Transcript Presentatie XTC - Laat je drugs testen

 Trimbos-instituut/M. Bossong
Werking en gezondheidsrisico’s van XTC
Handleiding
Start presentatie
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 1 van 2
Handleiding
Hoe ziet de presentatie eruit?
Voordat je de presentatie gaat bekijken eerst een korte uitleg.
De presentatie is verdeeld in een aantal onderdelen. Na een algemeen voorwoord en een inleiding worden
achtereenvolgens de werking van XTC, de schadelijkheid van XTC-gebruik en het gebruik van XTC in
combinatie met andere drugs en met bepaalde medicijnen besproken. Tenslotte volgen nog enkele adviezen en
tips rondom het gebruik van XTC.
Hieronder een voorbeeld van een dia. Met behulp van de knoppen met de pijlen rechts- en linksonder kun je
naar de volgende of de vorige dia klikken. Linksboven in de hoek is een knop om weer bij de inhoudsopgave te
komen. In sommige dia’s staan onderstreepte stukken tekst. Dit zijn links naar andere dia’s of internetsites.
Dia 1 van 3
Naar Inh oud
Inleiding
 Trimbos-i nsti tuut/ M. B ossong
Niveau 1
XTC is een veelgebruikte chemische partydrug die in de vorm van pillen of poeders voorkomt. De werkzame stof
in XTC is MDMA (3,4-methyleendioxymetamfetamine). MDMA heeft een dubbel effect: het heeft zowel een
oppeppende als een bewustzijnsveranderende werking. Het bewustzijnsveranderende effect uit zich in een
intensere waarneming en meer gevoel van verbondenheid met anderen.
De samenstelling van XTC-pillen
Aan de buitenkant is niet te zien wat er in een XTC-pil zit. Niet alleen varieert de hoeveelheid MDMA in XTCpillen sterk, ook de samenstelling van XTC-pillen is verschillend. Doordat niet te zien is wat er in een pil zit,
kunnen onvoorspelbare effecten optreden. Iemand kan bijvoorbeeld een pil slikken die in plaats van XTC de
oppeppende stof amfetamine bevat. Als die persoon het bewustzijnsveranderende effect van XTC verwacht, zal
de verleiding groot zijn meer van deze amfetamine-pillen te nemen. Dit is niet zonder risico’s.
In het overgrote deel van de in 2002 bij DIMS aangeleverde pillen zat MDMA. Een klein deel van de pillen
bevatte (ook) een andere stof, bijvoorbeeld MDEA, MDA, amfetamine, ketamine of cafeïne (Tabel 1).
Zoals gezegd varieert ook de hoeveelheid MDMA in XTC-pillen sterk. In 2002 was het gehalte MDMA per pil
gemiddeld 77 milligram. De helft van de pillen bevatte meer dan 70 milligram MDMA. Daarnaast was er ook
sprake van pillen met een (zeer) hoog gehalte MDMA.
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 2 van 2
Handleiding
De presentatie bestaat uit drie niveaus. Niveau 1 is het makkelijkste niveau, niveau 2 gaat wat dieper op de
zaken in en niveau 3 bevat achtergrondinformatie. Zowel niveau 1 als niveau 2 volgen een verhaallijn, de dia’s
op niveau 3 staan op zichzelf. In de presentatie kan makkelijk van niveau gewisseld worden. Hieronder een
overzicht van een deel van de presentatie:
Niveau 1
Niveau 1
Niveau 1
Niveau 1
Niveau 1
Dia 3 van 9
Dia 4 van 9
Dia 5 van 9
Dia 6 van 9
Dia 7 van 9
Niveau 2
Niveau 2
Niveau 2
Dia 1 van 3
Dia 2 van 3
Dia 3 van 3
Niveau 3
Niveau 3
Niveau 3
Dia 1 van 1
Dia 1 van 1
Dia 1 van 1
Start presentatie
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Inhoud
Voorwoord
1. Inleiding
2. Werking XTC
Vragen over drugs?
3. Schadelijkheid XTC
4. Combinatiegebruik
5. Adviezen en tips
Referenties
Handleiding
Presentatie afsluiten
Dia 1 van 2
Naar Inhoud
Voorwoord
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
DIMS
Deze presentatie is ontwikkeld door het Drugs Informatie en Monitoring Systeem (DIMS). DIMS heeft als doel
inzicht te krijgen in de verschillende drugsmarkten in Nederland en de veranderingen die zich daarop voordoen.
DIMS verzamelt daarom in opdracht van het ministerie van VWS informatie over de markt van illegale
uitgaansdrugs in Nederland. Daarnaast kan het DIMS alarm slaan wanneer er op deze markt drugsmonsters
worden aangetroffen die een acuut gevaar voor de volksgezondheid vormen. Tenslotte levert de drugsmonitor
een bijdrage aan de onderbouwing van het landelijke en lokale drugs- en preventiebeleid en aan Europese
registratie- en waarschuwingssystemen.
De boodschap van DIMS
Eén van de voorwaarden die de landelijke politiek aan het DIMS stelt, is het uitdragen van een standaard
(ontmoedigende) boodschap over de risico’s rond drugsgebruik. In de voorlichting die gegeven wordt rond het
testen van drugs mag niet de indruk gewekt worden dat de gezondheidsrisico’s van XTC-gebruik aanvaardbaar
zijn.
Het doel van deze presentatie
Het doel van deze presentatie is om preventiewerkers te ondersteunen in hun voorlichtingstaak gericht op de
werking en schadelijkheid van XTC. Hierdoor kunnen uiteindelijk de gebruikers bewuster omgaan met de
gezondheidsrisico’s van XTC.
Dia 2 van 2
Naar Inhoud
Voorwoord
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
Beperkingen
Deze presentatie geeft de stand van zaken anno 2003 weer. De informatie in deze presentatie is dus aan
verandering onderhevig. Verder is het onderzoek naar de werking en schadelijkheid van XTC nog lang niet
afgerond. Dit betekent dat veel zaken (nog) niet duidelijk zijn. Daar komt bij dat XTC-gebruik een (politiek)
beladen onderwerp is. Dit zorgt ervoor dat naast feiten bijvoorbeeld ook emoties een rol spelen in de beoordeling
van de risico’s.
Ook op het internet is er een enorme hoeveelheid aan informatie te vinden rondom XTC. Het nadeel van deze
informatie is dat zij zelden te verifiëren is. Vanuit wetenschappelijk oogpunt is deze informatie daarom bijna nooit
bruikbaar. Om de DIMS-testers een verantwoorde presentatie aan te kunnen bieden, is er alleen gebruik
gemaakt van wetenschappelijke publicaties rondom XTC.
Bovenstaande redenen hebben als gevolg dat er op een aantal punten (nog) geen andere conclusie kan worden
getrokken dan ‘dat we het nog niet weten’. Hoewel het voor een voorlichter wenselijk en plezierig is om op alle
vragen een degelijk antwoord te hebben, zijn de antwoorden op vragen rond XTC anno 2003 dus nog beperkt.
Wil men een gebruiker van XTC eerlijk en zo compleet mogelijk voorlichten, dan moet ook vermeld worden dat
(nog) niet alle antwoorden bekend zijn.
Een logisch gevolg is dan ook, dat één van de conclusies van deze presentatie luidt dat vervolgonderzoek meer
duidelijkheid moet verschaffen over de werking en schadelijkheid van XTC.
In deze presentatie is dankbaar gebruik gemaakt van afbeeldingen van www.dancesafe.org en van de
internetsite van NIDA, www.drugabuse.gov.
Aan de totstandkoming van deze presentatie is de uiterste zorg besteed. Desondanks aanvaardt het
Trimbos-instituut geen enkele aansprakelijkheid voor de inhoud van deze presentatie noch voor de
consequenties van het gebruik ervan.
Dia 1 van 3
Naar Inhoud
Inleiding
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
XTC is een veelgebruikte chemische partydrug die in de vorm van pillen of poeders voorkomt. De werkzame stof
in XTC is MDMA (3,4-methyleendioxymetamfetamine). MDMA heeft een dubbel effect: het heeft zowel een
oppeppende als een bewustzijnsveranderende werking. Het bewustzijnsveranderende effect uit zich in een
intensere waarneming en meer gevoel van verbondenheid met anderen.
De samenstelling van XTC-pillen
Aan de buitenkant is niet te zien wat er in een XTC-pil zit. Niet alleen varieert de hoeveelheid MDMA in XTCpillen sterk, ook de samenstelling van XTC-pillen is verschillend. Doordat niet te zien is wat er in een pil zit,
kunnen onvoorspelbare effecten optreden. Iemand kan bijvoorbeeld een pil slikken die in plaats van XTC de
oppeppende stof amfetamine bevat. Als die persoon het bewustzijnsveranderende effect van XTC verwacht, zal
de verleiding groot zijn meer van deze amfetamine-pillen te nemen. Dit is niet zonder risico’s.
In het overgrote deel van de in 2002 bij DIMS aangeleverde pillen zat MDMA. Een klein deel van de pillen
bevatte (ook) een andere stof, bijvoorbeeld MDEA, MDA, amfetamine, ketamine of cafeïne (Tabel 1).
Zoals gezegd varieert ook de hoeveelheid MDMA in XTC-pillen sterk. In 2002 was het gehalte MDMA per pil
gemiddeld 77 milligram. De helft van de pillen bevatte meer dan 70 milligram MDMA. Daarnaast was er ook
sprake van pillen met een (zeer) hoog gehalte MDMA.
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 2 van 3
Naar Inhoud
Niveau 1
Inleiding
Enkele percentages
Volgens de meest recente cijfers (2001) heeft 2,9 % van de Nederlanders van 12 jaar en ouder ooit XTC
gebruikt. Dit zijn 67.000 mensen. 0,5 % van de Nederlanders heeft de laatste maand nog gebruikt, wat 11.500
mensen zijn (Tabel 2).
In de grote steden liggen deze percentages veel hoger dan in de rest van Nederland. In Amsterdam hebben in
verhouding de meeste mensen ooit XTC gebruikt: 8,7 %. XTC is het populairst onder jonge volwassenen van 20
tot en met 24 jaar. Van deze groep heeft 13,2 % ooit XTC gebruikt.
Tabel 2
Gebruik van ecstasy in Nederland onder mensen van
12 jaar en ouder in 2001 (%)
Heeft ooit gebruikt
- Mannen
- Vrouwen
a
Heeft pas nog gebruikt
- Mannen
- Vrouwen
Heeft voor het eerst in het afgelopen jaar gebruikt
Gemiddelde leeftijd van de actuele gebruikers
a. In de laatste maand
Bron: Nationale Drug Monitor 2002
2,9
3,7
2,1
0,5
0,5
0,5
0,5
26 jaar
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 3 van 3
Naar Inhoud
Niveau 1
Inleiding
Motieven voor XTC-gebruik
Waarom gebruiken mensen XTC? Nederlandse onderzoekers hebben geprobeerd op deze vraag een antwoord
te vinden. Zij hebben daarom mensen op verschillende feesten in Nederland gevraagd naar hun motieven voor
het gebruik van XTC.
De meeste mensen gebruiken XTC vanwege de effecten die het teweeg brengt. Na het slikken van XTC voel je
je geweldig, kun je de hele nacht doordansen, zit je vol energie en ga je volledig op in de muziek. Daarnaast sta
je door XTC meer open voor andere mensen en maak je gemakkelijker contact.
Maar hoe komt het nou dat je je energieker en socialer voelt? Hoe worden deze effecten veroorzaakt? Op deze
vragen wordt in het volgende deel van de presentatie antwoord gegeven.
Verderop in de presentatie wordt ingegaan op de schadelijkheid van XTC-gebruik en het gebruik van XTC in
combinatie met andere drugs en met bepaalde medicijnen. Tenslotte volgen nog enkele adviezen en tips rondom
het gebruik van XTC.
Bron: www.herts.police.uk
Bron: www.genk.be
Dia 1 van 9
Naar Inhoud
Werking XTC
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
XTC heeft een oppeppend en een bewustzijnsveranderend effect. Na het slikken van een XTC-pil begin je deze
effecten na 20 tot 60 minuten te merken. De XTC is dan in de hersenen terecht gekomen. Maar hoe komt XTC
daar?
Nadat je een XTC-pil geslikt hebt, komt deze in je maag terecht. Hier valt de pil uiteen en een deel van de XTC
wordt in het bloed opgenomen. Het grootste deel van de XTC gaat echter van de maag naar de dunne darm en
wordt daar alsnog in het bloed opgenomen. Via het bloed komt het in de lever terecht. In de lever wordt een deel
van de XTC door enzymen afgebroken, maar het grootste deel wordt met het bloed over het lichaam verspreid.
Zo komt XTC dus ook in de hersenen terecht.
