Transcript INFEKSI - FKUR 2011






Hanya sebagian kecil saja bakteri yang
menguntungkan atau merusak kita
(berkontak dengan manusia)
Jenis hubungan mikroba-host
Bagaimana mikroba masuk dan melekat pada
host
Perjalanan penyakit infeksi
Bagaimana berpindah antar host



Simbiosis = hidup bersama
Manusia  hubungan simbiosis dengan
mikroorganisme yang tidak terhitung
jumlahnya (100 triliun bakteri, jamur dan
virus yang sangat banyak)
Tipe simbiosis:
◦ Mutualisme
◦ Komensalisme
◦ Parasitisme
Mutualisme
Organisme 1
Organisme 2
Contoh
Untung
Untung
Bakteri dalam kolon
manusia  Bakteri
mendapat lingkungan
hangat, lembab, banyak
makanan, Manusia
mendapat vitamin yang
dilepas bakteri ketika
mati
Komensalisme Untung
Tidak untung Staphylococcus di kulit
dan tidak
manusia, Keuntungan
merusak
untuk manusia ???
Parasitisme
Merusak
Untung
Bakteri tuberkulosis di
paru manusia
Parasit yang
menyebabkan penyakit 
PATOGEN


=flora normal = indigenous microbiota
2 kelompok:
◦ Flora residen (selamanya)
 Terdiri dari jenis mikroorganisme yang tetap pada area
tertentu dan usia tertentu  diganggu  kembali
seperti semula
◦ Flora transien (sebentar saja)
 terdiri dari mikroorganisme non patogen atau
berpotensi patogen yang tinggal di kulit atau mukosa
selama berjam-jam, hari, minggu, tidak menyebabkan
penyakit dan tidak menetap pada permukaan tubuh.


Flora normal usus  mensintesis vitamin dan
membantu penyerapan nutrisi
Mencegah kolonisasi patogen dan
kemungkinan penyakit  bacterial
interference (misal di vagina ada bakteri
lactobacillus sebagai mencegah kolonisasi
yang patogen)
◦ Mekanisme: belum jelas
 Kompetisi reseptor sel host
 Kompetisi nutrisi
 Inhibisi mutual dengan produk metabolik atau toksik,
prosuksi antibiotik (bakteriosin).

They may cause diseases:
◦ In an immunocompromised host (pada jamur)
◦ After being introduced into different body
sites (penyakit berpindah di tempat lain) (ex, e.coli
pada usus pindah di dekat vagina, maka jadi
penyakit)
◦ Overgrow in favorable conditions (karena
penggunaan antibiotik terus2an)


Asal  saat membran amnion pecah flora
residen  bulan I lahir.
Contoh flora normal  Jawetz, 2004 hal 197

Gastrointestinal tract
◦ Mouth
◦ Large colon

Urogenital tract
◦ Vagina
◦ Distal 1/3 of the urethra


Skin
Nasofaring

Patogenesis infeksi bakteri  inisiasi proses
infeksi dan mekanisme sehingga menjadi
sign & symptom penyakit.



Infeksi  masuknya mikroba ke dalam tubuh
inang; sebagian besar infeksi diikuti multiplikasi
mikroba dalam inang, namun tidak selalu karena
beberapa infeksi cacing hanya oleh satu
organisme tanpa replikasi.
Penyakit infeksi  manifestasi klinis dari
kerusakan akibat interasi inang – mikroba.
Infeksi tidak semua menyebabkan penyakit.
Kalau infeksi yang menyebabkan sakit itu
memiliki sign dan symptom



Komensal  mikroba tidak menyebabkan kerusakan atau
kerusakan yang tidak terlihat secara klinis.
Komensalisme  suatu keadaan infeksi yang tidak
menyebabkan kerusakan atau kerusakan yang tidak
terlihat secara klinis, meskipun dapat merangsang
timbulnya respon imun.
Kolonisasi  suatu keadaan infeksi yang mengakibatkan
kerusakan yang terus menerus dari nol sampai besar, yang
kemudian akan merangsang timbulnya respon inang yang
bisa atau tidak bisa mengeliminasi mikroba, atau
berkembang menjadi kronik atau penyakit; jika organisme
tidak menyebabkan timbulnya kerusakan keadaan ini tdk
bisa dibedakan dengan komensal.



Karier  manusia atau binatang dengan infeksi
asimtomatik yang dapat memindahkan infeksi tersebut
kepada orang atau binatang lain yang rentan.
Persistensi  suatu keadaan infeksi dimana respon imun
inang tidak dapat mengeliminasi mikroba, sehinga
menyebabkan kerusakan berkelanjutan sepanjang waktu;
persistensi dapat berkembang menjadi penyakit,
tergantung keseimbangan interaksi inang-mikroba.
Latensi  sinonim dari persistensi, istilah ini sering
digunakan untuk menggambarkan infeksi yang bersifat
asimtomatik dalam jangka waktu lama, namun dapat
berkembang menjadi penyakit yang jelas.
Weli makan es cendol di pinggir jalan, lalu di es
cendol terdapat salmonella thypii, lalu weli
memakan es cendolnya, lalu pasti welly terinfeksi,
setelah 5 hari, weli tidak meraskan apa2, lalu weli
merasakan demam thypoid (DISEASE). Lalu welly
dirawat, minum antibiotik lalu setelah sembuh, ada
yang namanya sembuh secara gejala, namun dari
fesesnya masih ditemukan S.tiphi, lalu welly
menularkan salmonella tiphi. Karena welly tak
bersih, dibawa lalat, lalu pindah ke orang lain.
Maka welly (KARRIER).
Ahsan karena frustasi kuliah tidak lulus, dia
mencoba narkoba yang bersifat injeksi, karena
bertukar-tukar jarum suntik, maka terinfeksi
HIV. Lalu ahsanul lulus dan jadi dokter. Setelah
jadi dokter hebat, punya anak, lalu badan
kurus, diare setelah itu ia positif infeksi HIV (
PERSISTEN).

