Transcript Amanda Pettersson Sammanfattning av doktorsstudier vid

Amanda Pettersson Sammanfattning av doktorsstudier vid Karolinska Institutet, Institutionen för medicin Huddinge Övervikt och fetma ökar i stora delar av världen. I samband med detta ser vi även en ökning av antalet fall typ 2-­‐diabetiker. Dessutom är fetma även kopplat till andra sjukdomar som högt blodtryck, blodfettsrubbningar samt hjärt-­‐ och kärlsjukdomar. Under de senaste årtionden har det blivit uppenbart att fettvävnaden inte bara är ett lagringsorgan för energi utan även spelar en stor roll för regleringen av kroppens ämnesomsättning och funktionen av andra organ. Genom att utsöndra substanser, så kallade adipokiner, kan fettvävnaden indirekt reglera funktionen av andra organ som lever, muskel och bukspottkörtel. En viktig process i fettvävnaden är den låggradiga inflammation som förknippas med fetma. Vid fetma ökar antalet inflammatoriska celler i fettvävnaden. Dessa påverkar fettcellens funktion. Bland annat ökar frisättning av fettsyror och inflammatoriska adipokiner från fettceller. Förhöjda nivåer av fettsyror i blodet har skadlig inverkan på de insulinproducerande cellerna i bukspottkörteln, samt på muskelceller och leverceller vilket ökar risken för att utveckla typ 2-­‐diabetes. Inflammatoriska adipokiner i sin tur lockar till sig mer inflammatoriska celler och förstärker på så sätt den låggradiga inflammationen i fettvävnaden. Dessutom ökar inflammatoriska adipokiner utsöndringen av fettsyror från fettceller. I mitt doktorandprojekt har jag haft som uppgift att studera funktionen av en gen (twist1) i fettceller. Twist1 är aktiv i fettvävnaden hos smala individer men minskar kraftigt i aktivitet hos individer med ett BMI över 30. Vi har kunnat visa att twist1 är betydande för regleringen av inflammatoriska adipokiner på så vis att låga nivåer av twist1 hos feta individer verkar bidra till en större frisättning av inflammatoriska adipokiner i fettceller. Genom denna kunskap har vi lyckats identifiera ett potentiellt sätt att påverka den låggradiga inflammationen av fettvävnaden vilket skulle kunna minska risken för att utveckla typ 2-­‐diabetes vid fetma.