Bron: www.drugabuse.gov
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 2 van 9
Naar Inhoud
Werking XTC
Niveau 1
Om de werking van XTC te kunnen begrijpen, kijken we eerst naar de werking van onze hersenen. Zoals alle
organen in ons lichaam zijn onze hersenen opgebouwd uit cellen. De cellen in de hersenen heten hersencellen,
ook wel neuronen genoemd. Hersencellen bestaan uit een cellichaam met verschillende korte uitlopers (de
dendrieten) en één lange uitloper (het axon).
dendrieten
axonuiteinden
axon
cellichaam
Bron: www.dancesafe.org
De belangrijkste taak van de hersenen is het verwerken en het regelen van informatie die komt vanuit het
lichaam en vanuit de omgeving. Deze informatie wordt van cel op cel overgedragen en verplaatst zich op deze
manier door onze hersenen. In de cel bestaat de informatie uit een elektrisch stroompje dat vanaf het begin van
de hersencel (een dendriet) naar het uiteinde van de cel (de axonuiteinden) loopt. Daar wordt de informatie
overgedragen aan dendrieten van de volgende cel. Tussen een axonuiteinde van de ene cel en een dendriet van
de volgende cel bevindt zich echter een hele kleine open ruimte, de synaps. Door deze open ruimte tussen de
cellen kan het stroompje met informatie niet zomaar op de volgende cel overgedragen worden.
Bron: www.dancesafe.org
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 3 van 9
Naar Inhoud
Niveau 1
Werking XTC
Het stroompje met informatie kan op de volgende cel overgebracht worden met behulp van neurotransmitters.
Dit zijn chemische stofjes die in blaasjes opgeslagen liggen in de axonuiteinden. Als het elektrische stroompje
een axonuiteinde bereikt, bewegen de blaasjes met daarin de neurotransmitters richting de synaps. Daar worden
de blaasjes geleegd en worden de neurotransmitters in de synaps uitgestoten. De neurotransmitters steken de
synaps over en bereiken zo een dendriet van de volgende cel.
axonuiteinde
blaasjes
Bron: www.dancesafe.org
synaps
dendriet
Bron: www.dancesafe.org
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 4 van 9
Naar Inhoud
Niveau 1
Werking XTC
Als de neurotransmitters een dendriet van de volgende cel bereikt hebben, binden ze aan receptoren die zich op
de dendriet bevinden. Een receptor is een soort schakelaar. De binding van een neurotransmitter aan een
receptor zorgt ervoor dat de receptor aangezet wordt. Als de neurotransmitters genoeg receptoren aangezet
hebben, ontstaat er een nieuw elektrisch stroompje in de dendriet van de cel. De pijl rechtsonder in de rechter
figuur stelt dit elektrische stroompje voor. Met behulp van neurotransmitters is het het stroompje met informatie
dus gelukt om de open ruimte tussen een axonuiteinde en een dendriet te overbruggen. Dit proces herhaalt zich
miljoenen keren van cel op cel. Op deze manier wordt de informatie in de hersenen rondgestuurd en verwerkt.
neurotransmitter
receptor
axonuiteinde
blaasjes
axonuiteinde
synaps
dendriet
dendriet
Bron: www.dancesafe.org
Bron: www.dancesafe.org
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 5 van 9
Naar Inhoud
Niveau 1
Werking XTC
Hier zie je de synaps nog een keer uitvergroot met duidelijk weergegeven de uitstoot van neurotransmitters in de
synaps, de binding van de neurotransmitters aan de receptoren en het nieuwe elektrische stroompje in een
dendriet van de volgende cel.
neurotransmitter
receptor
blaasje
axonuiteinde
axon
dendriet
Bron: www.dancesafe.org
synaps
Bron: www.dancesafe.org
dendriet
Dia 6 van 9
Naar Inhoud
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
Werking XTC
Onze hersenen bestaan uit verschillende gebieden die verschillende functies hebben. Neurotransmitters zorgen
ervoor dat deze gebieden hun functie uit kunnen oefenen door elektrische stroompjes met informatie rond te
sturen. Het rondsturen van elektrische stroompjes in een bepaald gebied zorgt er bijvoorbeeld voor dat we ons
dingen kunnen herinneren.
In de hersenen bevinden zich ook verschillende soorten neurotransmitters. Voorbeelden van neurotransmitters
zijn serotonine en dopamine. Zij hebben ieder hun eigen neuronen, hun eigen receptoren en hun eigen functie.
Dopamine speelt bijvoorbeeld een belangrijke rol in de coördinatie van lichaamsbewegingen, terwijl serotonine
onder andere betrokken is bij je stemming.
De cellichamen en dendrieten van de serotonineneuronen liggen bij elkaar in een gebied onderin de hersenen.
Dit gebied heet de raphe kern (spreek uit: raaffe kern). De axonen van de serotonineneuronen beginnen in de
raphe kern en vertakken zich van daaruit naar alle delen van de hersenen. In de figuur zijn de axonen
weergegeven als rode lijnen.
Axonen kunnen dus erg lang zijn en zich enorm vertakken door de hele hersenen heen. Aan het einde van een
axon vindt de uitstoot van serotonine in de synapsen plaats, zoals die beschreven is in de voorgaande dia’s.
Deze uitstoot van serotonine kan dus overal in de hersenen plaatsvinden, al bevinden zich in sommige
hersengebieden meer serotonine-axonen dan in andere gebieden.
Raphe kern
Bron: www.dancesafe.org
Dia 7 van 9
Naar Inhoud
Werking XTC
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
Wat gebeurt er nu in de hersenen na het gebruik van XTC?
De effecten van XTC hangen samen met de al eerder genoemde neurotransmitters serotonine en dopamine.
XTC zorgt voor een verhoogde uitstoot van beide neurotransmitters. In de figuur is de verhoogde uitstoot van
serotonine te zien. Hetzelfde gebeurt met dopamine. De rode neurotransmitters stellen serotonine voor, de
blauwe dopamine.
Door de verhoogde uitstoot van beide neurotransmitters worden er meer receptoren aangezet. Dit leidt weer tot
een toename in elektrische stroompjes. De actievere hersencellen zorgen uiteindelijk voor het XTC-gevoel.
Hierbij is het oppeppende effect van XTC vooral toe te schrijven aan de verhoogde uitstoot van dopamine, terwijl
het bewustzijnsveranderende effect door serotonine veroorzaakt wordt.
De figuur laat zien wat er gebeurt als de effecten van XTC duidelijk merkbaar zijn, ongeveer één tot vier uur na
inname van de XTC-pil.
blaasje
axon
Bron: www.dancesafe.org
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 8 van 9
Naar Inhoud
Niveau 1
Werking XTC
Na ongeveer vier uur beginnen de effecten van XTC af te nemen. Dit komt doordat de serotonine opraakt. Onder
invloed van XTC is de voorraad serotonine tijdelijk uitgeput. Dit is in de figuur te zien. Het slikken van meer XTCpillen leidt nu niet meer tot het bewustzijnsveranderende effect, er kan immers geen serotonine meer uitgestoten
worden: op = op.
De voorraad dopamine wordt sneller aangevuld dan de voorraad serotonine. Dopamine zal dus minder snel
opraken. Hierdoor zal het bijslikken van een pil nog wel het oppeppende effect van XTC versterken.
blaasje
axon
synaps
Bron: www.dancesafe.org
Naar niveau 2
dendriet
Dia 9 van 9
Naar Inhoud
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
Werking XTC
Serotonine is betrokken bij veel verschillende functies die geregeld worden vanuit de hersenen. Voorbeelden van
functies waarbij serotonine betrokken is zijn stemming, eetlust, leervermogen, impulsiviteit en slaap. XTC kan
door de veranderingen die het veroorzaakt in de hoeveelheid serotonine in de synaps een effect hebben op deze
functies.
Raphe kern
Bron: www.dancesafe.org
Naar niveau 2
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 1 van 7
Terug naar niveau 1
Niveau 2
Werking XTC
Hier gaan we wat dieper op het geheel in. Wat gebeurt er bijvoorbeeld nadat een neurotransmitter gebonden
heeft aan een receptor? Dit is in de figuur afgebeeld. Nadat deze binding plaatsgevonden heeft (1) en er een
elektrisch stroompje doorgegeven is (2), laat de neurotransmitter weer los van de receptor (3). De
neurotransmitter bevindt zich nu weer in de synaps. Aan de lege receptor kan een volgende neurotransmitter
binden. Deze kan op zijn beurt weer een elektrisch stroompje veroorzaken.
Als er veel serotonine in de synaps aanwezig is, zal dit proces van binden en loslaten vaak plaatsvinden. Zodra
een neurotransmitter losgelaten heeft van de receptor, zal een volgende alweer binden. Op deze manier worden
in de dendriet veel elektrische stroompjes veroorzaakt. Dit is wat er gebeurt na het gebruik van XTC.
blaasje
Neurotransmitter
laat los van receptor
3.
Receptor
binding
axon
Neurotransmitter
gaat aan receptor
binden
Bron: www.dancesafe.org
1.
2.
dendriet
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 2 van 7
Terug naar niveau 1
Werking XTC
Niveau 2
Na ongeveer vier uur beginnen de effecten van XTC af te nemen. Dit komt doordat er minder serotonine in de
synaps aanwezig is. Er kunnen nu minder neurotransmitters aan de receptoren binden en dus zullen er minder
elektrische stroompjes doorgegeven worden. Maar hoe komt het dat de hoeveelheid serotonine in de synaps
afneemt?
Serotonine kan niet alleen binden aan de receptoren op een dendriet, maar ook aan transporters die zich op de
axonuiteinden bevinden. Dit zijn een soort pompjes die de serotonine terugbrengen in het axonuiteinde. De
transporters zijn in de figuur weergegeven als gele, H-vormige pompjes. De serotonine in de synaps bindt aan
de transporter (1). De transporter draait vervolgens rond als een soort draaideur (2) en pompt de serotonine in
het axonuiteinde (3). Dit proces is in de figuur van onder naar boven te zien. De transporter kan de serotonine
dus maar één kant op pompen: van de synaps naar het axonuiteinde. De uitstoot van serotonine in de synaps
gebeurt alleen via de blaasjes.
Een deel van de serotonine dat in het axonuiteinde wordt gepompt, wordt weer door de blaasjes opgenomen (4)
en kan opnieuw worden uitgestoten in de synaps (5). Een ander deel wordt afgebroken in het axonuiteinde.
4.
5.
4.
2.
1.
Bron: www.dancesafe.org
3.
Dia 3 van 7
Terug naar niveau 1
Werking XTC
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 2
Het deel van de serotonine dat niet heropgenomen wordt door de blaasjes, wordt in het axonuiteinde afgebroken
door het enzym monoamino-oxidase (MAO). Bij deze afbraak van serotonine ontstaan een aantal nieuwe
stoffen, de afbraakproducten. In de figuur is MAO afgebeeld als een hamer, om aan te geven dat het de
serotonine afbreekt.
blaasje
MAO
MAO
Bron: www.dancesafe.org
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 4 van 7
Terug naar niveau 1
Niveau 2
Werking XTC
Hoe past XTC nu in dit verhaal over transporters en MAO?
XTC kan net als serotonine aan de transporters binden (1). Als zowel XTC als serotonine in de synaps aanwezig
zijn, bindt XTC zelfs eerder aan de transporters dan serotonine. In de figuur is XTC weergegeven als E. Zodra
de XTC door de transporters in het axonuiteinde gepompt is (2), wordt het in de blaasjes opgenomen (3). Hier
zorgt de XTC voor de uitstoot van serotonine in de synaps (4). XTC zorgt dus op twee manieren voor een
verhoogde hoeveelheid serotonine in de synaps. Ten eerste bindt XTC aan de transporters. Hierdoor kan de
serotonine niet meer aan de transporters binden en dus niet heropgenomen worden in het axonuiteinde. De
serotonine blijft dus in de synaps. Ten tweede stimuleert XTC de uitstoot van serotonine in de synaps. De
verhoogde uitstoot van dopamine verloopt op een vergelijkbare manier. XTC kan op deze manier dus een
verhoogde hoeveelheid serotonine en dopamine in de synaps veroorzaken.
blaasje
2.
3.
1.
4.
3.
2.
1. synaps
Bron: www.dancesafe.org
Naar niveau 3
dendriet
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 5 van 7
Terug naar niveau 1
Niveau 2
Werking XTC
Omdat het lichaam hard werkt om vreemde stoffen als XTC af te breken, neemt na verloop van tijd de
hoeveelheid XTC in de synaps af. Er is nu dus minder XTC aanwezig om aan de transporters te binden, zodat
deze weer serotonine kunnen binden. De serotonine kan zo dus weer in het axonuiteinde opgenomen worden.
Een deel van de serotonine wordt hier door het enzym MAO afgebroken. Dit is in de linker figuur nogmaals te
zien.
