Slide 1

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 2

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 3

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 4

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 5

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 6

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 7

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 8

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 9

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 10

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 11

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 12

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 13

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 14

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 15

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 16

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 17

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 18

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 19

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 20

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 21

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 22

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 23

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 24

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……


Slide 25

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Anabilim Dalı
Nefroloji Bilim Dalı
Olgu Sunumu

30 Temmuz 2015 Perşembe
Prof. Dr. Kenan Bek
Yandal Ar. Gör. Uzm. Dr. Mehtap Ezel Çelakıl

PROF.DR.KENAN BEK
DR.MEHTAP EZEL ÇELAKIL

15YAŞ KIZ HASTA
Şikayeti:kusma+halsizlik
Hikayesi: 10 gün önce ani başlayan kusma halsizlik baş
ağrısı şikayeti olan hasta evde parol (parasetamol)
içtikten sonra şikayetlerinin devam etmesi üzerine
sakarya üniversitesi acile başvurmuş. Yapılan
tetkiklerinde kreatinin yüksekliği (cr:2.5mg/dl)
saptanan hasta tarafımıza yönlendirilmiş.

Özgeçmiş:özellik yok
Soygeçmiş:
anne:37yaş FMF (kolşisin alıyor)
baba:45yaş SS (anne baba kuzen çocukları)
18yaş abla FMF(kolşisin alıyor)
16yaş abi FMF (kolşisin alıyor)
12yaş erkek FMF (kolşisin alıyor)
annenin iki dayı çocuğu FMF

FİZİK MUAYENE
 Boy: 150cm (3p)

kilo: 49kg (25p)
 VİTAL BULGULAR:
tansiyon:116/77 mmhg (95p121/80)
nabız:75/dk
solunum sayısı:20/dk

FİZİK MUAYENE 2
 GD iyi ,bilinç açık aktif koopere, hafif dehidrate

 SS: bilateral doğal
 KVS: S1 S2 doğal ritmik üfürüm yok
 GIS: batın rahat HSM yok

 GÜS: haricen kız
 NM: doğal

LABORATUAR
 Üre:60 mg/dl

 AST/ALT:14/13 U/L

 Kreatinin:2.5mg/dl

 Total protein:8.3

 Na:137mEq/L

 Albumin:4.3

 K:4.6 mEq/L

 Kolesterol:136

 Ca:9.5mEq/L

 Trigliserid:131

 P:4.1mg/dl

 C3:165

 Ürik asit:4.1 mg/dl

 C4:46.8

LABORATUAR 2
 WBC:9600
 HB:10.6
 HTC:30.7
 PLT:432000

 TİT
 PH :6
 Dansite:1021
 Protein ++

 Eosinofil(%): 2.5

 Mikroskopi

 Sedim: 52

Eritrosit 4536
Lökosit 27036
-24saatlik idrar protein:
12.6 mg/m2/sa

 HbsAg (-)

 Anti Hbs (+)

GÖRÜNTÜLEME

 ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal

hastalık+, mesane normal

Patolojik bulgular
 FMF açısından kuvvetli aile öyküsü ve anne baba arası

akraba evliliği
 Cr:2.5 mg/dl
 Sedim: 52
 24saatlik idrar protein: 12.6 mg/m2/sa
 İdrar
protein ++
Eritrosit 4536
Lökosit 27036
ÜRİNER USG: bilateral grade 1 renal parankimal
hastalık+,

ÖN TANINIZ ?

Ön tanılar

 FMF (amiloidoz)
 Akut TİN

Renal biopsiAkut TİN

AKUT TUBULOİNTERSTİSYEL NEFRİT
 Çocuklarda ABY nin %7 nedenidir.
 Patoloji

-interstisyel inflamasyon ve tubuler hücre hasarı
-çoğunlukla lenfositlerden oluşan mononukleer
hücre infiltrasyonu,eosinofil artışı
-tubuler ödem-tubuler hasar
-glomerul ve damar duvarları nispeten korunmuş
-akut-kronik olabilir

patogenez
 Akut TİN klinikte böbrek fonksiyonlarında hızlı

bozulma
 Kronik TİN böbrek fonksiyonlarında yavaş
bozulma, interstisyel fibroz ve atrofi var
 patogenez? T hücre aracılı immun mekanizma
 Bazı olgularda anti tübüler bazal membran antikoru
ve immun kompleks birikimleri var
 İnflamatuar hücre infiltrasyonu genelde lokal gelişir

Etyoloji
 -ilaca bağlı (en sık)

.NSAID(en sık) .rifampisin
.sulfonamidler .penisilinler
 -Enfeksiyona bağlı
.bakteri (en sık piyelonefrit) .virus
.fungal
 -immun aracılı
.SLE(en sık)
.IgA nefriti

İlaca bağlı TİN
 İdiosenkratik bir rxn

 Doz bağımlı değildir
 Tekrarlayan ilaç alımlarında sık görülür
 İlaçlar arası çapraz rxn (daha önce penisilinle TİN

gelişen hastasulfonamid alımı sonrası TİN)

KLİNİK BULGULAR
 Kusma
 Karın ağrısı
 Kilo kaybı

 Poliüri
 Ateş
 Kızarıklık-döküntü

 Göz ağrısı ( TINU Sendromu)
 Büyüme geriliği (kronik TİN)

LABORATUAR






İdrar sediminde artmış lökositler, eritrositler,silendirler
İdrar protein ekskresyonu artar (proteinüri)
F Na >1
Kreatinin yüksekliği
Tubuler bozukluklar
proksimal-distal RTA
fanconi send.
 Anemi (normositer)
 Eosinofilüri
 Sedimentasyon artışı

RADYOLOJİ
 Usg de

-büyük hiperekojen böbrekler(akut TIN)
-küçük kontrakte böbrekler (kronik TIN)
 İskelet grafilerinde renal osteodistrofi (kronik TIN)
 Renal biopsitanı için altın standart

TEDAVİ
 Tetikleyici nedenin ortadan kaldırılması temel

yaklaşımdır.
 Çapraz rxn yapabilecek ilaçlar kullanılmamalıdır.
 Destek tedavi esastır
-hidrasyon
-sıvı dengesi
-dializ

TEDAVİ 2
 Steroid

-2mg/kg/gün oral prednisolon 4hafta
-ağır ABY varlığında 5-10mg/kg/gün iv
metilprednisolon 3 gün

PROGNOZ

 Genellikle böbrek fonksiyonları sekelsiz iyileşir.
 >3hafta süren böbrek fonksiyon bozukluğu kötü

prognozu gösterir.

Klinik seyir
 Hastanın takibinde 5.hafta sonunda kreatinin 2.05
 2mg/kg/gün dozundan prednisolon başlandı
 Tedavisinin 15.gününde bakılan kreatinin :0.9

30.gününde bakılan kreatinin :0.8
 Tedavinin 1.ayında prednisolon dozu 1mg/kg/gün e
düşüldü.
 Ayaktan takipleri devam ediyor.

TEŞEKKÜRLER……