Transcript Crisis_adrenal

Crisis adrenal
Ricardo Yahir Ramos Ramírez
Alberto Díaz
Alfredo Soto
Alejandro Ruiz Velasco
Salvador Escorza
Caso clínico
Paciente femenino de 35 años, quien acude a la unidad de emergencias por
presentar dolor abdominal, nausea, e hiporexia. Dentro de sus antecedentes,
niega heredofamiliares de importancia. Refiere padecer artritis reumatoide
desde los 20 años, tratada con metrotexate 7.5 mg a la semana y prednisona
30 mg diarios. A la exploración física se encuentra con TA 120/80, FC 90/min,
FR 20 /min, T 37.8°C, ruidos cardiacos rítmicos sin agregados y campos
pulmonares bien ventilados, abdomen blando, depresible, doloroso a la
palpación en fosa iliaca derecha, mcBurney (+), rebopte (+), rovsing (+),
peristalsis disminuida. Se hace diagnóstico de apendicitis aguda, y se admite
para apendicectomía de urgencia, se suspenden todos los medicamentos. Al
segundo día postquirúrgico inicia con debilidad generalizada, dolor
abdominal, FC 102/min, FR 20/min, TA 90/60, T 38° C , se inicia reposición de
líquidos con solución fisiológica 1000 cc por hora, sin mejoría de la TA, inicia
con deterioro del estado de alerta, se solicitan laboratorios y se encuentra NA
120 (esta mal el valor), K 5.0. Se traslada la paciente a la unidad de cuidados
intensivos.
Causas Agudas
 Por destrucción en poco tiempo de las glándulas
suprarrenales: sepsis meningocócica (síndrome de
Waterhouse-Friderichsen), sepsis por Pseudomonas,
hemorragia suprarrenal bilateral, infarto suprarrenal
por trombosis o embolias.
Causas graduales
 Neoplasias, fármacos, autoinmune, infecciones.
Primarias
 Son de las glándulas adrenales. Pérdida mayor a 90%
síntomas de insuficiencia adrenocortical, si la pérdida es
gradual la reserva adrenal primero disminuye, secreción
basal normal pero insuficiente ante estrés.
 Destrucción anatómica de la glándula suprarrenal: para
que aparezca la Enfermedad de Addison debe destruirse
más del 50% de las glándulas suprarrenales de forma
bilateral.
 Adenoma, metástasis, anticuerpos contra la 21 alfa
hidroxilasa, resección qx, trauma, tuberculosis miliar,
SIDA, Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: .
trombosis vena adrenal, adrenoleucodistrofia.
Hemorragias bilaterales Resistencia a ACTH o a
cortisol.. Rifampicina acelera elminación cortisol,
ketoconazol inhibe las enzimas esteroidogénicas del
cyp450. etomidato, mifepristona, mitotano,
aminogluteimida, metirapona.
Secundarias y Terciarias
 Secundarias- Hipófisis. Adenoma, anticuerpos,
trauma, síndrome Sheehan, apoplejía hipofisiaria
resección qx. Terapia exógena con glucocorticoides
es causa más común.
 Terciara- adenoma, anticuerpos, trauma.raramente
sindrome de prader willi.
Causas
Bajo todo
excepto crh
Bajo todo
Diagnóstico
Prueba de ACTH
La prueba de ACTH también llamada prueba de cosyntropina o de Synacten.
Te dice la función de las glándulas adrenales en respuesta a la ACTH sintética que es inyectada
para que libere cortisol, DHEA y aldosterona.
Sensibilidad de 97% y 95% de especificidad.
Insuficiencia adrenal primaria
Signos y síntomas
 Los signos y síntomas de IA dependen del rango y extensión de la pérdida de la
función adrenal, que tanto de la producción de mineralocorticoide esta preservada
y del grado de estrés. El inico de la IA es muy gradual y puede pasar indadvertida
hasta que una enfermedad ó algun otro estado de estrés precipita la crisis adrenal
• La manifestación predominante de una crisis adrenal es shock,
pero los px’s a menudo presentan síntomas poco específicos como
anorexia, nausea, vómito, dolor abdominal, debilidad, fatiga,
letargia, fiebre, confusión o coma.
• La hipoglicemia es una manifestación rara, es más común en la insuficiencia
adrenal secundaria causada por deficiencia aislada de corticotropina (ACTH)
• Px con insuficiencia adrenal de larga evolución que presentan una crisis
pueden presentar hiperpigmentación (por la secreción crónica de ACTH),
perdida de peso y anormalidades en los electrolitos séricos.
 El dolor abdominal, que puede ser solamente a la palpación profunda,
usualmente es generalizado. La causa es desconocida. En la IA asociada a la falla
poliglandular autoinmune se puede deber a la serositis
 La fiebre es causada usualmente por infección, y puede exagerarse por