Omdat het aanmaken van de voorraad serotonine een langzaam proces is, wordt er nu meer serotonine
afgebroken dan aangemaakt. De serotonine zal opraken. Dit is in de rechter figuur te zien.
blaasje
blaasje
MAO
axon
MAO
synaps
Bron: www.dancesafe.org
Bron: www.dancesafe.org
dendriet
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 6 van 7
Terug naar niveau 1
Niveau 2
Werking XTC
De voorraad dopamine kan sneller aangevuld worden dan de voorraad serotonine. Dopamine raakt dus minder
snel op. Op het moment dat er geen serotonine meer in de synaps is, is er dus nog wel dopamine aanwezig.
Ook zijn de transporters nu leeg, er is immers geen serotonine aanwezig. Aan deze lege transporters bindt nu
dopamine. Op deze manier wordt dopamine dus in het axonuiteinde van de serotoninecel opgenomen. Hier
wordt de dopamine door MAO afgebroken. De afbraakproducten van dopamine zijn schadelijk voor het
axonuiteinde van de serotoninecel.
blaasje
MAO
Lege
transporters
MAO breekt
dopamine af
MAO
Dopamine
bindt aan de
transporter
Bron: www.dancesafe.org
dendriet
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 7 van 7
Terug naar niveau 1
Niveau 2
Werking XTC
Uiteindelijk zorgen dopamine en de afbraakproducten van dopamine ervoor dat het serotonine-axon
verschrompelt. De cellichamen zelf blijven intact, alleen de axonen zijn beschadigd. In de figuren is het verschil
tussen een normaal en een verschrompeld axon duidelijk te zien.
Nog even alles op een rijtje gezet:
1. XTC veroorzaakt een verhoogde uitstoot van serotonine en dopamine in de synaps.
2. Na verloop van tijd raakt de serotonine op.
3. Dopamine bindt nu aan de lege transporters.
4. Dopamine wordt in het serotonine-axonuiteinde afgebroken door het enzym MAO.
5. De afbraakproducten van dopamine zijn schadelijk voor het axonuiteinde van de serotoninecel.
6. De serotonine-axonen verschrompelen, de cellichamen blijven intact.
axonuiteinde
Verschrompeld
serotonine-axon
blaasjes
synaps
dendriet
dendriet
Bron: www.dancesafe.org
Bron: www.dancesafe.org
Dia 1 van 1
Terug naar niveau 1
Werking XTC
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 2
De voornaamste serotonine-axonen lopen vanuit de raphe kern naar twee verschillende gebieden in de
hersenen, namelijk naar het limbische systeem en naar de hersenschors. Het limbische systeem bestaat uit een
aantal kleine hersengebieden, die in de figuur met verschillende kleuren weergegeven zijn. De hersenschors is
geel weergegeven, de raphe kern roze. Verder zijn de voornaamste serotonine-axonen te zien als roze pijlen.
De hersenschors en het limbische systeem hebben verschillende functies. De hersenschors speelt een
belangrijke rol in leren en geheugen en het limbische systeem is betrokken bij stemming en emotie. Omdat
serotonine bij deze functies een belangrijke rol speelt, heeft XTC een effect op deze functies.
Ook de schade die XTC kan veroorzaken aan de serotonine-axonen zal met name te merken zijn aan een
vermindering van deze functies. XTC zou bijvoorbeeld voor een achteruitgang van het geheugen kunnen zorgen,
maar hier wordt later in de presentatie nog uitgebreid op ingegaan.
Hersenschors
Limbische
systeem
Bron: www.drugabuse.gov
Raphe kern
Bron: www.drugabuse.gov
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 1 van 1
Terug naar niveau 1
Niveau 3
MDMA
De werkzame stof in XTC is MDMA of 3,4-methyleendioxymetamfetamine. MDMA heeft een dubbel effect: het
heeft zowel een oppeppende als een bewustzijnsveranderende werking. Het is daarom ook niet vreemd dat
MDMA wat betreft structuur zowel op amfetamine als op hallucinogene middelen lijkt. Hieronder zijn de
structuurformule en een 3D-afbeelding van MDMA te zien.
Bron: The vaults of Erowid
C11H15NO2
Bron: www.transy.edu
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 1 van 1
Terug naar niveau 1
MDMA
MDEA
MDA
Amfetamine
Metamfetamine
Niveau 3
Inleiding
Gebruikelijke dosis
Effect
(mg)
75 - 125
Bewustzijnsveranderend ++
Stimulerend +
120 - 150
Bewustzijnsveranderend +
Stimulerend ++
100 - 150
Bewustzijnsveranderend +
Stimulerend +
Hallucinogeen +
5 - 40
Stimulerend
5 - 10
Stimulerend
Duur effect
(uur)
3-5
2-4
2-5
5-8
6 - 12
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 1 van 1
Terug naar niveau 1
Niveau 3
Inleiding
Tabel 1
Stoffen aangetoond in 2149 bij DIMS
aangeleverde pillen in 2002 (aantal)
MDMA
MDA
MDEA
Amfetamine
Methamfetamine
Cafeïne
Ketamine
Efedrine
2C-B
Geen psychoactieve stof
Bron: Resultaten DIMS 2002
2018
48
39
71
33
136
2
3
2
18
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 1 van 1
Terug naar niveau 1
Niveau 3
Inleiding
Gebruik van ecstasy in grote steden en in niet-stedelijk gebied
onder mensen van 12 jaar en ouder in 2001
%
10
8,7
8
6
5,3
Ooit
Actueel
4,3
4
2
1,1
1,0
1,4
0,9
0,3
0
Amsterdam
Rotterdam
Zeer sterk stedelijk,
overig (*)
Niet-stedelijk
(*) Delft, Den Haag, Groningen, Haarlem, Leiden, Rijswijk, Schiedam, Utrecht,
Vlaardingen en Voorburg
Bron: Nationale Drug Monitor 2002
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 1 van 1
Terug naar niveau 1
Niveau 3
Serotonine
Serotonine is een neurotransmitter die een rol speelt bij verschillende functies van de hersenen. Functies waar
serotonine bij betrokken is zijn bijvoorbeeld stemming, eetlust, leervermogen, impulsiviteit en slaap. Serotonine
wordt gevormd uit tryptofaan, een belangrijk voedingssupplement. Het enzym monoamino-oxidase (MAO) breekt
serotonine uiteindelijk weer af. Hierbij ontstaat het afbraakproduct 5-HIAA. In de rechterfiguur is een overzicht
van de aanmaak en afbraak van serotonine te zien.
Tryptofaan
Tryptofaanhydroxylase
5-hydroxytryptofaan
Bron: www.biopsychiatry.com
Aromatic L-amino acid decarboxylase
Serotonine (5-HT)
Monoamino-oxidase (MAO)
5-HIAA
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 1 van 1
Terug naar niveau 1
Dopamine
Niveau 3
Dopamine is een neurotransmitter die onder andere een rol speelt in motivatie, verslaving en in de coördinatie
van lichaamsbewegingen. Dopamine wordt gevormd uit tyrosine en wordt uiteindelijk afgebroken door het enzym
monoamino-oxidase (MAO). Hierbij ontstaan DOPAC en de schadelijke stoffen waterstofperoxide en hydroxylradicalen. In de rechterfiguur is een overzicht van de aanmaak en afbraak van dopamine te zien.
Tyrosine
Tyrosine hydroxylase
Dihydroxyfenylalanine
DOPA decarboxylase
Bron: www.biopsychiatry.com
Dopamine
Monoamino-oxidase (MAO)
DOPAC
Waterstofperoxide & hydroxyl-radicalen
Dia 1 van 1
Terug naar niveau 1
Werking XTC
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 3
XTC zorgt voor een verhoogde uitstoot van serotonine en dopamine in de synaps. Beide neurotransmitters
hebben echter hun eigen neuronen. Vanuit het serotonineneuron wordt serotonine in de synaps uitgestoten,
vanuit het dopamineneuron dopamine. Dit is in de figuur te zien. Op deze manier kunnen beide
neurotransmitters dus in dezelfde synaps aanwezig zijn.
Dopamine neuron
Serotonine neuron
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 1 van 1
Terug naar niveau 2
Niveau 3
Werking XTC
XTC zorgt dus voor een verhoogde hoeveelheid serotonine in de synaps door de heropname van serotonine te
remmen en de uitstoot van serotonine vanuit de blaasjes in de synaps te stimuleren. Waarschijnlijk verhoogt
XTC de hoeveelheid serotonine in de synaps nog op een andere manier. XTC is namelijk ook in staat de
transporters omgekeerd te laten werken. Dit is in de figuur te zien. XTC bindt in de synaps aan de transporter,
terwijl serotonine in het axonuiteinde aan de transporter bindt (1). De transporter draait vervolgens rond (2) en
pompt XTC in het axonuiteinde en serotonine in de synaps (3). Aan de lege transporter kunnen nu weer XTC en
serotonine binden en het proces kan zich herhalen (4). XTC is dus ook op deze manier in staat de hoeveelheid
serotonine in de synaps te verhogen.
4.
3.
2.
1.
Bron: www.dancesafe.org
Dia 1 van 15
Naar Inhoud
Schadelijkheid XTC
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
Rondom de risico’s van XTC-gebruik bestaan veel vragen en onduidelijkheden, zowel bij gebruikers als bij
wetenschappers. Zo is er veel discussie over de vraag of XTC in staat is hersenschade aan te richten. En zo ja,
wat merk je dan van deze schade? En als je stopt met het gebruik van XTC, herstelt deze schade zich dan
weer?
In dit deel van de presentatie wordt een overzicht gegeven van de huidige stand van zaken van het onderzoek
rondom XTC. Ook de moeilijkheden rondom het doen van XTC-onderzoek worden besproken.
Een overzicht van de onderwerpen:
Aanwijzingen voor schadelijkheid XTC
Vrouwen mogelijk gevoeliger dan mannen
Lange termijn effecten
• Geheugen
• Depressie
• Impulsiviteit
• Immuunsysteem
Blijvende schade?
Eénmalig en matig XTC-gebruik
Extrapoleerbaarheid van dier naar mens
Moeilijkheden XTC-onderzoek
Het perfecte onderzoek
Conclusie
Naar niveau 2
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 2 van 15
Overzicht onderwerpen
Niveau 1
Schadelijkheid XTC
Aanwijzingen voor schadelijkheid XTC
De eerste aanwijzingen voor schade in de hersenen door het gebruik van XTC komen uit proefdieronderzoek.
Hoge of herhaalde doses MDMA kunnen schade aanrichten aan serotonine-axonen die hun oorsprong hebben in
de raphe kern. De serotonine-axonen verschrompelen als het ware. De cellichamen zelf blijven intact, alleen de
axonen zijn beschadigd.
Bij zware XTC-gebruikers zijn veranderingen in het serotoninesysteem gevonden die vergelijkbaar zijn met de
veranderingen bij dieren. Het lijkt er dus op dat MDMA bij hoge dosering of frequent gebruik echt iets kan
veranderen in de hersenen. Later zal aandacht besteed worden aan de mogelijke gevolgen van deze
veranderingen.
Verschrompeld
serotonine-axon
Raphe kern
Bron: www.dancesafe.org
dendriet
Bron: www.dancesafe.org
Dia 3 van 15
Overzicht onderwerpen
Schadelijkheid XTC
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
Vrouwen mogelijk gevoeliger dan mannen
Nederlands onderzoek heeft laten zien dat vrouwen mogelijk gevoeliger zijn voor de schade die XTC aan de
serotonine-axonen kan veroorzaken dan mannen. Bij mannelijke zware XTC-gebruikers die in hun leven meer
dan 50 pillen hebben geslikt, is in dit onderzoek geen schade aangetoond. Bij vrouwen die evenveel XTC
hebben gebruikt echter wel. Bij matig XTC-gebruik, dat wil zeggen minder dan 50 pillen in het hele leven, is
zowel bij mannen als bij vrouwen geen schade aangetoond.
Mannen
Geen aantoonbare schade
Vrouwen
Geen aantoonbare schade
Matige XTC-gebruikers
Geen aantoonbare schade
(minder dan 50 pillen in het hele leven)
Zware XTC-gebruikers
Geen aantoonbare schade
(meer dan 50 pillen in het hele leven)
Geen aantoonbare schade
Niet-gebruikers
Wel aantoonbare schade
Ook is aangetoond dat bij vrouwen de effecten van een dosis MDMA sterker zijn dan bij mannen. Een mogelijke
verklaring hiervoor is dat vrouwen minder bloed in hun lichaam hebben dan mannen. Vrouwen krijgen hierdoor in
verhouding meer MDMA in hun bloed, waardoor zowel de effecten als de bijwerkingen van MDMA sterker zijn.
Dia 4 van 15
Overzicht onderwerpen
Schadelijkheid XTC
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
Lange termijn effecten
Een belangrijke vraag is natuurlijk wat de schade aan de serotonine-axonen nu betekent voor de XTC-gebruiker.
Wat kan die ervan merken?
In het vorige deel van de presentatie, "de werking van XTC", is verteld dat serotonine betrokken is bij veel
verschillende functies die geregeld worden vanuit de hersenen, zoals stemming en leervermogen. De schade die
MDMA kan veroorzaken aan de serotonine-axonen zal dus met name te merken zijn aan een vermindering van
deze functies.
