Transcript HEPATITIS VIRAL AGUDA

HEPATITIS
 Inflamación
del hígado que puede ser
causada por diversos tipos de infecciones,
intoxicaciones,
(etanol,
paracetamol,
isoniazida, tetracloruro de carbono); o
enfermedades autoinmunes.
 Dentro de las infecciones sistémicas con un
componente de hepatitis se incluyen las
causadas por herpesvirus, fiebre amarilla,
toxoplasmosis y leptospirosis, fiebre Q., fiebre
tifoidea, etc.
HEPATITIS VIRAL AGUDA
 Es una enfermedad infecciosa del hígado
causada por distintos virus y caracterizada
por necrosis hepatocelular e inflamación. El
cuadro clínico y las lesiones histológicas
causadas
por
los
diferentes
agentes
etiológicos son prácticamente idénticos,
aunque
existen
diferencias
en
los
mecanismos de transmisión, el período de
incubación, la evolución y especialmente en
los Ag., y Ac., que permiten reconocer el
agente responsable.
HEPATITIS VIRAL AGUDA





Hepatitis A.
Hepatitis B.
Hepatitis C.
Hepatitis D, (delta).
Hepatitis E.




Hepatitis por el virus de Epstein Bar.
Hepatitis por el virus Citomegalovirus.
Hepatitis por el virus del Herpes simple.
Hepatitis por el virus Varicela Zoster.
 Hepatitis reactivas.
HEPATITIS VIRAL AGUDA
Manifestaciones clínicas habituales
 Malestar general.
 Ictericia.
 Hiporexia.
 Coluria, hipocolia.
 Astenia.
 Dolor en area
 Decaimiento.
 Hipodinamia.
 Nauseas.
 Vómitos.
 Fiebre.
hepática.
 Diarrea.
 Exantema.
 Alteración de PFH,
especialmente las
aminotransferasas.
Acrodermatititis papular
De Gianotti-Crosti
HEPATITIS VIRAL AGUDA
Descripción del proceso
 Incubación:
 El tiempo que transcurre entre el contagio y la
aparición de los primeros síntomas, y es muy variable.
 Prodrómico:
 Dura de 3 a 5 días. Aparecen la ictericia, astenia,
adinamia, nauseas, vómitos, dolor en hipocondrio
derecho, etc.
 De estado:
 Dura entre 2 a 6 semanas: persiste la ictericia,
decaimiento, malestar general, mejoría.
 De convalecencia.
 Desaparece la ictericia, pero hay astenia, hiporexia,
fatiga y cura.
HEPATITIS VIRAL AGUDA
Anatomía patológica.
 En la hepatitis aguda común, coexisten en el
hígado
alteraciones
hepatocelulares
de
carácter degenerativo, signos inflamatorios,
necróticos y fenómenos de regeneración celular.
Los cambios degenerativos de los hepatocitos y
las necrosis celulares se hallan dispersos en los
lobulillos. Se observan hepatocitos hinchados por
degeneración
hidrópica,
(hepatocitos
abandonados), junto con células hepáticas
retraídas de citoplasma eosinófilo y nucleo
picnótico. En los pacientes con hepatitis graves o
fulminante la necrosis se extiende por la mayoría,
(multilobular), o la totalidad del parenquima,
(masiva).
HEPATITIS VIRAL AGUDA
Datos de laboratorio y gabinete.
 Elevación de las bilirrubinas.
 Hiperactividad de las aminotransferasas.
 Moderada elevación de la fosfatasa alcalina.
 Gammaglutamiltranspeptidasa alta.
HEPATITIS FULMINANTE
 Constituye la complicación más temida y mas
grave de la hepatitis vírica aguda y se debe a
una
necrosis
masiva
o
submasiva
del
parénquima hepático. Su incidencia es de 2
casos por 1,000 hepatitis ictéricas. Se observa en
la hepatitis A de los niños, pero ocurre algo más
frecuente, (1%), en las hepatitis A de los adultos,
y aún más en la hepatitis B, especialmente si
existe coinfección con el virus D. No se han
observado casos de hepatitis fulminantes
causadas por el VHC.
HEPATITIS FULMINANTE
 En algunos casos, los síntomas de insuficiencia
hepatocelular grave se manifiestan al inicio
del cuadro clínico, incluso antes de que
aparezca la ictericia; pero en otros la
enfermedad comienza con una hepatitis
común, que evoluciona hacia la gravedad a
los pocos días. Aparecen entonces vómitos,
fetor y signos de encefalopatía hepática. La
mortalidad de esta complicación es superior
al 70% de los casos. La muerte suele deberse
a hipoglucemia, insuficiencia respiratoria,
insuficiencia renal y edema cerebral.
HEPATITIS CRONICA
 Es una enfermedad inflamatoria crónica del hígado
de más de 6 meses de duración, cuyo sustrato
morfológico se caracteriza por la asociación de
fenómenos inflamatorios, necrosis celular y, en
muchos casos, fibrosis. La mayoría de las hepatitis
crónicas están asociadas con una infección vírica
persistente. No existen criterios específicos para el
