozakomórkowego ↔/↑
↓
Ośrodkowe ciśnienie żylne
↔/↑
↓
Ciśnienie zaklinowania
↔/↑
↓
Osmolarność osocza
↓
↓
Hematokryt
↔
↑
Albuminy
↔
↑
Stężenie potasu w osoczu
↔
↔/↑
Stężenie kwasu moczowego
↓
↓/↔
Stężenie sodu w moczu
>20 mEq /l
>50 mEq /l
SIADH- syndrome of inappropriate ADH secretion
SCW – cerebral salt wasting syndrome
…a więc różnica w nawodnieniu chorych!
Slide 59