Naar de relatie tussen XTC-gebruik en een aantal van deze functies is onderzoek gedaan. In deze presentatie
wordt de invloed van XTC-gebruik op de volgende functies behandeld:
Geheugen
Depressie
Impulsiviteit
Immuunsysteem
Onderzoek naar de invloed van XTC-gebruik op bovenstaande functies is niet onomstreden. Op de
moeilijkheden rondom het doen van XTC-onderzoek wordt later uitgebreid ingegaan.
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 5 van 15
Overzicht onderwerpen
Schadelijkheid XTC
Niveau 1
Geheugen
In veel onderzoeken zijn het leervermogen en het geheugen van XTC-gebruikers en niet-gebruikers met elkaar
vergeleken. Over het algemeen presteren XTC-gebruikers op twee fronten slechter: het verbale geheugen en de
uitvoerende functie. Dit geldt met name voor zware XTC-gebruikers.
In een "verbaal-geheugen-test" wordt onderzocht hoe goed mensen woorden kunnen onthouden. Nadat de
onderzoeker een lijst met woorden aan de deelnemers heeft laten horen, moeten zij deze woorden na een
bepaalde tijd herhalen. Voor het bepalen van de uitvoerende functie bestaan verschillende methoden. Een
veelgebruikte methode is om deelnemers in één minuut tijd zoveel mogelijk woorden te laten noteren die
beginnen met een bepaalde letter.
XTC-gebruikers presteren in deze testen dus slechter dan niet-gebruikers, al zijn de verschillen klein. Omdat
veel van de deelnemers behalve XTC ook andere drugs gebruiken, is het niet zeker of het gebruik van XTC de
verklaring is voor het verschil in geheugen en uitvoerende functie. Wat de werkelijke lange termijn effecten van
het gebruik van XTC op leren en geheugen zijn is dus (nog) niet met zekerheid te zeggen .
Verbaal geheugen
Uitvoerende functie
(onthouden van woorden)
(bijvoorbeeld het noteren
van woorden die beginnen
met een bepaalde letter)
Niet-gebruikers
Normaal
Normaal
XTC-gebruikers
Verminderd
Verminderd
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 6 van 15
Overzicht onderwerpen
Schadelijkheid XTC
Niveau 1
Depressie
Veel mensen hebben na het gebruik van XTC last van depressie. Dit is niet vreemd, omdat een tekort aan
serotonine waarschijnlijk een rol speelt in depressie. De depressie lijkt een aantal dagen na gebruik het sterkst te
zijn, maar kan bij veelvuldig XTC-gebruik langdurige vormen aannemen. Wetenschappers zijn het nog niet eens
over de relatie tussen XTC-gebruik en depressie. Leidt XTC-gebruik tot depressie of leidt depressie tot XTCgebruik? Deze vraag is nog moeilijk te beantwoorden. Dit komt doordat bij bijna alle onderzoeken nagelaten is
om te kijken of de deelnemers vóór het gebruik van XTC al tekenen van depressie vertoonden. Op de
moeilijkheden rondom XTC-onderzoek wordt later nog ingegaan.
XTC-gebruik
?
Depressie
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 7 van 15
Overzicht onderwerpen
Schadelijkheid XTC
Niveau 1
Impulsiviteit
Er lijkt een relatie te bestaan tussen het gebruik van XTC en een hoge mate van impulsiviteit. Hierbij is
impulsiviteit te omschrijven als “de neiging tot onoverdacht en ongecontroleerd gedrag”. Echter, ook hier is het
de vraag of het gebruik van XTC leidt tot een verandering in impulsiviteit of dat mensen die een verhoogde
impulsiviteit vertonen eerder XTC gaan gebruiken. Om deze vraag te kunnen beantwoorden is vervolgonderzoek
noodzakelijk.
XTC-gebruik
?
Impulsiviteit
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 8 van 15
Overzicht onderwerpen
Schadelijkheid XTC
Niveau 1
Immuunsysteem
Wie lange tijd of regelmatig XTC gebruikt, zegt vatbaarder te zijn voor infecties. Een onderzoeksgroep uit Spanje
houdt zich bezig met de relatie tussen XTC-gebruik en het immuunsysteem. Zij hebben aangetoond dat een
éénmalige dosis van 75 mg MDMA in staat is het immuunsysteem te onderdrukken. Een tweede, opeenvolgende
dosis versterkt dit effect. Ook hebben ze gekeken naar de effecten van herhaald XTC-gebruik op het
immuunsysteem. In deze onderzoeken laten XTC-gebruikers die in hun leven tussen de 5 en de 50 pillen geslikt
hebben, twee jaar na het begin van het onderzoek nog steeds een onderdrukt immuunsysteem zien. Het aantal
immuuncellen is gedurende deze tijd afgenomen.
De uitkomsten van deze onderzoeken kunnen een verklaring zijn voor de grotere vatbaarheid voor infecties
onder XTC-gebruikers. Echter, ook in deze onderzoeken kan het gebruik van andere drugs een vertekend beeld
geven. Vervolgonderzoek zal dus uit moeten wijzen hoe XTC-gebruik en het immuunsysteem precies
samenhangen. Het lijkt er echter op dat regelmatig gebruik van XTC en andere drugs het immuunsysteem kan
onderdrukken. Een mogelijke verklaring voor deze onderdrukking van het immuunsysteem is het feit dat
serotonine een rol speelt in de productie van immuuncellen. Een verlaagde hoeveelheid serotonine na het
gebruik van XTC zou tot een afname in de productie van immuuncellen kunnen leiden.
Immuunsysteem
Eénmalig 75 mg MDMA
Tweede opéénvolgende dosis
Onderdrukt
Verder onderdrukt
XTC-gebruikers
Tot 2 jaar na begin onderzoek onderdrukt
(tussen 5 en 50 pillen in het hele leven)
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 9 van 15
Overzicht onderwerpen
Schadelijkheid XTC
Niveau 1
Blijvende schade?
Als zenuwcellen beschadigd zijn, kunnen ze zich normaal gesproken niet meer herstellen. XTC veroorzaakt
echter alleen schade aan de axonen van de serotoninecellen, de cellichamen zelf blijven waarschijnlijk intact.
Mogelijk kan de schade die XTC veroorzaakt daarom wel herstellen.
Het lijkt erop dat de schade aan de serotonine-axonen zich inderdaad kan herstellen nadat met het gebruik van
XTC gestopt is. Dit herstel duurt echter geruime tijd en lijkt slechts gedeeltelijk te zijn. Het gedeeltelijke herstel is
in de figuur afgebeeld.
Of dit gedeeltelijke herstel van de serotonine-axonen ook betekent dat de functies van de hersenen, zoals
geheugen of leervermogen, zich herstellen is onduidelijk. Onderzoeken laten tegenstrijdige resultaten zien. Er
zal meer onderzoek verricht moeten worden om conclusies te kunnen trekken over het herstel van de schade die
XTC veroorzaakt. Dit geldt zowel voor het herstel van de schade aan de serotonine-axonen als voor het herstel
van de functies van de hersenen.
Axonuiteinden
Axon
Cellichaam
Normaal
Bron: www.drugabuse.gov
Beschadigde
delen
Herstel
Dia 10 van 15
Overzicht onderwerpen
Schadelijkheid XTC
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
Eénmalig en matig XTC-gebruik
De schade die veroorzaakt wordt door XTC is dosis-afhankelijk. Hogere doses XTC veroorzaken dus grotere
schade. De vraag of éénmalig of matig XTC-gebruik tot schade in de hersenen leidt is moeilijk te beantwoorden.
Een onderzoeksgroep in Zwitserland doet onderzoek naar de effecten van éénmalig XTC-gebruik. Zij hebben
geen zichtbare schade aan de hersenen aangetoond na een éénmalige toediening van 1,7 mg/kg MDMA (127
mg voor een persoon van 75 kg) aan vrijwilligers die nog nooit XTC gebruikt hadden. Ook hebben zij geen
veranderingen in de geheugenfunctie kunnen aantonen.
Nederlands onderzoek, dat al eerder besproken is, heeft geen schade aan de hersenen aan kunnen tonen bij
matige XTC-gebruikers die in hun leven minder dan 50 pillen hebben geslikt. Ook zijn geen veranderingen in de
geheugenfunctie aangetoond.
Of éénmalig of matig XTC-gebruik tot schade in de hersenen leidt is (nog) niet duidelijk. Tot nu toe zijn er geen
aanwijzingen dat dit bij mensen het geval is.
.
Dia 11 van 15
Overzicht onderwerpen
Schadelijkheid XTC
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
Extrapoleerbaarheid van dier naar mens
Proefdieronderzoek dat gedaan wordt naar de schadelijkheid van XTC wordt vaak bekritiseerd vanwege de hoge
doses MDMA die aan proefdieren toegediend worden. Eén van de belangrijkste vragen is dan ook of de
resultaten verkregen uit proefdieronderzoek ook gelden voor de mens. Met andere woorden: zijn de resultaten
extrapoleerbaar van dier naar mens?
Een Amerikaanse onderzoeksgroep heeft berekend dat de doses MDMA die aan proefdieren toegediend worden
vergelijkbaar zijn met doses die door mensen gebruikt worden. Zij hebben dit gedaan aan de hand van een
berekening die ook bij medicijnen gebruikt wordt om resultaten uit proefdieronderzoek te vertalen naar de mens.
Deze methode houdt rekening met de verschillen tussen dier en mens. Volgens deze berekening suggereren
diermodellen dat de doses MDMA die door mensen gebruikt worden schadelijk zijn voor de hersenen.
Echter, de juistheid van de gebruikte wijze van extrapoleren kan in twijfel getrokken worden. Zo is er nog een
gebrek aan gegevens over de schadelijke dosis MDMA bij verschillende diersoorten. Ook verschilt de
farmacokinetiek van MDMA tussen mens en dier. Dit betekent dat het menselijk lichaam anders op MDMA
reageert dan het lichaam van een dier. Met dit verschil houdt de bovenstaande methode geen rekening.
De vraag of de resultaten verkregen uit proefdieronderzoek ook gelden voor de mens is dus (nog) niet te
beantwoorden. De hoge doses MDMA die aan proefdieren toegediend worden maken het wel mogelijk de
mechanismen die ten grondslag liggen aan de schade in de hersenen beter te onderzoeken.
Dia 12 van 15
Overzicht onderwerpen
Schadelijkheid XTC
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
Moeilijkheden XTC-onderzoek
Onderzoek naar de invloed van XTC-gebruik op functies die geregeld worden vanuit de hersenen is niet
onomstreden. Hieronder worden enkele moeilijkheden besproken die een rol spelen bij het doen van XTConderzoek. Op de volgende dia komen nog enkele moeilijkheden aan de orde.
Variatie in XTC-pillen
Zowel de hoeveelheid MDMA in XTC-pillen als de samenstelling van XTC-pillen variëren sterk. Het is daarom de
vraag of het mogelijk is om XTC-gebruikers in te delen op grond van het aantal XTC-pillen dat ze geslikt hebben.
Het gebruik van meerdere drugs
De meeste XTC-gebruikers gebruiken naast XTC ook andere drugs. De resultaten die verkregen worden uit
onderzoek worden dus mogelijk verklaard door het gebruik van andere drugs dan XTC. Met name het gebruik
van cannabis kan de uitkomsten van onderzoek verstoren.
Rekening houden met andere factoren
Er moet voorkomen worden dat de resultaten van onderzoek verklaard kunnen worden door andere factoren dan
het gebruik van XTC. Hiervoor is het belangrijk dat in het onderzoek rekening gehouden wordt met bijvoorbeeld
leeftijd, geslacht, educatie, levensstijl en drugsgebruik.
Dia 13 van 15
Overzicht onderwerpen
Schadelijkheid XTC
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
Terugkijkend onderzoek
Bijna alle onderzoeken die verricht zijn naar de invloed van XTC-gebruik op functies die geregeld worden vanuit
de hersenen zijn retrospectief. Dit betekent dat onderzoeksgegevens achteraf verzameld zijn, ná het gebruik van
XTC dus. Door het ontbreken van gegevens van vóór het gebruik van XTC is niets te zeggen over oorzaak en
gevolg. Leidt XTC-gebruik tot depressie of leidt depressie tot XTC-gebruik? Prospectief onderzoek, waarin
gegevens van voor en na het gebruik van XTC verzameld worden, zal dit uit moeten wijzen.
Onthouding van drugs
Bij onderzoek naar de invloed van XTC-gebruik op functies die geregeld worden vanuit de hersenen kijkt men
naar de effecten van XTC die lang blijven bestaan. XTC-gebruikers mogen daarom voor aanvang van het
onderzoek een bepaalde tijd geen XTC hebben gebruikt. Men moet er immers zeker van zijn dat de lange
termijn effecten van XTC-gebruik onderzocht worden en niet de effecten die direct na het gebruik van XTC
optreden. Het is echter moeilijk te controleren of de XTC-gebruikers lange tijd geen XTC gebruikt hebben. XTC
is in urine of bloed slechts twee tot vier dagen na gebruik aantoonbaar. Het is dus niet zeker of inderdaad de
lange termijn effecten worden onderzocht.
