Infections de prothèses vasculaires

Dr HUSTACHE-MATHIEU Laurent

Service de Maladies Infectieuses et Tropicales CHRU Besançon [email protected]

Janvier 2014

Infections de prothèses vasculaires (IPV)

•

4 parties

–

Epidémiologie

–

Diagnostic clinique et para clinique

–

Prise en charge médicale

–

Prise en charge chirurgicale

Préambule

• • • Principales données issues du

GRIP

:

Groupe de réflexion sur les infections de prothèses vasculaires

Objectif : Proposer des recommandations pluri disciplinaires de diagnostic et de prise en charge des IPV GRIP : 10 « experts » coordonnés par

Christian CHIDIAC

– –

Michel BATT, Nice Jocelyne CAILLON, Nantes

–

Brigitte CALVET, Béziers

–

Fabrice CAMOU, Bordeaux

–

Patrick FEUGIER, Lyon

– –

Frédéric LAURENT, Lyon Mathieu PAPILLARD, Lyon

–

Matthieu REVEST, Rennes

–

Annalisa RIVIERE, Bordeaux

–

Eric SENNEVILLE, Tourcoing

Epidémiologie

Données épidémiologiques

• • •

Infections de substituts synthétiques endovasculaires

– e

PTFE : P

oly

T

étra

F

luoro

E

thylène (expansé) microporeux Ou –

PET: P

oly

T

éréphtalate d’

E

thylène ou polyester Dacron® Exclusion des infections de – substituts biologiques endovasculaires (auto, homo et hétéro-greffes veineuses et artérielles) – cathéters veineux, artériels périphériques et profonds – matériels de stimulation endovasculaire (pacemakers, défibrillateurs…) Revue de la bibliographie 1991-2012

Classification IPV

• • Il existe ≥ 10 classifications, aucune n’est parfaite La plus communément admise et recommandée est celle de

Bunt modifiée

(1994) • P0 :

IPV profondes

(intra-cavitaires) aortiques abdominales et thoraciques (y compris les infections de stents endovasculaires intra-cavitaires aortiques et coronariens) • P1 :

IPV superficielles exclusivement extra-cavitaires

(y compris les infections de stents endovasculaires extra-cavitaires et les infections de fistules artério-veineuses prothétiques) • P2 :

IPV superficielles

(portions extra-cavitaires) des prothèses intra-cavitaires aortiques abdominales, principalement au niveau du triangle de Scarpa pour les pontages aorto bifémoraux • P3 :

IPV de patchs d’angioplastie

Teebken,

Eur J Vasc Endovasc Surg

2012

Classification IPV

• • • • • IPV précoces ≤

4 mois

< IPV tardives Délai moyen – P0+P2 aorte abdominale :

51 mois

[4,4; 97] – P1 artères périphériques :

12 mois

[1; 27] – P3 carotides :

18 mois

[8,5; 24,5] Physiopathologie probablement différente Présentation clinique des IPV tardives plutôt moins bruyante Ecologie superposable : le germe isolé dépend de la porte d’entrée (cutanée, digestive…)

Incidence

• • • • • • • • Incidence globalement stable depuis 50 ans :

1,50%

– 1 914 IPV pour 126 649 prothèses implantées (98 publications) Grandes disparités selon le type de prothèse implantée IPV P0+P2 aorte abdominale (hors stents) : 1,0% IPV P0 stents aorte abdominale : IPV P0 aorte thoracique : IPV P1 artères périphériques : IPV P1 FAV prothétiques : IPV P3 carotides : 0,4% 1,3% 4,8% 2,2% 0,5%

• • • • • Documentation :

75 à 95%

Pluri microbien :

15 à 27%

IPV P0+P2 – BGN – entérocoques – anaérobies –

Candida

contamination hématogène – tous germes contamination percutanée – précoce : SA – tardif : SCN

Ecologie

Conclusion 1- Epidémiologie

• • • • • • •

Patients > 65 ans, principalement de sexe masculin Infections plutôt rares et tardives