diagnóstico de esta enfermedad, por lo que exige la
utilización simultánea de criterios clínicos, serológicos
e histológicos. La enfermedad incide en ambos
sexos y en todos los grupos de edad, pero existen
diferencias que dependen de la etiología. La
hepatitis crónica suele seguir un curso silente y en
muchos casos tiende a autolimitarse o a
permanecer estable durante largo tiempo; pero
otras veces puede progresar hacia la cirrosis,
insuficiencia hepática o Ca. Hepatocelular.
HEPATITIS A.
 Infección causada por un picornavirus que se
adquiere por contagio fecal-oral y ocasionalmente
por la ingestión de alimentos contaminados, como
los mariscos crudos. El virus se multiplica primero en
el intestino delgado y luego migra al hígado; la
enfermedad tiene un período de incubación de 15 a
50 días, apareciendo posteriormente malestar
general,
anorexia,
nauseas,
vómitos,
dolor
abdominal y fiebre. Suele haber ictericia, sobre todo
en adultos, y se asocia a mejoría de los síntomas. La
hepatitis A fulminante es rara, (100 casos al año en
los
EEUU).
La
enfermedad
es
usualmente
autolimitada.
 No hay tratamiento específico y solo se indican
medidas de soporte; se pueden usar corticoides en
las formas colestásicas prolongadas.
HEPATITIS B.
 Causada por un hepadnavirus que se adquiere por
contacto sexual, el uso de drogas intravenosas o la
exposición laboral a sangre y sus productos; aunque
20 a 30% de los casos no tienen factores de riesgo
identificables. El período de incubación de la forma
aguda es de 1 a 4 meses, después aparecen
anorexia, malestar general, nauseas, vómitos y dolor
en hipocondrio derecho; la ictericia, que afecta al
30% de los pacientes, aparece al ceder los síntomas
y puede durar de 1 a 3 meses.
 La forma crónica presenta un cuadro leve o
subclínico, con cansancio, malestar general,
molestias en hipocondrio derecho, ocasionales
exacerbaciones semejantes a hepatitis aguda.
Puede conducir a hepatopatía terminal con ascitis,
encefalopatía, hemorragias varicosas, cirrosis y
carcinoma hepatocelular.
HEPATITIS C.
 Hepatitis causada por hepacivirus, del que no se conoce la
total vía de contagio, ya que las únicas reconocidas son las
transfusiones, el uso de drogas intravenosas y a través de
otros objetos punzocortantes contaminados, como agujas
para tatuajes; también ocurre con frecuencia entre los
pacientes en hemodiálisis. Otras formas de transmisión,
como la sexual, madre-hijo, uso de objetos domésticos
contaminados, no parecen aportar significativamente el
riesgo de contagio. La forma aguda usualmente pasa
desapercibida, luego de 2 a 12 semanas del contagio, con
síntomas clínicos solo en el 20% de los pacientes. Alrededor
del 15% de los casos se resuelven espontáneamente, y el
restante 85%, pasa a la forma crónica con síntomas
mínimos o nulos, exceptuando una elevación persistente de
la alaninotransferasa en el 60 a 70% de los casos. La
evolución progresiva, a lo largo de 20 a 30 años, en 15 a
20% de los pacientes, conduce a una hepatopatía
terminal, y 1 a 5% desarrollan cáncer hepatocelular. El
tratamiento estándar es con interferón y ribavirina.
HEPATITIS D.
 Coinfección causada por un virus inusual
llamado agente delta o deltavirus, que requiere
de la presencia del HBV para su completo
ensamblaje. Usualmente se contagia junto al
HBV, pero puede haber una superinfección
secundaria a la adquisición primaria de hepatitis
B. Afecta al 5% de los pacientes con hepatitis B,
con importantes variaciones geográficas; ha
habido brotes epidémicos en America del Sur,
con cursos progresivos rápidos. La infección se
hace crónica en el 70% de los casos.
COINFECCION DELTA
SOBREINFENCION DELTA
HEPATITIS E.
 Infección
causada
por
un
ribovirus
monocatenario sin envoltura, de clasificación
pendiente; originalmente incluido entre los
calicivirus,
pero
aparentemente
más
relacionado con el virus de la rubéola. Se
transmite por vía fecal oral, en países
subdesarrollados, tropicales y subtropicales,
como los del Medio Oriente, Africa del Norte,
México, India y otros países asiáticos. Produce
una hepatitis aguda con un período de
incubación de 15 a 60 días, similar a la hepatitis
A. Se han detectado evoluciones mortales en
embarazadas. No hay tratamiento específico.
HEPATITIS VIRAL AGUDA
ANTIGENOS