Groepsgrootte
Een laatste punt van kritiek op XTC-onderzoek is dat de groepen met deelnemers over het algemeen erg klein
zijn. Hierdoor wordt het onderzoek minder betrouwbaar. Hoe groter het aantal deelnemers aan het onderzoek is,
hoe betrouwbaarder het onderzoek wordt.
Dia 14 van 15
Overzicht onderwerpen
Schadelijkheid XTC
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
Het perfecte onderzoek
In dit onderzoek gebruiken we een groot aantal deelnemers dat nog nooit drugs heeft gebruikt. Deze deelnemers
verdelen we in twee groepen zonder verschil in leeftijd, geslacht, fysieke en psychische gesteldheid, intelligentie,
educatie, sociaal-economische status en levensstijl. Van beide groepen wordt het geheugen uitgebreid getest.
Vervolgens wordt aan één groep wekelijks of maandelijks een bepaalde dosis MDMA toegediend. Dit gebeurt
bijvoorbeeld gedurende een jaar. De andere groep krijgt een placebo. In dit jaar moeten de deelnemers alles
vermijden wat hun geheugen kan beïnvloeden. Als het jaar voorbij is, wordt het geheugen van beide groepen
opnieuw getest. Als MDMA het geheugen werkelijk schaadt, laat de MDMA-groep nu een slechtere
geheugentest zien dan het jaar ervoor. In de placebogroep zal geen verschil te zien zijn tussen beide
geheugentesten.
Beide groepen komen overeen in factoren als leeftijd en geslacht, maar niet in het gebruik van MDMA. MDMA
blijft nu dus over als meest aannemelijke oorzaak van de waargenomen achteruitgang van het geheugen.
Met dit onderzoek is het geheugenbeschadigende effect van MDMA zo goed als bewezen. Ethisch is het echter
niet mogelijk herhaalde doses van een mogelijk schadelijke stof voor de hersenen toe te dienen aan gezonde
vrijwilligers.
Dia 15 van 15
Overzicht onderwerpen
Schadelijkheid XTC
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
Conclusie
MDMA kan bij hoge dosering of frequent gebruik schade aanrichten aan serotonine-axonen die hun oorsprong
hebben in de raphe kern. De serotonine-axonen verschrompelen als het ware, de cellichamen blijven echter
intact. Deze schade heeft tot gevolg dat bepaalde functies die geregeld worden vanuit de hersenen verminderd
zijn. Dit zijn functies waar serotonine bij betrokken is. Zo lijkt het erop dat het geheugen en de uitvoerende
functie van XTC-gebruikers verslechterd is. Verder laten XTC-gebruikers een onderdrukt immuunsysteem zien.
Ook is er een relatie tussen XTC-gebruik en depressie en tussen XTC-gebruik en impulsiviteit. Het is echter
(nog) niet duidelijk hoe XTC-gebruik en deze functies precies samenhangen.
Of de schade die XTC veroorzaakt aan de serotonine-axonen zich kan herstellen als met het gebruik van XTC
gestopt wordt is onduidelijk. Het lijkt erop dat dit het geval is, al duurt dit herstel geruime tijd en lijkt het slechts
gedeeltelijk te zijn. Wat dit gedeeltelijke herstel van de serotonine-axonen betekent voor het herstel van de
functies van de hersenen is (nog) onduidelijk.
Om alle feiten rondom XTC boven tafel te krijgen zal dus meer onderzoek verricht moeten worden. Bij dit
onderzoek dient rekening gehouden te worden met bijvoorbeeld het gebruik van meerdere drugs, educatie,
levensstijl en met de groepsgrootte.
Naar niveau 2
Dia 1 van 8
Terug naar niveau 1
Schadelijkheid XTC
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 2
Op een aantal van de onderwerpen die op niveau 1 behandeld zijn, wordt hier wat dieper ingegaan. Een
overzicht van de onderwerpen die op niveau 2 behandeld worden:
Aanwijzingen voor schadelijkheid XTC
Onderzoek naar schadelijkheid van stoffen voor de hersenen
Geheugen
Depressie & XTC-gebruik
Depressie & serotonine
Blijvende schade?
XTC-onderzoek AMC-UMC
Dia 2 van 8
Overzicht onderwerpen
Schadelijkheid XTC
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 2
Aanwijzingen voor schadelijkheid XTC
De eerste aanwijzingen voor schade in de hersenen door het gebruik van XTC komen uit proefdieronderzoek.
Eén van de belangrijkste aanwijzingen voor deze schade is een afname van het aantal serotonine transporters
na toediening van hoge of herhaalde doses MDMA. Omdat de transporters zich op het axonuiteinde bevinden,
suggereert een langdurige afname van deze transporters dat er minder serotonine-axonen aanwezig zijn. Door
het kleuren van de hersencellen is duidelijk geworden dat de serotonine-axonen na toediening van MDMA als
het ware verschrompeld zijn. De cellichamen zelf blijven intact.
Een aantal onderzoeken heeft ook bij mensen die XTC gebruiken minder serotonine transporters aangetoond,
met name bij zware XTC-gebruikers.
Een afname van het aantal transporters is dus een belangrijke aanwijzing voor de schadelijkheid van MDMA,
zowel bij proefdieren als bij mensen.
Dia 3 van 8
Overzicht onderwerpen
Schadelijkheid XTC
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 2
Onderzoek naar schadelijkheid van stoffen voor de hersenen
Om de schadelijkheid van een stof voor de hersenen te bepalen gebruikt men standaard methoden. Het bepalen
van de hoeveelheid transporters na blootstelling aan een bepaalde stof, zoals beschreven in de vorige dia voor
MDMA, is een veel gebruikte methode om de schadelijkheid van die stof vast te stellen. Een afname van de
hoeveelheid transporters duidt op schadelijkheid van de betreffende stof. Deze methode wordt niet alleen
toegepast om de schadelijkheid te bepalen van medicijnen en drugs, maar bijvoorbeeld ook van bepaalde
oplosmiddelen in lijm.
Dia 4 van 8
Overzicht onderwerpen
Schadelijkheid XTC
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 2
Geheugen
Het lijkt erop dat XTC-gebruikers een verminderd geheugen en een verminderde uitvoerende functie hebben ten
opzichte van mensen die geen XTC gebruiken. Maar is dit verschil te wijten aan schade aan serotonine-axonen?
Een aantal onderzoeken heeft een relatie aangetoond tussen een verlaagde hoeveelheid serotonine en een
verminderd geheugen. Dit zou betekenen dat een verslechtering van het geheugen inderdaad veroorzaakt wordt
door een tekort aan serotonine.
XTC-gebruik
Schade aan serotonine-axonen
Verlaagde hoeveelheid serotonine
Verminderd geheugen
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 5 van 8
Overzicht onderwerpen
Schadelijkheid XTC
Niveau 2
Depressie & XTC-gebruik
Eén van de grootste problemen van XTC-onderzoek is het feit dat bijna alle onderzoeken retrospectief zijn:
onderzoeksgegevens worden achteraf verzameld. Door het ontbreken van gegevens van vóór het gebruik van
XTC is niets te zeggen over oorzaak en gevolg. Leidt XTC-gebruik tot depressie of leidt depressie tot XTCgebruik? Prospectief onderzoek, waarin gegevens van voor en na het gebruik van XTC verzameld worden, zal
dit uit moeten wijzen.
Tot nu toe is er één prospectief onderzoek naar de relatie tussen XTC-gebruik en depressie uitgevoerd. Dit
onderzoek laat zien dat het waarschijnlijker is dat depressie leidt tot XTC-gebruik dan dat XTC-gebruik leidt tot
depressie. Meer prospectief onderzoek moet de precieze relatie tussen depressie en XTC-gebruik
verduidelijken.
XTC-gebruik
?
Depressie
Dia 6 van 8
Overzicht onderwerpen
Schadelijkheid XTC
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 2
Depressie & serotonine
Depressiviteit wordt in verband gebracht met een langdurig tekort aan serotonine. Het tekort aan serotonine dat
door XTC veroorzaakt wordt is waarschijnlijk ook de oorzaak van depressie na XTC-gebruik. Wat er bij een
depressie precies gebeurt in de hersenen is niet duidelijk. Hierover bestaan verschillende theorieën. Dat
serotonine een rol speelt in depressie is vooral af te leiden uit het feit dat antidepressieve medicijnen
veranderingen teweeg kunnen brengen in het serotoninesysteem.
Later in de presentatie wordt dieper ingegaan op het gebruik van XTC in combinatie met antidepressiva.
Dia 7 van 8
Overzicht onderwerpen
Schadelijkheid XTC
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 2
Blijvende schade?
De schade aan de serotonine-axonen lijkt zich gedeeltelijk te herstellen nadat met het gebruik van XTC gestopt
is. Hierbij lijkt het erop dat de afstand van een beschadigd axon tot de raphe kern van invloed is op het herstel
van het serotonine-axon. In hersengebieden die dichtbij de raphe kern liggen (het limbische systeem) lijkt eerder
herstel op te treden dan in gebieden die verder weg liggen (de hersenschors). In de figuren zijn deze gebieden
en de voornaamste serotonine-axonen nogmaals te zien.
Hersenschors
Limbische
systeem
Bron: www.drugabuse.gov
Raphe kern
Bron: www.drugabuse.gov
Dia 8 van 8
Overzicht onderwerpen
Schadelijkheid XTC
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 2
XTC-onderzoek AMC-UMC
Zoals blijkt uit deze presentatie zijn veel vragen rondom XTC nog niet wetenschappelijk beantwoord. Het
Academisch Medisch Centrum (AMC) in Amsterdam en het Universitair Medisch Centrum (UMC) te Utrecht
gaan daarom gezamenlijk een onderzoek uitvoeren naar de mogelijk schadelijke gevolgen van XTC voor de
hersenen. Het onderzoek is in de eerste plaats bedoeld om meer te weten te komen over de mogelijke risico’s
van XTC-gebruik, zodat in de toekomst betere voorlichting aan (potentiële) gebruikers mogelijk wordt.
Voor meer informatie kun je terecht op www.XTCstudie.nl.
Dia 1 van 1
Terug naar niveau 1
Schadelijkheid XTC
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 3
Farmacokinetiek
Farmacokinetiek is het aspect van de farmacologie dat zich bezighoudt met de vraag: “wat doet het lichaam met
de stof?” Het richt zich op de snelheid waarmee het lichaam vreemde stoffen als geneesmiddelen en drugs
opneemt, verdeelt en uitscheidt. Deze processen bepalen dus ook de hoeveelheid MDMA in het lichaam in de
loop van de tijd.
De wijze van extrapolatie door de Amerikaanse onderzoeksgroep wordt vooral in twijfel getrokken omdat de
farmacokinetiek van MDMA tussen mens en dier verschilt. De farmacokinetiek van MDMA bij de mens is niet
lineair in tegenstelling tot die bij de rat. Dit betekent dat een verdubbeling van de dosis MDMA bij de mens leidt
tot een meer dan dubbele hoeveelheid MDMA in het bloed.
Met dit verschil in farmacokinetiek houdt de methode van de Amerikaanse onderzoeksgroep geen rekening. De
vraag of de resultaten verkregen uit proefdieronderzoek ook gelden voor de mens is dus (nog) niet te
beantwoorden.
Dia 1 van 9
Naar Inhoud
Combinatiegebruik
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
Over het gebruik van XTC in combinatie met andere drugs of met bepaalde medicijnen leven veel vragen.
Sommige combinaties kunnen namelijk erg gevaarlijk zijn, maar welke zijn dat? In dit deel van de presentatie
worden de volgende onderwerpen besproken:
XTC & antidepressiva
• MAO-remmers
• SSRI’s
XTC & andere medicijnen
Het combineren van drugs
• XTC & cannabis
• XTC & alcohol
• XTC & cocaïne/speed
• XTC & GHB
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 2 van 9
Overzicht onderwerpen
Combinatiegebruik
Niveau 1
XTC & antidepressiva
XTC, serotonine en depressie hebben waarschijnlijk alles met elkaar te maken. Zowel XTC als antidepressieve
medicijnen kunnen veranderingen teweeg brengen in het serotoninesysteem. Maar wat gebeurt er als beide
middelen tegelijkertijd gebruikt worden?
Er bestaan verschillende soorten antidepressiva. In deze presentatie komen alleen de MAO-remmers en de
selectieve serotonine heropname remmers (SSRI’s) aan bod. Dit zijn de meest voorgeschreven antidepressiva.
MAO-remmers
Antidepressieve medicijnen die behoren tot de groep van de MAO-remmers remmen de afbraak van serotonine.