P0 AA (51 mois) = 1% ↘ P1 (12 mois) = 4,8% ↗ Pluri microbien dans 15-27%, Staphylocoques dans 50% Pronostic – P0 avec FPD = ré infection plus fréquente et probable surmortalité – Mortalité court terme IPV P1 (7%) < P0 (15%) mais mortalité à 5 ans > 50%

Diagnostic clinique et paraclinique

Diagnostic IPV

• • • • • •

Clinique Biologie Microbiologie Imagerie Radiologie Médecine nucléaire Organigrammes décisionnels

Diagnostic IPV

• • Infection post-opératoire précoce (≤ 4 mois) – Sepsis – Signes infectieux locaux – Dysfonction prothétique (thrombose, saignement anastomotique) Infection tardive (>4 mois) – Altération de l’état général – Fièvre au long cours – Douleurs abdominales – – Signes locaux Signes compressifs, fistule aorto-digestive

Étude prospective d’une cohorte de 104 patients suivis pour une IPV au CH de Tourcoing et au CHRU de Lille entre 2001-2008 depuis au moins 1 an après le traitement d’attaque (3S-M)

L. Legout et al. CMI 2012

Fièvre

Érythème Fistule Douleurs abdominales Hyperleucocytose (GB) Syndrome inflammatoire (CRP) Faux anévrysme Fissuration Thrombose

Infiltration/collection

Hémoculture positive

Infection précoce

84,5 56 47 15,6 16777 121 12,5 12,5 8 73,4 51,6

Infection tardive

42,5 47,5 52,5 15 10419 94 2,5 12,5 22,5 82,5 20

Diagnostic biologique

• • • •

Hyperleucocytose

: 28-37,5% des cas – Valeur moyenne /mm3: 13.500 – (Oderich P. J Vasc Surg 2001) 13.030 si précoce (<4 mois) vs 9.780 si tardive (Legout L. CMI 2012)

VS

: Généralement élevée

CRP

: Systématiquement élevée (>10mg/L) 136+/-79 si précoce vs 94 +/-80 si tardive (Legout L CMI 2012) Autres biomarqueurs de l’inflammation : PCT, fibrinogène, etc… : pas de donnée

Microbiologie IPV

Antonios et al. J infect 2006

L. Legout et al. ICAAC 2009, Abstract K-1593

Imagerie (1)

• •

Radiographie standard

: aucun intérêt

Échographie :

–

Perméabilité

–

En faveur d’une infection:

• collection péri-prothétique • pseudo-anévrisme • thrombose vasculaire

Imagerie (2)

• • • •

Tomodensitométrie Signes évocateurs:

– Présence de gaz, avec ou sans fistule prothéto-entérique – – – épaississement tissulaire ou infiltration péri-prothétique collection liquidienne péri-prothétique épaississement tissulaire endo-prothétique – – pseudo-anévrisme anastomotique thrombose de prothèse Les bulles de gaz habituelles à 1ère semaine doivent avoir disparu à la fin de la 3ème semaine;

très évocatrices si persistance au-delà

Les collections liquidiennes pures type séromes, lymphocèles ou hématomes sont fréquentes en post-opératoire (90% des cas) et doivent disparaître en 3 mois après la chirurgie;

sont très suspects au delà de 6 mois

Imagerie (3)

• • • •

IRMN

– • Coupes en pondération T1, T2 STIR, une séquence d’angio-IRM et des coupes tardives en pondération T1 après injection de Gadolinium Anomalies inflammation péri-prothétique • • • épanchement péri-prothétique même minime pseudo-anévrismes thromboses prothétiques – – < TDM pour les bulles de gaz > TDM pour les épanchements et inflammations péri-prothétiques Pas de distinction possible entre infection et remaniements inflammatoires post opératoires. Le signal T2 des collections péri prothétiques doit disparaitre en

3 à 6 mois

(fibrose péri prothétique en hyposignal T1 et T2)

.