Patogen  mikroba yang dapat menyebabkan kerusakan
pada inang.

Pathogenisitas  kemampuan suatu agen infeksius untuk
menyebabkan penyakit.


Virulensi  kemampuan suatu agen untuk menyebabkan
penyakit secara kuantitatif. Agen yang virulen, meski
dalam jumlah sedikit dapat meyebabkan penyakit.
Virulensi dapat berupa daya invasi dan toksigenisitas.
Patogen oportunistik  agen yang dapat menyebabkan
penyakit hanya ketika ketahanan inang menurun (mis:
keadaan imuokompromasi).

ADESI (adherence, attachment )  proses
perlekatan bakteri pada permukaan sel inang.
Setelah bakteri masuk dalam tubuh, proses
adesi merupakan langkah awal suatu proses
infeksi.

Karakteristik bakteri patogen:
◦
◦
◦
◦
◦
Dapat bertransmisi
Melekat pada sel inang
Invasi sel dan jaringan inang
Toksigenisitas
Kemampuan untuk lolos dari sistem imun inang


Most bacteria possess specific adherence
factors which bind receptors on the surface of
the host cells or tissue.
The specific interaction between bacterial
adhesins and host receptors explains the
observed tissue specificity of bacterial
infections. For example, N. gonorrhoeae
(KENCING NANAH) adheres better to human
urogenital epithelia
than to other tissue

Pili (fimbriae):
◦ Most E. coli do not adhere to the small intestine
epithelia. They are normally found in large
intestine. Pathogenic strains can colonize small
intestine and cause diarrhea.
◦ The ability of the pathogenic strains to cause
diseases is intimately associated with the
expression of various pili.
 E. coli colonization factor antigen I (CFA) pili  Found
in enterotoxigenic E. coli (ETEC) strains. ETEC strains
adhere to small intestinal mucosa and produce
symptoms by elaborating toxins that act on mucosal
cells to cause diarrhea.

Nonfimbrial Adhesins
◦ S. aureus: Lipoteichoid acid
◦ Staphylococcus: Slime
◦ Group A streptococci: F protein (dindig dari
streptococus sebagai tempat melekat) (nonfibrillar, Mediates attachment to fibronectin).
◦ Streptococcus pneumonia: Capsule







Protein
Soluble & Diffusible
Heat Labile
Pharmacologically
specific action
High Immunogenicity
Inactivated by
Chemicals to toxoids
No Fever
EXOTOXIN







Lipopolysaccharide
Part of cell wall
Heat stable
Non-Specific
Low Immunognicity
Do not form
toxoids
Induce Fever
ENDOTOXIN
Koch’s Postulates:
 For a microorganism to be accepted as the
cause of an infection disease it must satisfy
all or most of these criteria.
◦ The organism must be found in all cases of the
disease
◦ The organism should be cultured in pure
◦ The organisms should reproduce the disease in
other susceptible animal hosts.
◦ The same pathogen must be reisolated from the
diseased experimental animal hosts

Contoh: M. tuberculosis, B. anthrax

Tidak semua agen bisa dibiak secara in vitro
◦ Ex: Treponema pallidum

Tidak semua punya model binatang
◦ Ex: N. gonorrhoe


Penyakit  gabungan faktor agen, dan faktor
fisik inang, genetik dan lingkungan
Satu penyakit  beberapa patogen

Masa inkubasi
◦ Antara infeksi dengan timbul gejala pertama
◦ Panjang  tergantung:





Virulensi agen
Waktu pembelahan agen
Jumlah agen
Sistem imun host
Masa prodormal (gejala sebelum penyakit)
◦ Masa yang pendek  gejala ringan (malaise, nyeri
otot)  mendahului penyakit.
◦ Tidak semua penyakit infeksi punya masa
prodormal

Sakit

Decline

Konvalesen
◦ Gejala penyakit muncul pada fase ini
◦ Sistem imun tidak dapat mengatasi patogen
◦ Gejala menurun
◦ Sistem imun atau obat-obatan dapat mengatasi penyakit
◦ Respon imun seperti antibodi biasanya mencapai puncak
pada fase ini.
◦ Pasien pulih dari penyakit
◦ Jaringan memperbaiki diri seperti normal
◦ Panjang  tergantung:
 Jumlah kerusakan
 Patogen
 Tempat infeksi

Tempat masuknya patogen ke dalam tubuh:
◦ Kulit  utuh
◦ Membran mukosa
◦ Plasenta
Parenteral
 Luka kulit/mukosa  tusukan, abrasi, terpotong
 Gigitan
 Pembedahan




Identik dengan portals of entry
Sekret: telinga, air mata, sekresi nasal, saliva,
sputum, percikan respirasi, vagina, semen,
susu
Ekskresi: feses, urin
Darah




= reservoirs of infection
Animal reservoirs  zoonosis
Human carriers
Non living reservoirs

Kontak
◦ Langsung  salaman, sex, gigitan
 GO, herpes, infeksi staphylococcus
◦ Tidak langsung  jarum terinfeksi, sikat gigi
 influenzae
◦ Droplet
 common cold

Vehicle transmission

Vector tansmission
◦ Airborne  debu  TB, cacar
◦ Waterborne  kolera
◦ Food borne  keracunan makanan
◦ Biologik  malaria
◦ Mekanik  S. typhi