Het gevolg hiervan is dat de hoeveelheid serotonine in de synaps toeneemt. Omdat ook XTC een verhoogde
hoeveelheid serotonine in de synaps veroorzaakt, kan een gecombineerd gebruik van beide middelen leiden tot
een extreem hoge hoeveelheid serotonine in de synaps. Dit wordt een "serotoninesyndroom" genoemd. Een
serotoninesyndroom is erg gevaarlijk en kan zelfs dodelijk zijn. Het gebruik van XTC in combinatie met MAOremmers dient dus afgeraden te worden.
De voornaamste MAO-remmer is moclobemide, de merknaam van dit medicijn is Aurorix.
MAO-remmer
XTC
Hoeveelheid serotonine 
Hoeveelheid serotonine 
Hoeveelheid serotonine   
(kans op serotoninesyndroom)
Dia 3 van 9
Overzicht onderwerpen
Combinatiegebruik
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
SSRI’s
Een tweede belangrijke groep antidepressiva is de groep van selectieve serotonine heropname remmers
(SSRI’s). Ook deze medicijnen zorgen voor een verhoogde hoeveelheid serotonine in de synaps. Over het
gebruik van SSRI’s in combinatie met XTC bestaat echter minder duidelijkheid dan over de combinatie van XTC
en MAO-remmers.
Van het gebruik van XTC in combinatie met SSRI’s zijn verschillende effecten bekend. Aan de ene kant kan het
zijn dat er geen XTC-effect optreedt als er SSRI’s gebruikt worden. Aan de andere kant kunnen SSRI’s het XTCeffect versterken en kan zelfs een serotoninesyndroom ontstaan. Dit kan gebeuren omdat zowel XTC als SSRI’s
zorgen voor een verhoogde hoeveelheid serotonine in de synaps. Welk effect optreedt en in welke mate is
afhankelijk van verschillende factoren, zoals hoe lang en in welke dosis SSRI’s gebruikt worden.
Het gebruik van XTC in combinatie met SSRI’s is dus erg onvoorspelbaar en daarom erg gevaarlijk. Het gebruik
van XTC in combinatie met SSRI’s dient afgeraden te worden.
De voornaamste SSRI’s zijn: citalopram (Cipramil), fluoxetine (Prozac), fluvoxamine (Fevarin), paroxetine
(Seroxat) en sertraline (Zoloft). Tussen haakjes zijn de merknamen weergegeven.
Geen XTC-effect
XTC & SSRI
Versterkt XTC-effect
Serotoninesyndroom
Naar niveau 2
Dia 4 van 9
Overzicht onderwerpen
Combinatiegebruik
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
XTC & andere medicijnen
Het gebruik van XTC in combinatie met medicijnen kan gevaarlijke reacties geven. De bloeddruk kan
bijvoorbeeld sterk stijgen. Bij mensen met astma, een zwak hart, hoge bloeddruk, suikerziekte, epilepsie,
depressie of psychoses dient het gebruik van XTC sterk afgeraden te worden. Ook het gebruik van XTC in
combinatie met medicijnen tegen deze aandoeningen, zoals anti-epileptica of antipsychotica, dient dus
afgeraden te worden. Het combineren van XTC met antibiotica of pijnstillers verhoogt het risico van XTC-gebruik
waarschijnlijk niet. Wel is het natuurlijk beter je lichaam rust te gunnen en zich eerst volledig te laten herstellen.
Levensgevaarlijk is het gebruik van XTC in combinatie met middelen die de afbraak van XTC verslechteren. Het
bekendste voorbeeld hiervan is de HIV-remmer ritonavir (merknaam Norvir). Ritonavir kan de werking van XTC
enorm versterken. Het gebruik van XTC in combinatie met ritonavir kan dus dodelijk zijn en dient zeer sterk
afgeraden te worden.
Wanneer dient het gebruik van XTC sterk afgeraden te worden?
Als mensen last hebben van of medicijnen gebruiken voor:
Astma, een zwak hart, een hoge bloeddruk, suikerziekte, epilepsie, psychoses, depressie
Het gebruik van XTC in combinatie met medicijnen tegen deze aandoeningen kan gevaarlijke reacties geven.
Levensgevaarlijk: XTC in combinatie met de HIV-remmer ritonavir (Norvir)
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 5 van 9
Overzicht onderwerpen
Niveau 1
Combinatiegebruik
Het combineren van drugs
Gelijktijdig gebruik van verschillende soorten drugs komt veel voor. Ook het gebruik van XTC in combinatie met
andere drugs is geen uitzondering. In een grootschalig Europees onderzoek is het drugsgebruik op party's op
een rijtje gezet. XTC wordt het meest gecombineerd met cannabis (70,7%) en alcohol (66,2%). Ook de
combinatie met speed (29,3%) of cocaïne (25,2%) komt regelmatig voor. XTC wordt vaak gebruikt in combinatie
met een aantal van deze drugs. Wat in dit onderzoek niet genoemd wordt is de populaire combinatie van XTC en
GHB.
Bij het combineren van drugs worden niet alleen de effecten van de drugs versterkt, maar kunnen ook
onvoorspelbare effecten optreden. Voor elke drug en iedere combinatie geldt dat de effecten van persoon tot
persoon kunnen verschillen. De effecten van drugs zijn afhankelijk van bijvoorbeeld de conditie van de gebruiker,
de kwaliteit van de drugs of de omgeving waarin de drugs gebruikt worden.
Het gebruik van XTC in combinatie met andere drugs
Aantal drugs dat gecombineerd wordt met XTC
%
%
40
80
70,7
70
34,5
35
66,2
60
30
50
25
40
20
26,6
18,5
29,3
30
15
25,2
20
10
8,2
7,2
12,4
5,0
10
5
2,9
0
0
Cannabis
Alcohol
Bron: Tossmann et al., 2001
Speed
Cocaine
Hallucinogenen
Opiaten
0 drugs
1 drug
2 drugs
3 drugs
4 drugs
meer dan 4
drugs
Dia 6 van 9
Overzicht onderwerpen
Combinatiegebruik
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
XTC & cannabis
De combinatie van XTC en cannabis kan verschillende uitwerkingen hebben. Sommige mensen vinden het
gecombineerde effect van XTC en cannabis prettig. Cannabis versterkt volgens hun de
bewustzijnsveranderende werking van XTC. Anderen vinden juist dat cannabis de XTC-roes verzwakt of merken
nauwelijks een effect van cannabis op de werking van XTC. Wetenschappelijk is er echter nog weinig bekend
over het gebruik van XTC in combinatie met cannabis.
Dia 7 van 9
Overzicht onderwerpen
Combinatiegebruik
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
XTC & alcohol
De effecten van gecombineerd gebruik van XTC en alcohol zijn onvoorspelbaar. Het gebruik van XTC in
combinatie met alcohol kan de effecten van beide middelen versterken of juist verzwakken. Ook zorgen zowel
XTC als alcohol voor uitdroging van het lichaam. Het combineren van beide drugs zorgt dan ook voor een
versnelde uitdroging van het lichaam. De kans op oververhitting neemt hierdoor toe. Oververhitting kan dodelijk
zijn. Bij een combinatie van beide middelen moeten hart, nieren en lever harder werken om het lichaam schoon
te maken. Deze organen kunnen hierdoor schade oplopen.
Verder maakt het gebruik van XTC in combinatie met alcohol overmoedig. Omdat XTC ervoor zorgt dat je je
minder verdoofd voelt door de alcohol, heb je het gevoel dat je goed kunt functioneren. In werkelijkheid zijn je
motoriek en concentratie echter afgenomen. Je denkt dat je goed kunt functioneren, maar kunt dit eigenlijk niet.
Dit is met name in het verkeer erg gevaarlijk.
XTC & alcohol
• Onvoorspelbare effecten
• Versnelde uitdroging en kans op oververhitting
• Kans op schade aan hart, nieren en lever
• Het combineren van XTC & alcohol maakt overmoedig,
gevaarlijk in het verkeer
Dia 8 van 9
Overzicht onderwerpen
Combinatiegebruik
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
XTC & cocaïne/speed
Zowel XTC, cocaïne als speed (amfetamine) kunnen zorgen voor uitdroging en oververhitting. Bij een combinatie
van deze middelen neemt de kans hierop toe. Ook zorgen XTC, cocaïne en speed alledrie voor een stijging van
de hartslag en de bloeddruk. Gecombineerd gebruik van deze middelen laat de hartslag en de bloeddruk extra
stijgen.
Waarschijnlijk is de werking van cocaïne of speed te vergelijken met die van XTC. Net als XTC zorgen deze
drugs voor een verhoogde hoeveelheid serotonine en dopamine in de synaps, al verhogen cocaïne en speed
met name de hoeveelheid dopamine. Ook is bij het gebruik van cocaïne of speed, net als bij XTC, na verloop
van tijd de serotonine op. Bij een gecombineerd gebruik van XTC met cocaïne of speed raakt de
serotoninevoorraad dus eerder uitgeput dan bij het gebruik van één van deze middelen. De kans op depressie
wordt hierdoor groter. Ook neemt bij het gebruik van XTC in combinatie met cocaïne of speed het risico toe dat
je schade aan de hersenen veroorzaakt. Er kan hierbij niet alleen schade optreden aan de serotoninecellen,
maar ook aan de dopaminecellen.
XTC & cocaïne/speed
• Kans op uitdroging en oververhitting
• Extra stijging van hartslag en bloeddruk
• Grotere kans op depressie
• Grotere kans op hersenschade
Dia 9 van 9
Overzicht onderwerpen
Combinatiegebruik
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
XTC & GHB
De belangrijkste reden voor het combineren van XTC met GHB (gamma-hydroxy-boterzuur) is de plezierige roes
van deze combinatie, een roes die intenser is dan die van beide middelen afzonderlijk. De combinatie van XTC
en GHB versterkt of verlengt het bewustzijnsveranderende effect van XTC: het gevoel van verbondenheid met
anderen neemt toe.
Hoe deze effecten precies tot stand komen is nog onduidelijk. Mogelijk versterkt GHB het
bewustzijnsveranderende effect van XTC door de hoeveelheid serotonine te beïnvloeden. GHB verhoogt
namelijk de aanmaak van serotonine. Op deze manier kan GHB tijdelijk de serotoninevoorraad aanvullen die
door XTC uitgeput is. GHB versterkt of verlengt zo het bewustzijnsveranderende effect van XTC.
Een andere mogelijkheid is dat GHB het bewustzijnsveranderende effect van XTC versterkt door de
(oppeppende) effecten van dopamine te onderdrukken. Omdat je het oppeppende effect van XTC nu minder
merkt, is het bewustzijnsveranderende effect gevoelsmatig sterker geworden.
XTC & GHB
• Combinatiegebruik geeft intensere roes dan beide middelen afzonderlijk
• Bewustzijnsveranderende effect van XTC versterkt of verlengd
Mogelijke verklaringen:
• GHB vult de serotoninevoorraad aan die door XTC uitgeput is
• GHB onderdrukt de (oppeppende) effecten van dopamine
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Dia 1 van 1
Terug naar niveau 1
Combinatiegebruik
Niveau 2
XTC & SSRI’s
Selectieve serotonine heropname remmers (SSRI’s) remmen de heropname van serotonine in de axonuiteinden.
Dit doen ze door aan de transporters te binden. De serotonine in de synaps kan hierdoor niet meer aan de
transporters binden en dus niet heropgenomen worden. SSRI’s zorgen zo voor een verhoogde hoeveelheid
serotonine in de synaps. Omdat ook XTC de hoeveelheid serotonine in de synaps verhoogt, kan het
gecombineerd gebruik van beide middelen leiden tot een versterkt effect van XTC en zelfs tot een
serotoninesyndroom. In de figuur is te zien dat zowel SSRI’s (de gele rechthoekjes met een P) als XTC aan de
transporters kunnen binden.
Zowel MAO-remmers als SSRI’s zorgen dus voor een verhoogde hoeveelheid serotonine in de synaps. MAOremmers doen dit door de afbraak van serotonine te remmen, SSRI’s door de heropname van serotonine te
remmen.
blaasje
dendriet
Bron: www.dancesafe.org
Dia 1 van 1
Terug naar niveau 1
Serotoninesyndroom
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 3
Het “serotoninesyndroom” is een potentieel levensbedreigend syndroom. Het kan optreden bij een
gecombineerd gebruik van middelen die de hoeveelheid serotonine in de synaps laten toenemen, zoals XTC,
MAO-remmers of SSRI’s. Het serotoninesyndroom wordt gekenmerkt door misselijkheid, diarree, overmatig
transpireren, sufheid, spiertrekkingen, tremor (beven, trillen), slaapstoornissen, verminderde eetlust,
bewustzijnsstoornissen, verwardheid en agitatie (opwinding, onrust).