Au delà de 6 mois

, tout hypersignal T2 liquidien est à considérer comme suspect

Imagerie (4)

–

Scintigraphie aux leucocytes marqués

99mTc-HMPAO > oxinate d’111In (moins coûteux, disponibilité, ½ vie plus courte, dosimétrie plus faible et meilleure résolution spatiale) • foyer hyper fixant sur le trajet de la prothèse sur les images précoces • intensité stable, ou se majore, ou apparaît sur les images tardives – – –

TEP SCAN

• 18F-FDG : foyers hyper métaboliques péri-prothétiques intenses, éventuellement associés aux anomalies sur la TDM couplée • /scintigraphie aux leucocytes marqués: – beaucoup plus aisée et rapide – résolution spatiale et un rapport signal/bruit supérieur. Elle permet un meilleur suivi par la semi-quantification de l’hyper métabolisme (SUV).

Examen coûteux AMM non encore accordée dans les infections

Vicky M, Serge C, Philippe P, Jean-Paul C, Didier R. Comp Immunol Microbiol Infect Dis. 2011 Oct 26

Arbre décisionnel – imagerie suspicion IPV intracavitaire

Arbre décisionnel – imagerie suspicion IPV extracavitaire

• •

Critères diagnostiques (1)

Certaine

– Au mois deux critères parmi : • (i) Présence de gaz et/ou de liquide autour du matériel l’implantation

au-delà des 2 mois

suivant • (ii) Examen direct et/ou culture positive de la prothèse et/ou de tissus péri-prothétiques • (iii) Présence de pus au contact de la prothèse • (iv) Exposition de la prothèse au travers d’une plaie ou d’un viscère

Probable

– Au moins deux signes cliniques parmi : • (i) fièvre, frissons, sepsis sévère, choc septique voire hémorragique sur fistule aorto-digestive ou sur rupture anastomotique du pontage • • (ii) douleur localisée , (iii) érythème , (iv) tuméfaction locale, (v) fistule productive (vi) abcès, et/ou non-intégration tissulaire de la prothèse (sauf s’il s’agit d’un implant en PTFE) – et • hémoculture positive [au moins deux en cas d’isolement de bactéries appartenant à la flore commensale (staphylocoque à coagulase négative, P. acnes, corynébactérie…), ou une hémoculture positive à une bactérie ne posant pas la question d’une contamination] – ou • présence ou persistance de collections et/ou de bulles d’air péri-prothétiques au-delà des 8 semaines postopératoires, abcès, faux anévrysme/probable/possible

•

Critères diagnostiques (2)

Possible

– Au moins un signe clinique local ou général parmi : • (i) fièvre, frissons, sepsis sévère, choc septique voire hémorragique sur fistule aorto- digestive ou sur rupture anastomotique du pontage, (ii) douleur localisée, (iii) érythème, (iv) tuméfaction locale , (v) fistule productive, (vi) abcès, et/ou non-intégration tissulaire de la prothèse – ou • anomalies biologiques : C-réactive protéine > 10 mg/L, hyperleucocytose > 10.000/mm3 – ou • anomalies du bilan d’imagerie : présence ou persistance de collections et/ou de bulles d’air péri-prothétiques au-delà des 8 semaines postopératoires, abcès, faux anévrysme

Conclusion 2- Diagnostic

• • • • Diagnostic clinique parfois difficile – Fièvre inconstante (IPV tardives) Hyperleucocytose et syndrome inflammatoire Place de l’imagerie moderne (TEP- scan) encore incertaine S’aider d’arbres décisionnels

Prise en charge médicale

Prise en charge médicale

• • Revue de la littérature (GRIP) –

Aucune étude comparative

– –

44 études dans lesquels les antibiotiques sont cités Mais pas de standardisation:

•

De molécules

• •

De durées De posologies

Quelques études expérimentales

Prise en charge médicale

Prise en charge médicale

Une seule chose de certaine: Traitement médicochirurgicale et concertation pluridisciplinaire

