Transcript Helle Kalm.pdf

Nya behandlingar inom diabetesretinopati
Nya behandlingar syftar till att bromsa angiogenesen vid
diabetesretinopati. Näthinnans kärl innehåller två typer av celler,
endotelceller och pericyter. Pericyter dör vid för högt blodsocker,
kärlstabiliteten påverkas och blodflödet ändras. Resultatet blir
syrebrist i näthinnan och ämnet VEGF (Vascular Endothelial
Growth Factor) blir mätbart i ögat. VEGF stimulerar
endotelcellernas tillväxt (kärlnybildning) och förstör ocludin
”klisterproteinet” som binder ihop cellerna i kärlväggen (tightjunctions). Läckage uppkommer. Läckage i gula fläcken (makula)
ger makulaödem och synskärpan försämras - irreversibelt om
behandling uteblir. Laser, som ökar lokala syremängden och
bromsar VEGF processen, har de senaste 30 åren varit enda
behandlingen. Laserbehandling kan förhindra social blindhet och
bevara men knappast förbättra befintlig syn. Nya och kommande
mediciner kan däremot förbättra synen i och med förmågan att
snabbt ta bort ödem. Mars 2011 godkändes Lucentis®
(Ranibizumab), en specifik Anti-VEGF molekyl, för behandling av
patienter med makulaödem av tjocklek > 300µ och syn ≤ 0.63.
Läkemedlet sprutas in i ögats glaskropp vid tre tillfällen. Därefter
upprepas behandlingen om synförbättring och/eller regress av
ödem till stabilt läge. Behandlingen kräver frekventa besök och
extrem patientcompliance. Ibland uteblir effekten av Anti-VEGF
och sannolikt finns även en inflammatorisk komponent vid
diabetesretinopati. Kommande mediciner som VEGF-trap-Eye,
Ozurdex® och Iluvien® nämnas. Trots framgångsrika nya
mediciner är laserbehandling fortfarande aktuell och grundbulten
för bästa synprognos är fortfarande god diabetesvård. Normal
lipidprofil, välreglerat blodtryck samt god metabol kontroll med
bonuspaketet ”metabolt minne” kan inte ersättas av nålstick i
ögat.