hipocortisolemia. Se debe asumir que la fiebre indica infección que debe ser
identificada y tratada.
 La combinación de dolor abdominal y fiebre puede llevar al dx incorrecto de
abdomen quirúrgico agudo
• El principal factor hormonal que precipita una crisis adrenal es la deficiencia de
mineralocorticoides, no glucocorticoides, y el principal problema clínico es la
hipotensión.
• Una crisis adrenal puede ocurrir en px que reciben dosis fisiológicas o
farmacológicas de glucocorticoides sintéticos si sus requerimientos de
mineralocorticoides no son alcanzados
• Px con insuficiencia adrenal secundaria en quienes la secreción de aldosterona
es normal, raramente presentan una crisis adrenal. La deficiencia de
glucocorticoides puede contribuir a la hipotensión ya que causa una respuesta
vascular disminuida a la angiotensina II y norepinefrina, disminuye la síntesis de
renina e incrementa la producción de prostaciclinas.
 La IA es una complicación potencial de un traumatismo. También puede
ocurrir como resultado de necrosis bilateral adrenal causada por hemorragia,
émbolos, sespsis o raramente, por trombosis de la vena adrenal después de una
lesión en la espalda. Estos px’s no tienen evidencia de IA preexistente.
 Signos y síntomas
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Hipotensión o shock (90%)
Dolor abdominal, de espalda o de tórax (86%)
Fiebre (66%)
Anorexia, nausea o vómito (47%)
Síntomas neuropsiquiátricos como confusión o desorientación (42%)
Rigidez abdominal (22%)
Sólo la mitad de los px’s tienen hipotensión antes del shock
 El inicio súbito no permite suficiente tiempo para que el px desarrolle
hiperpigmentación
 Evidencia de hemorragia oculta, como una disminución súbita de
Hb y Htco ó hiperkalemia e hiponatremia progresivas sugieren el
dx.
 Los principales factores de riesgo para hemorragia adrenal o
infarto son:
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Terapia anticoagulante
Coagulopatía
Estado post-operatorio
En px tratados con anticoagulantes los resultados de las pruebas de
coagulación están en rangos terapáuticos y la hemorragia espontánea
no es evidente
 La crisis adrenal es difícil de reconocer clínicamente, por eso debe
considerarse cuando los síntomas antes mencionados se desarrollen en un
px con 1 o más factores de riesgo. Sin la terapia adecuada, el shcok
progresa a coma y muerte. Si el px sobrevive la función adrenal muy
raramente regresa a la normalidad meses después.
 Hemorragia adrenal y muerte se han asociado a meningococcemia (Sd de
Waterhouse-Friderichen) pero la pseudomona aeruginosa fue el patógeno
más común en 51 niños que murieron por sepsis y hemorragia adrenal
bilateral
Apoplejía de la pituitaria
 Una crisis adrenal es rara en px con IA secundaria (pituitaria) o terciaria
(hipotalámica) porque la función del sistema R-A-A es normal y es rara la
hipovolemia. Estos px’s pueden tener signos y síntomas de IA crónica o de
una secreción deficiente de hormonas hipofisiarias.
 Sin embargo, una crisis adrenal puede ocurrir cuando la pérdida de la
función hipofisiaria es súbita y severa, como en la apoplejía (infarto de la
pituitaria); los síntomas en estos px’s son debidos principamente a la
deficiencia aguda de cortisol
Apoplejía de la pituitaria
 Px’s con apoplejía de la pituitaria por un
infarto de un tumor grande usualmente se
quejan de cefalea intensa; puden presentar
perdida aguda de la visión o reducción en
los campos visuales.
 Debido a que los glucocorticoides tienen
un rol en mantener el tono adrenérgico
vascular periférico, la pérdida súbita de
secreción de corticotropina (ACTH),
particularmente en conjunto con otra
enfermedad puede llevar a hipotensión y
shock.
Tratamiento
 Consiste en reponer los niveles de glucocorticoides,
déficit de agua y de sodio
 Se inicia una embolización de hidrocortisona IV de
100mg
 Se continúa con una perfusión continua de
hidrocortisona a 10mg/h o bolos de 100mg/6-8 horas
IM o IV
 El agua y el sodio se reponen con solución salina
fisiológica.
 En ocasiones está indicado el uso de
vasoconstrictores
 Se busca la causa desencadenante para tratarla
Emergencias endocrinológicas
Emergencias endocrinológicas
 La insuficiencia aguda o crónica de una glándula endócrina
puede, en ocasiones, generar padecimientos catastróficos
e incluso la muerte.