Le reste: Type de chirurgie Matériau à utiliser Délai de chirurgie Antibiotiques à utiliser: type, voie, nombre,… Durée

Totalement inconnus Comment Choisir? Prérequis

Action bactéricide y compris au contact du matériel et dans le biofilm Effet anti-adhérentiel Profil de tolérance satisfaisant: patients fragiles, fortes posologies

Données de la littérature Des situations cliniques « proches »:

endocardite infectieuse, autres infections sur matériel

De l’expérience…

Choix du traitement

•

Traitement probabiliste

–

Pas de sepsis sévère ni ATCD de colonisation à BMR: Pipéracilline-tazobactam + vancomycine +/- gentamicine

–

Dans le cas contraire: Imipénème + vancomycine +/- amikacine

•

Traitement documenté

Si documentation préopératoire: - Evaluation de la « fiabilité » de cette documentation (Staphylocoques à coagulase négative, etc…) - Si documentation fiable: antibiothérapie ciblée sur cette seule documentation - Réévaluation avec prélèvements opératoires -

Chirurgie d’autant plus rapide que microorganisme « difficile » à traiter

: BMR,

Pseudomonas aeruginosa

, entérocoques, levures,…

IPV à staphylocoques sensibles à la méticilline

• • •

Pré opératoire

: – Traitement parentéral: – Cloxacilline ou oxacilline IV, 150 à 200 mg/kg/j – Gentamicine 3mg/kg DUJ- 3 jours

Postopératoire

– Idem traitement préopératoire – Relai per os possible à J10 si absence d’hémoculture positive et d’endocardite infectieuse: – Rifampicine et fluoroquinolones Si impossible d’utiliser ce relai, poursuite péni-M IV

IPV à staphylocoques résistants à la méticilline

• • • •

En préopératoire CMI vancomycine < 2 mg/l

– – Vancomycine optimisée Gentamicine 3 jours, DUJ 3 mg/kg

CMI vancomycine ≥ 2 mg/l

– Daptomycine 8 à 10 mg/kg/j – Gentamicine 3 jours, DUJ 3 mg/kg

En post opératoire

– – Relai per os souvent impossible (fluroroquinolones) Idem traitement préopératoire avec introduction rifampicine à J3

Durée du traitement

• • • – –

Dans la littérature:

– De 2 semaines à à vie – En moyenne:

6 à 12 semaines Proposition:

– –

6 semaines postopératoires

En cas de chirurgie optimale: retrait de toute la prothèse

Si chirurgie non optimale ou pas de chirurgie 6 semaines de traitement classique Relai par un traitement suspensif décidé en concertation pluridisciplinaire

Conclusion 3- traitement médical

• • • • • Aucun consensus Aucune étude comparative

Minimum 6 semaines

Importance de la chirurgie précoce et complète Traitement « mieux codifié » si IPV à staphylocoques MS ou MR

Stratégie chirurgicale

Stratégie chirurgicale

• • • • • • • Présentations cliniques multi-modales

Tableaux cliniques graves

– Pronostic vital: IPV intra-cavitaires, choc septique, rupture anastomotique – – Pronostic fonctionnel: thrombose de pontage Etat général des patients Difficultés du diagnostic Pas de consensus ou de recommandations

S’aider des classifications Bunt modifiée (1994)

– P0: IPV d’un implant intra-cavitaire – P1: IPV d’un implant vasculaire uniquement superficiel – P2: IPV d’un segment superficiel d’un pontage intra-cavitaire – P3: infection d’un patch prothétique

Classification de Szilagyi

– – Stade I: infection du derme Stade II: infection des tissus sous-cutanés sans atteinte de la reconstruction artérielle – Stade III: infection de la reconstruction artérielle

Réanimation d’organes Restauration hémodynamique Equipement vasculaire Bilan cardio-vasculaire Antibiothérapie précoce Renutrition

Que faire?