Dia 1 van 1
Naar Inhoud
Adviezen & tips
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Niveau 1
Wie geen risico wil lopen, moet geen XTC gebruiken. Als iemand toch wil gebruiken moeten de risico’s zoveel
mogelijk beperkt blijven. Daarom hier enkele tips om zo verantwoord mogelijk met het gebruik van XTC om te
gaan.
 XTC-gebruik kan tot oververhitting leiden. Het is daarom zeer belangrijk tijdig verkoeling te zoeken, tijdig te
rusten en voldoende te drinken. Het is het beste om isotone drankjes te drinken (zoals bijvoorbeeld Isostar of
Extran), omdat dan naast het vochtverlies ook het zoutverlies aangevuld wordt.
 De effecten van drugs zijn afhankelijk van bijvoorbeeld de conditie van de gebruiker en de omgeving waarin de
drugs gebruikt worden. Gebruik daarom XTC alleen als je je geestelijk en lichamelijk goed voelt en er een
vertrouwde sfeer is. Zorg ervoor dat je zowel voor als na het gebruik van XTC gezond eet en goed uitrust.
 Het gebruik van XTC in combinatie met andere drugs of met medicijnen kan gevaarlijke reacties geven. Wees
hier dus uiterst voorzichtig mee.
Dia 1 van 4
Naar Inhoud
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Referenties
Antoniou T., Tseng A.L. (2002) Interactions between recreational drugs and antiretroviral agents. The annals of
pharmacotherapy 36 (10), 1598 - 1613
Baggott M., Jerome L., Stuart R. (2001) 3,4-methylenedioxymetamphetamine (MDMA): A review of the Englishlanguage scientific and medical literature. www.maps.org
Baggott M., Mendelson J. (2001) Does MDMA cause brain damage? Ecstasy: the complete guide 110 - 145
Bogt ter T., Engels R.C.M.E. (2002) The harder they come; party style, motives for and effects of MDMA use at
rave parties. In voorbereiding
Bolla K.I., McCann U.D., Ricaurte G.A. (1998) Memory impairment in abstinent MDMA (“ecstasy”) users.
Neurology 51 (6), 1532 - 1537
Cole J., Sumnall H., Grob C. (2002) Sorted: ecstasy facts and fiction. The psychologist 15 (9), 464 - 467
Concar D., Ainsworth C. (2002) Ecstasy on the brain. New scientist April 20, 2002
Curran H.V. (2000) Is MDMA (‘Ecstasy’) neurotoxic in humans? An overview of evidence and of methodological
problems in research. Neuropsychobiology 42 (1), 34 - 41
Gamma A. (2001) Does ecstasy cause memory deficits? A review of studies of memory function in ecstasy
users. MAPS bulletin 10 (2)
Gowing L.R., Henry-Edwards S.M., Irvine R.J., Ali R.L. (2002) The health effects of ecstasy: a literature review.
Drug and alcohol review 21, 53 - 63
Henry J.A., Hill I.R. (1998) Fatal interaction between ritonavir and MDMA. The lancet 352, 1751 - 1752
Hernadez-Lopez C., Farré M., Roset P.N., Menoyo E., Pizarro N., Ortuno J., Torrens M., Cami J., de la Torre R.
(2002) 3,4-Methylenedioxymetamphetamine (ecstasy) and alcohol interactions in humans: psychomotor
performance, subjective effects and pharmacokinetics. The journal of pharmacology and experimental
therapeutics 300 (1), 236 - 244
Jerome L., Baggott M. (2003) MAPS' MDMA investigator’s brochure update #1: A review of research in human
and non-human animals. www.maps.org
Dia 2 van 4
Naar Inhoud
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Referenties
Kish S.J. (2002) How strong is the evidence that brain serotonin neurons are damaged in human users of
ecstasy? Pharmacology, biochemistry and behavior 71 (4), 845 - 855
Korf D.J., Nabben T., Leenders F., Benschop A. (2002) GHB: tussen extase en narcose.
Lieb R., Schuetz C.G., Pfister H., von Sydow K., Wittchen H-U. (2002) Mental disorders in ecstasy-users: a
prospective-longitudinal investigation. Drug and alcohol dependence 68 (2), 195 - 207
Liechti M.E., Gamma A., Vollenweider F.X. (2001) Gender differences in the subjective effects of MDMA.
Psychopharmacology 154 (2), 161 - 168
Loenen van A.C. et al. (2003) Farmacotherapeutisch kompas
McCann U.D., Szabo Z., Scheffel U., Dannals R.F., Ricaurte G.A. (1998) Positron emission tomographic
evidence of toxic effect of MDMA (“ecstasy”) on brain serotonin neurons in human beings. The lancet 352
(9138), 1433 - 1437
Nabben T., Korf D.J. (2000) De combiroes; gecombineerd gebruik van alcohol met cannabis, cocaine, XTC en
amfetamine.
Nestler E.J., Barrot M., DiLeone R.J., Eisch A.J., Gold S.J., Monteggia L.M. (2002) Neurobiology of depression.
Neuron 34, 13 - 25
O’Shea E., Granados R., Esteban B., Colado M.I., Green A.R. (1998) The relationship between the degree of
neurodegeneration of rat brain 5-HT nerve terminals and the dose and frequency of administration of MDMA
(‘ecstasy’). Neuropharmacology 37 (7), 919 - 926
Pacifici R., Zuccaro P., Farre M., Pichini S., Di Carlo S., Roset P.N., Palmi I., Ortuno J., Menoyo E., Segura J.,
De la Torre R. (2002) Cell-mediated immune response in MDMA users after repeated dose administration:
studies in controlled versus noncontrolled settings. Ann. N.Y. Acad. Sci. 965, 421 - 433
Purves D., Augustine G.J., Fitzpatrick D., Katz L.C., LaMantia A-S., McNamara J.O., Williams S.M. (2001)
Neuroscience
Reneman L. (2001) Investigating the potential neurotoxicity of ecstasy (MDMA): an imaging approach.
Proefschrift
Dia 3 van 4
Naar Inhoud
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Referenties
Ricaurte G.A., Yuan J., McCann U.D. (2000) ()3,4-Methylenedioxymethamphetamine (“ecstasy”)-induced
serotonin neurotoxicity: studies in animals. Neuropsychobiology 42 (1), 5 - 10
Riedel W.J., Klaassen T., Deutz N.E., van Someren A., van Praag H.M. (1999) Tryptophan depletion in normal
volunteers produces selective impairment in memory consolidation. Psychopharmacology 141 (4), 362 - 369
Schatzberg A.F. (2002) Pharmacological principles of antidepressant efficacy. Human psychopharmacology 17
(Suppl 1), S17 - S22
Semple D.M., Ebmeier K.P., Glabus M.F., O’Carroll R.E., Johnstone E.C. (1999) Reduced in vivo binding to the
serotonin transporter in the cerebral cortex of MDMA (‘ecstasy’) users. British journal of psychiatry 175, 63
69
Sitsen J.M.A., Breimer D.D., Cools A.R., Smits J.F.M., Smits P., van Wimersma Greidanus Tj.B. (2001)
Farmacologie
Sprague J.E., Everman S.L., Nichols D.E. (1998) An integrated hypothesis for the serotonergic axonal loss
induced by 3,4-methylenedioxymethamphetamine. Neurotoxicology 19 (3), 427 - 441
Torre de la R., Farré M., Ortuno J., Mas M., Brenneisen R., Roset P.N., Segura J., Camí J. (2000) Non-lineair
pharmacokinetics of MDMA (“ecstasy”) in humans. British journal of clinical pharmacology 49 (2), 104 - 109
Tossmann P., Boldt S., Tensil M-D. (2001) The use of drugs within the techno party scene in European
metropolitan cities. European addiction research 7 (1), 2 - 23
Uhl G.R., Hall F.S., Sora I. (2002) Cocaine, reward, movement and monoamine transporters. Molecular
psychiatry 7, 21 - 26
Uys J.D.K., Niesink R.J.M. (2003) Pharmacological aspects of the combined use of 3,4methylenedioxymetamphetamine (MDMA, ecstasy) and gamma-hydroxybutyric acid (GHB): a review of the
literature. In voorbereiding
Vollenweider F.X., Gamma A., Liechti M., Huber T. (1999) Is a single dose of MDMA harmless?
Neuropsychopharmacology 21 (4), 598 - 600
Dia 4 van 4
Naar Inhoud
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Referenties
Vollenweider F.X., Gucker P., Schönbächler R., Kamber E., Vollenweider-Scherpenhuyzen M.F.I., Schubiger G.,
Hell D. (2000) Effects of MDMA on 5-HT uptake sites using PET and [11C]-McN5652 in humans. Data
presented at 2000 conference of the German society for psychiatry, psychotherapy and neuromedicine.
Vollenweider F.X., Jones R.T., Baggott M.J. (2001) Caveat emptor: editors beware. Neuropsychopharmacology
24 (4), 461 - 463
Presentatie afsluiten
Dia 1 van 1
Terug
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Referenties
Antoniou T., Tseng A.L. (2002) Interactions between recreational drugs and antiretroviral agents. The annals of
pharmacotherapy 36 (10), 1598 - 1613
Baggott M., Jerome L., Stuart R. (2001) 3,4-methylenedioxymetamphetamine (MDMA): A review of the Englishlanguage scientific and medical literature. www.maps.org
Baggott M., Mendelson J. (2001) Does MDMA cause brain damage? Ecstasy: the complete guide 110 - 145
Bogt ter T., Engels R.C.M.E. (2002) The harder they come; party style, motives for and
effects of MDMA use at rave parties. In voorbereiding
Bolla K.I., McCann U.D., Ricaurte G.A. (1998) Memory impairment in abstinent MDMA (“ecstasy”) users.
Neurology 51 (6), 1532 - 1537
Cole J., Sumnall H., Grob C. (2002) Sorted: ecstasy facts and fiction. The psychologist 15 (9), 464 - 467
Concar D., Ainsworth C. (2002) Ecstasy on the brain. New scientist April 20, 2002
Curran H.V. (2000) Is MDMA (‘Ecstasy’) neurotoxic in humans? An overview of evidence and of methodological
problems in research. Neuropsychobiology 42 (1), 34 - 41
Gamma A. (2001) Does ecstasy cause memory deficits? A review of studies of memory function in ecstasy
users. MAPS bulletin 10 (2)
Gowing L.R., Henry-Edwards S.M., Irvine R.J., Ali R.L. (2002) The health effects of ecstasy: a literature review.
Drug and alcohol review 21, 53 - 63
Henry J.A., Hill I.R. (1998) Fatal interaction between ritonavir and MDMA. The lancet 352, 1751 - 1752
Hernadez-Lopez C., Farré M., Roset P.N., Menoyo E., Pizarro N., Ortuno J., Torrens M., Cami J., de la Torre R.
(2002) 3,4-Methylenedioxymetamphetamine (ecstasy) and alcohol interactions in humans: psychomotor
performance, subjective effects and pharmacokinetics. The journal of pharmacology and experimental
therapeutics 300 (1), 236 - 244
Jerome L., Baggott M. (2003) MAPS' MDMA investigator’s brochure update #1: A review of research in human
and non-human animals. www.maps.org
Dia 1 van 1
Terug
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Referenties
Kish S.J. (2002) How strong is the evidence that brain serotonin neurons are damaged in human users of
ecstasy? Pharmacology, biochemistry and behavior 71 (4), 845 - 855
Korf D.J., Nabben T., Leenders F., Benschop A. (2002) GHB: tussen extase en narcose.
Lieb R., Schuetz C.G., Pfister H., von Sydow K., Wittchen H-U. (2002) Mental disorders in ecstasy-users: a
prospective-longitudinal investigation. Drug and alcohol dependence 68 (2), 195 - 207
Liechti M.E., Gamma A., Vollenweider F.X. (2001) Gender differences in the subjective effects of MDMA.
Psychopharmacology 154 (2), 161 - 168
Loenen van A.C. et al. (2003) Farmacotherapeutisch kompas
McCann U.D., Szabo Z., Scheffel U., Dannals R.F., Ricaurte G.A. (1998) Positron emission tomographic
evidence of toxic effect of MDMA (“ecstasy”) on brain serotonin neurons in human beings. The lancet 352
(9138), 1433 - 1437
Nabben T., Korf D.J. (2000) De combiroes; gecombineerd gebruik van alcohol met cannabis, cocaine, XTC en
amfetamine.
Nestler E.J., Barrot M., DiLeone R.J., Eisch A.J., Gold S.J., Monteggia L.M. (2002) Neurobiology of depression.