Parálisis Tirotóxica periódica
Tirotoxicosis inducida por amiodarona
Apoplejía hipofisaria
Crisis hipercalcémica
Hipocalcemia aguda
Hiponatremia
Parálisis tirotóxica periódica
 Padecimiento poco frecuente
 Varón asiático con síntomas de hipertiroidismo no tratado
que despierta en la noche o en la mañana con parálisis en
miembros pélvicos
 Antecedente de ejercicio vigoroso o ingesta alta de
carbohidratos
 Grupos musculares proximales son los más afectados,
respetando músculos faciales y respiratorios
 ROT’s profundos deprimidos
 Complicación: parálisis extensa y arritmias por
hipopotasemia
Diagnóstico diferencial
 Guillain-Barré
 Porfiria Intermitente Aguda
Patogénesis
 No existe una pérdida de potasio corporal total
Tratamiento




Complemento de potasio VO (2g cada 2 hrs)
Vigilancia de potasio sérico
Propanolol VO (60 mg cada 6 hrs)
Tratamiento antitiroideo
Tirotoxicosis inducida por
amiodarona
 Amiodarona: 2 átomos de yodo por molécula
 Almacenamiento en tejido adiposo (3 meses)
 200 a 400 mg/día = 6 000 a 12 000 µg yodo
 Efecto Jod Basedow en tiroides multinodular o en
enfermedad de Graves
 Efecto tóxico de amiodarona sobre la glándula 
tiroiditis  liberación de T3 y T4
 Proceso crónico (meses o años)
 Agravamiento de cardiopatía subyacente
 Síntomas hipertiroideos
 Aumento del volumen tiroideo, taquicardia, temblor,
hiperreflexia, caída palpebral, mirada fija
 T4 total aumentada
 T4 libre y TSH normales
Tratamiento






Suspensión de amiodarona
Metimazol 40 a 60 mg/día
Bloqueo beta adrenérgico
Perelorato de potasio 250 mg/6hrs
Colestiramina/colestipol
Corticoesteroides en caso de tiroiditis
Apoplejía hipofisaria
 Cefalea, trastornos visuales y de pares craneales y
confusión mental
 Hemorragia o infarto de hipófisis
 Glándula normal, con tumor, tras el parto o tras
traumatismo. Relación con tratamiento anticoagulante.
 Hemianopsia bilateral
 Defectos oculomotores – PC II, III, IV, VI
 Meningismo
Diagnóstico
 Diagnóstico diferencial:
 Hemorragia subaracnoidea
 Meningitis
 Tumor cerebral
 RM
Tratamiento
 Hormonal
 Dexametasona a grandes dosis
 Neuroquirúrgico
 Descompresión hipofisaria transesfenoidal
Crisis hipercalcémica
 Calcio Total > 14mg/dl (8.4 – 10.2 mg/dl)





Alteraciones sensitivas
Cambios conductuales, somnolencia, coma
Bloqueo cardiaco y bradiarritmias
Anorexia, náuseas y vómito
Poliuria (diabetes insípida nefrogénica), deterioro de función
renal, deshidratación.
 Poliuria y polidipsia  disminución volumen intravascular 
disminución del GU
 Etiología







Hiperparatiroidismo
Hipercalcemia asociada a litio
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
Neoplasias
Exceso de vitamina D
Inmovilización
IRA
Diagnóstico
 Calcio sérico
 Corrección por hipoalbuminemia
 PTH
 Vit. D
Tratamiento
 Repleción de volumen
 Furosemida tras repleción de volumen
 Vigilar por deshidratación
 Bifosfonatos
 Pamidronato
 Ibandronato
 Ac. Zoledrónico
 Calcitonina
 Fenómeno de escape
Hipocalcemia
 Etiología:







Post quirúrgico
Enfermedades infiltrativas (hemocromatosis)
Déficit de vit. D
Resistencia a vit. D
Resistencia a PTH
Hiperfosfatemia
Fármacos: Calcitonina, bifosfonatos
Clínica
 Aumento de excitabilidad neuromuscular
 Calambres, parestesias
 Espasmo de músculo liso
 disfagia, dolor abdominal, cólico biliar
 Respiratorio
 laringoespasmo.
 Sist. Nervioso
 Convulsiones, síndrome confusional.
 EKG:
 QT prolongado, disminución de la contractilidad
cardíaca, hipotensión
Tratamiento
 Gluconato de calcio 10 ml
 Repetir si es necesario
 Reposición crónica
 Vit. D