Stratégie chirurgicale

• • •

Explantation de tout l’implant vasculaire Parage, débridement Revascularisation

– Si besoin – – Implant biologique: veine autologue, hétérologue, allogreffe artérielle En situation extra-anatomique (réinfection) – 1 ou 2 temps • • • Matériel à disposition du chirurgien

Veine

– – Autologue: gd veine saphène, fémorale superficielle Hétérologue (banque)

Artère

– – Autologue: AFS, hypogastrique Allogreffe cryopréservée (EFS)

Implants imprégnés (polyester)

Résultats

• • • • • Mortalités opératoires : Thromboses de pontage : 19.2 % (3,7 à 45 %) 34.8 % (27 à 50 %) Amputations majeures : 12.3 % (0 à 17 %) Infections de pontage : 11.4 % (5 à 50 %) Ruptures de moignon aortique : 4,8% (0 à 10 %)

IPV P0 (intracavitaire)

• • • • • • Incidence: < 3% Incidence augmentée si abord du scarpa RR>2 Délai moyen: 40 mois après implantation Mortalité: 3.7 à 45% Amputation: 0 à 17%

2 options chirurgicales

– Traitement par exérèse et pontage extra anatomique – Traitement par exérèse et reconstruction in situ

Fistule aortodigestive

• • •

Présente dans 1/3 des IPV aortiques

Place de l’endoscopie digestive – Éliminer diagnostic différentiel (HD) – Endoscopie jusqu’à D3-D4

Explantation prothétique Réparation intestinale = 1er temps

– < 30 mm, plaie bien vascularisée: suture directe, SNG voire agrafage D1 – > 30 mm, atteinte nécrotique: résection digestive, anastomose +/- gastrostomie de décharge

Revascularisation: in-situ / extra-anatomique

Résultats des traitements sont – bons – mortalités opératoires : 30.4% (9 à 51 %) – – thromboses de pontage : 18% (0 à 20 %) amputations majeures : 14.6% (0 à 32 %) – – infections de pontages : 19.1% (10 à 45 %) ruptures de moignon aortique : 11.3% (4 à 25 %).

Traitement conservateur

•

Indications

– Contre-indication à toute explantation – – Récidives infectieuses à prélèvement (-) Cas d’infection précoce – Si exérèse chirurgicalement impossible Lavage-drainage • • • • Myoplastie du couturier VAC thérapie ? Rôle du ttt ATB au long cours • Problématique du diagnostic bactériologique Drainage per cutané

IPV P1 implant vasculaire superficiel

• • • • • Incidence: 0.2 à 18% Délai moyen: 7 mois après implantation Mortalité: 4.2 à 15.4% Amputation: 10 à 65.4% Site d’implantation: abord inguinal +++

IPV P1 implant vasculaire superficiel

• • •

Exérèse – Parage

– Pontage thrombosé sans ischémie – Bonne collatéralité

Exérèse – Parage – Revascularisation

– Revascularisation extra-anatomique / in-situ – Revascularisation 1 temps / 2 temps

Exérèse partielle

– Lésion anastomotique + prothèse bien encapsulée – AEG du patient

Conclusion 4- Chirurgie

• • • • • Quelque soit le tableau clinique, IPV doivent être considérées comme graves Choix thérapeutiques multiples Préparation du patient Importance d’une prise en charge multidisciplinaire par équipes entrainées (Centres de référence) Dépistage = suivi médical

Conclusion

Infection rare- 1,5% Classification de Bunt 1994 IPV précoce < 4 mois < tardive Morbi-mortalité / terrain sous jacent Diagnostic parfois (souvent) difficile Place de l’imagerie « moderne » (TEP scan)? Infection pluri microbienne Staphylocoque MS/MR et BGN

DAPTOMYCINE + RIFAMPICINE

Traitement médical non codifié Minimum 6 semaines

(si chirurgie complète)

Traitement suspensif à vie dans certaines situations Prise en charge multidisciplinaire Chirurgie complète (explantation de TOUT l’implant) Nombreuses techniques chirurgicales

Bibliographie

• • • • • • •

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