Neuron 34, 13 - 25
O’Shea E., Granados R., Esteban B., Colado M.I., Green A.R. (1998) The relationship between the degree of
neurodegeneration of rat brain 5-HT nerve terminals and the dose and frequency of administration of MDMA
(‘ecstasy’). Neuropharmacology 37 (7), 919 - 926
Pacifici R., Zuccaro P., Farre M., Pichini S., Di Carlo S., Roset P.N., Palmi I., Ortuno J., Menoyo E., Segura J.,
De la Torre R. (2002) Cell-mediated immune response in MDMA users after repeated dose administration:
studies in controlled versus noncontrolled settings. Ann. N.Y. Acad. Sci. 965, 421 - 433
Purves D., Augustine G.J., Fitzpatrick D., Katz L.C., LaMantia A-S., McNamara J.O., Williams S.M. (2001)
Neuroscience
Reneman L. (2001) Investigating the potential neurotoxicity of ecstasy (MDMA): an
imaging approach. Proefschrift
Dia 1 van 1
Terug
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Referenties
Kish S.J. (2002) How strong is the evidence that brain serotonin neurons are damaged in human users of
ecstasy? Pharmacology, biochemistry and behavior 71 (4), 845 - 855
Korf D.J., Nabben T., Leenders F., Benschop A. (2002) GHB: tussen extase en narcose.
Lieb R., Schuetz C.G., Pfister H., von Sydow K., Wittchen H-U. (2002) Mental disorders in ecstasy-users: a
prospective-longitudinal investigation. Drug and alcohol dependence 68 (2), 195 - 207
Liechti M.E., Gamma A., Vollenweider F.X. (2001) Gender differences in the subjective effects of MDMA.
Psychopharmacology 154 (2), 161 - 168
Loenen van A.C. et al. (2003) Farmacotherapeutisch kompas
McCann U.D., Szabo Z., Scheffel U., Dannals R.F., Ricaurte G.A. (1998) Positron emission tomographic
evidence of toxic effect of MDMA (“ecstasy”) on brain serotonin neurons in human beings. The lancet 352
(9138), 1433 - 1437
Nabben T., Korf D.J. (2000) De combiroes; gecombineerd gebruik van alcohol met cannabis, cocaine, XTC en
amfetamine.
Nestler E.J., Barrot M., DiLeone R.J., Eisch A.J., Gold S.J., Monteggia L.M. (2002) Neurobiology of depression.
Neuron 34, 13 - 25
O’Shea E., Granados R., Esteban B., Colado M.I., Green A.R. (1998) The relationship between the degree of
neurodegeneration of rat brain 5-HT nerve terminals and the dose and frequency of administration of MDMA
(‘ecstasy’). Neuropharmacology 37 (7), 919 - 926
Pacifici R., Zuccaro P., Farre M., Pichini S., Di Carlo S., Roset P.N., Palmi I., Ortuno J.,
Menoyo E., Segura J., De la Torre R. (2002) Cell-mediated immune response in MDMA
users after repeated dose administration: studies in controlled versus noncontrolled
settings. Ann. N.Y. Acad. Sci. 965, 421 - 433
Purves D., Augustine G.J., Fitzpatrick D., Katz L.C., LaMantia A-S., McNamara J.O., Williams S.M. (2001)
Neuroscience
Reneman L. (2001) Investigating the potential neurotoxicity of ecstasy (MDMA): an imaging approach.
Proefschrift
Dia 1 van 1
Terug
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Referenties
Vollenweider F.X., Gucker P., Schönbächler R., Kamber E., Vollenweider-Scherpenhuyzen
M.F.I., Schubiger G., Hell D. (2000) Effects of MDMA on 5-HT uptake sites using PET
and [11C]-McN5652 in humans. Data presented at 2000 conference of the German
society for psychiatry, psychotherapy and neuromedicine.
Vollenweider F.X., Jones R.T., Baggott M.J. (2001) Caveat emptor: editors beware. Neuropsychopharmacology
24 (4), 461 - 463
Dia 1 van 1
Terug
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Referenties
Kish S.J. (2002) How strong is the evidence that brain serotonin neurons are damaged in human users of
ecstasy? Pharmacology, biochemistry and behavior 71 (4), 845 - 855
Korf D.J., Nabben T., Leenders F., Benschop A. (2002) GHB: tussen extase en narcose.
Lieb R., Schuetz C.G., Pfister H., von Sydow K., Wittchen H-U. (2002) Mental disorders in ecstasy-users: a
prospective-longitudinal investigation. Drug and alcohol dependence 68 (2), 195 - 207
Liechti M.E., Gamma A., Vollenweider F.X. (2001) Gender differences in the subjective effects of MDMA.
Psychopharmacology 154 (2), 161 - 168
Loenen van A.C. et al. (2003) Farmacotherapeutisch kompas
McCann U.D., Szabo Z., Scheffel U., Dannals R.F., Ricaurte G.A. (1998) Positron emission tomographic
evidence of toxic effect of MDMA (“ecstasy”) on brain serotonin neurons in human beings. The lancet 352
(9138), 1433 - 1437
Nabben T., Korf D.J. (2000) De combiroes; gecombineerd gebruik van alcohol met cannabis, cocaine, XTC en
amfetamine.
Nestler E.J., Barrot M., DiLeone R.J., Eisch A.J., Gold S.J., Monteggia L.M. (2002) Neurobiology of depression.
Neuron 34, 13 - 25
O’Shea E., Granados R., Esteban B., Colado M.I., Green A.R. (1998) The relationship between the degree of
neurodegeneration of rat brain 5-HT nerve terminals and the dose and frequency of administration of MDMA
(‘ecstasy’). Neuropharmacology 37 (7), 919 - 926
Pacifici R., Zuccaro P., Farre M., Pichini S., Di Carlo S., Roset P.N., Palmi I., Ortuno J., Menoyo E., Segura J.,
De la Torre R. (2002) Cell-mediated immune response in MDMA users after repeated dose administration:
studies in controlled versus noncontrolled settings. Ann. N.Y. Acad. Sci. 965, 421 - 433
Purves D., Augustine G.J., Fitzpatrick D., Katz L.C., LaMantia A-S., McNamara J.O., Williams S.M. (2001)
Neuroscience
Reneman L. (2001) Investigating the potential neurotoxicity of ecstasy (MDMA): an
imaging approach. Proefschrift
Dia 1 van 1
Terug
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Referenties
Ricaurte G.A., Yuan J., McCann U.D. (2000) ()3,4-Methylenedioxymethamphetamine
(“ecstasy”)-induced serotonin neurotoxicity: studies in animals. Neuropsychobiology
42 (1), 5 - 10
Riedel W.J., Klaassen T., Deutz N.E., van Someren A., van Praag H.M. (1999) Tryptophan depletion in normal
volunteers produces selective impairment in memory consolidation. Psychopharmacology 141 (4), 362 - 369
Schatzberg A.F. (2002) Pharmacological principles of antidepressant efficacy. Human psychopharmacology 17
(Suppl 1), S17 - S22
Semple D.M., Ebmeier K.P., Glabus M.F., O’Carroll R.E., Johnstone E.C. (1999) Reduced in vivo binding to the
serotonin transporter in the cerebral cortex of MDMA (‘ecstasy’) users. British journal of psychiatry 175, 63
69
Sitsen J.M.A., Breimer D.D., Cools A.R., Smits J.F.M., Smits P., van Wimersma Greidanus Tj.B. (2001)
Farmacologie
Sprague J.E., Everman S.L., Nichols D.E. (1998) An integrated hypothesis for the serotonergic axonal loss
induced by 3,4-methylenedioxymethamphetamine. Neurotoxicology 19 (3), 427 - 441
Torre de la R., Farré M., Ortuno J., Mas M., Brenneisen R., Roset P.N., Segura J., Camí J. (2000) Non-lineair
pharmacokinetics of MDMA (“ecstasy”) in humans. British journal of clinical pharmacology 49 (2), 104 - 109
Tossmann P., Boldt S., Tensil M-D. (2001) The use of drugs within the techno party scene in European
metropolitan cities. European addiction research 7 (1), 2 - 23
Uhl G.R., Hall F.S., Sora I. (2002) Cocaine, reward, movement and monoamine transporters. Molecular
psychiatry 7, 21 - 26
Uys J.D.K., Niesink R.J.M. (2003) Pharmacological aspects of the combined use of 3,4methylenedioxymetamphetamine (MDMA, ecstasy) and gamma-hydroxybutyric acid (GHB): a review of the
literature. In voorbereiding
Vollenweider F.X., Gamma A., Liechti M., Huber T. (1999) Is a single dose of MDMA harmless?
Neuropsychopharmacology 21 (4), 598 - 600
Dia 1 van 1
Terug
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Referenties
Kish S.J. (2002) How strong is the evidence that brain serotonin neurons are damaged in human users of
ecstasy? Pharmacology, biochemistry and behavior 71 (4), 845 - 855
Korf D.J., Nabben T., Leenders F., Benschop A. (2002) GHB: tussen extase en narcose.
Lieb R., Schuetz C.G., Pfister H., von Sydow K., Wittchen H-U. (2002) Mental disorders in
ecstasy-users: a prospective-longitudinal investigation. Drug and alcohol dependence
68 (2), 195 - 207
Liechti M.E., Gamma A., Vollenweider F.X. (2001) Gender differences in the subjective effects of MDMA.
Psychopharmacology 154 (2), 161 - 168
Loenen van A.C. et al. (2003) Farmacotherapeutisch kompas
McCann U.D., Szabo Z., Scheffel U., Dannals R.F., Ricaurte G.A. (1998) Positron emission tomographic
evidence of toxic effect of MDMA (“ecstasy”) on brain serotonin neurons in human beings. The lancet 352
(9138), 1433 - 1437
Nabben T., Korf D.J. (2000) De combiroes; gecombineerd gebruik van alcohol met cannabis, cocaine, XTC en
amfetamine.
Nestler E.J., Barrot M., DiLeone R.J., Eisch A.J., Gold S.J., Monteggia L.M. (2002) Neurobiology of depression.
Neuron 34, 13 - 25
O’Shea E., Granados R., Esteban B., Colado M.I., Green A.R. (1998) The relationship between the degree of
neurodegeneration of rat brain 5-HT nerve terminals and the dose and frequency of administration of MDMA
(‘ecstasy’). Neuropharmacology 37 (7), 919 - 926
Pacifici R., Zuccaro P., Farre M., Pichini S., Di Carlo S., Roset P.N., Palmi I., Ortuno J., Menoyo E., Segura J.,
De la Torre R. (2002) Cell-mediated immune response in MDMA users after repeated dose administration:
studies in controlled versus noncontrolled settings. Ann. N.Y. Acad. Sci. 965, 421 - 433
Purves D., Augustine G.J., Fitzpatrick D., Katz L.C., LaMantia A-S., McNamara J.O., Williams S.M. (2001)
Neuroscience
Reneman L. (2001) Investigating the potential neurotoxicity of ecstasy (MDMA): an imaging approach.
Proefschrift
Dia 1 van 1
Terug
 Trimbos-instituut/M. Bossong
Referenties
Ricaurte G.A., Yuan J., McCann U.D. (2000) ()3,4-Methylenedioxymethamphetamine (“ecstasy”)-induced
serotonin neurotoxicity: studies in animals. Neuropsychobiology 42 (1), 5 - 10
Riedel W.J., Klaassen T., Deutz N.E., van Someren A., van Praag H.M. (1999) Tryptophan depletion in normal
volunteers produces selective impairment in memory consolidation. Psychopharmacology 141 (4), 362 - 369
Schatzberg A.F. (2002) Pharmacological principles of antidepressant efficacy. Human psychopharmacology 17
(Suppl 1), S17 - S22
Semple D.M., Ebmeier K.P., Glabus M.F., O’Carroll R.E., Johnstone E.C. (1999) Reduced in vivo binding to the
serotonin transporter in the cerebral cortex of MDMA (‘ecstasy’) users. British journal of psychiatry 175, 63
69
Sitsen J.M.A., Breimer D.D., Cools A.R., Smits J.F.M., Smits P., van Wimersma Greidanus Tj.B. (2001)
Farmacologie
Sprague J.E., Everman S.L., Nichols D.E. (1998) An integrated hypothesis for the serotonergic axonal loss
induced by 3,4-methylenedioxymethamphetamine. Neurotoxicology 19 (3), 427 - 441
Torre de la R., Farré M., Ortuno J., Mas M., Brenneisen R., Roset P.N., Segura J., Camí J. (2000) Non-lineair
pharmacokinetics of MDMA (“ecstasy”) in humans. British journal of clinical pharmacology 49 (2), 104 - 109
Tossmann P., Boldt S., Tensil M-D. (2001) The use of drugs within the techno party scene
in European metropolitan cities. European addiction research 7 (1), 2 - 23
Uhl G.R., Hall F.S., Sora I. (2002) Cocaine, reward, movement and monoamine transporters. Molecular
psychiatry 7, 21 - 26
Uys J.D.K., Niesink R.J.M. (2003) Pharmacological aspects of the combined use of 3,4methylenedioxymetamphetamine (MDMA, ecstasy) and gamma-hydroxybutyric acid (GHB): a review of the
literature. In voorbereiding
Vollenweider F.X., Gamma A., Liechti M., Huber T. (1999) Is a single dose of MDMA harmless?
Neuropsychopharmacology 21 (4), 598 - 600