Hepatitis A
 HAAg.

Hepatitis B.
 HBsAg.
 HBcAg.
 HBeAg.
ANTICUERPOS

Hepatitis A
 HAAc. , de IgG de IgM

Hepatitis B.
 HBsAc.,
 HBc Ac., de IgG e IgM.




Hepatitis C
 HCAg.
Hepatitis D.
 HDAg.
 HBAg.
Hepatitis E
 HEAg.
HBeAc.

Hepatitis C.
 HCAc.

Hepatitis D
 HDAc.

Hepatitis E
 HEAc.
HEPATITIS.
Preguntas de examen.
Definición de hepatitis viral aguda.
Etiologías de hepatitis.
Etiologías de hepatitis viral aguda.
Cinco manifestaciones más características de hepatitis
aguda.
5. Escriba cinco denominaciones de hepatitis viral aguda.
6. Escriba tres denominaciones de hepatitis viral crónica.
7. Escriba tres manifestaciones extrahepáticas de hepatitis
viral aguda.
8. Escriba dos datos de laboratorio de hepatitis viral aguda.
9. Escriba 2 manifestaciones clínicas que orienten a pensar en
hepatitis viral crónica.
10. Etiologías de hepatitis crónica.
11. Características clínicasde hepatitis fulminante.
1.
2.
3.
4.
HEPATITIS.
.
Preguntas de examen
Características clínicas de hepatitis A.
Características clínicas de hepatitis B.
Características clínicas de hepatitis C.
Características clínicas de hepatitis D.
Características clínicas de hepatitis E.
Ag y Ac de hepatitis A.
Ag y Ac de hepatitis B.
Ag y Ac de hepatitis C.
Ag y Ac de hepatitis D.
Genoma de la hepatitis A, B, C, D, y E.
Formas de transmisión de las hepatitis:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.





A.
B.
C.
D.
E.
HEPATITIS.
Preguntas de examen.