Transcript HELMINTOS - parasitounsl

HELMINTOS
Prof. Luis Ernesto González
Parasitología
U.N.S.L. 2014
HELMINTOS
• Animales invertebrados (gusanos)
• Seres multicelulares
• Muchos de vida libre
• Otros adaptados a vida parasitaria
HELMINTOS
• Muchos de vida libre y otros han evolucionado adaptándose a
la vida parasitaria, tanto del hombre como de animales y
vegetales.
HELMINTOS
Se dividen en :
 Plathelmintos;


Cestodos
Trematodos
Aplanados
con simetría bilateral
sin celoma
HELMINTOS
Se dividen en :
Nemathelmintos;
• cilíndricos, alargados y de extremos generalmente aguzados,
simetría bilateral y tamaños muy variables.
• cavidad corporal o pseudoceloma
• aparato digestivo completo con boca, faringe y esófago
muscular, en el que desembocan tres glándulas de secreción
lítica, intestino, y recto con el ano que termina en una cloaca.
Cuerpo cubierto por un tegumento
HELMINTOS
• Cestodos:
• Cyclophyllidea
•
•
•
•
•
•
Taenia saginata
Taenia solium
Echinococcus granulosus
Hymenolepis nana
Hymenolepis diminuta
Dypilidium caninum
• Pseudophyllidea
• Diphyllobothrium latum
HELMINTOS
• Trematodos:
• Schistosomas
• Fasciola
DESCRIPCIÓN PLATELMINTOS
TEGUMENTO :
Una capa citoplasmática sincicial con núcleos por debajo una
capa muscular superficial.
Cumple funciones de absorción e intercambio metabólico
SISTEMA MUSCULAR :
Reviste todo el cuerpo por debajo del tegumento
En Trematodos es única
En Cestodos puede existir otra capa
Ventosas y faringe son estructuras musculares muy poderosas
DESCRIPCIÓN
SISTEMA DIGESTIVO:
Cestodos: ausente, toda su superficie
corporal absorbe los nutrientes del contenido
intestinal
Trematodos: Boca, faringe, intestino que
termina en fondo de saco
DESCRIPCIÓN
Sistema neuromuscular en Cestodos: les permite movimientos
al escólex, a los proglótides o al verme en su totalidad.
Los proglótides, aún desvinculados del cuerpo parasitario,
poseen movimientos en el intestino e incluso en el exterior.
El sistema nervioso presenta dos ganglios próximos a la faringe,
desde donde parten fibras nerviosas transversales y
longitudinales que se extienden cubriendo todo el cuerpo.
DESCRIPCIÓN
Sistema nervioso en Trematodos presenta dos ganglios
próximos a la faringe, desde donde parten fibras nerviosas
transversales y longitudinales que se extienden cubriendo todo
el cuerpo.
DESCRIPCIÓN
SISTEMA EXCRETOR:
Cumple funciones de :
excreción
osmorregulación
termorregulación
Formado por:
células en llama o solenocitos
túbulos colectores
poro excretor
DESCRIPCIÓN
SISTEMA REPRODUCTOR
Hermafroditas (excluyendo esquistosomas)
Ap. genital masculino:
testículos
sistema de túbulos

glándulas
cirro (órgano copulador retráctil)
DESCRIPCIÓN
SISTEMA REPRODUCTOR
Ap. genital femenino:
ovario
oviducto

ootipo (huevos)
glándulas
vitelinas
Mehlis
útero
receptáculo seminal
trematodos  canal de Laurer
cestodos  vagina
CICLOS EVOLUTIVOS TREMATODOS
pueden ser complejos con estados larvarios muy distintos de los adultos
poseen huevos de distintas formas y tamaños
tienen opérculo (no esquistosomas)

escapa el miracidio (larva microscópica piriforme cubierta de
cilios)

esporoquiste  redias  cercarias  metacercarias

forma infectante para el huésped definitivo
CICLOS EVOLUTIVOS
Entre los agentes infecciosos son singulares por:
•
su tamaño
•
su prevalencia
•
la complejidad de sus ciclos vitales y migraciones en el
hospedero
•
su capacidad de producir eosinofilia
•
su incapacidad para replicarse directamente en el
hospedero definitivo
CICLOS EVOLUTIVOS
Infectan a los seres humanos por:
•
•
•
ingestión
penetración cutánea
inyección por insectos
CICLOS EVOLUTIVOS
Sus ciclos vitales pueden ser sencillos
Huevos salen del intestino, son embrionados, se ingieren y desarrollan
vermes productores de huevos
Larvas enquistadas en carne o verduras pasan al intestino donde
desarrollan gusanos acintados o duela intestinal
o mas o menos complejos
Ingestión de huevos o penetración cutánea de larvas, migración a través
de los pulmones hasta que encuentran su hábitat final
Trichinella en los músculos
Fasciola, Echinococcus en el hígado
Onchocerca en la piel
Wuchereria en los linfáticos.
EOSINOFILIA
Otra característica de los helmintos es su íntima asociación con el
eosinófilo. Hay estudios que sugieren que desempeña un papel en la
inmunidad en la esquistosomiasis y la triquinosis.
Las que producen mas eosinofilia son:
•
Filarias
•
Strongyloides
•
Trichinella
•
Fasciola
•
Schistosomas
HELMINTOS
La mayoría de los helmintos no se multiplican en el hospedero humano
definitivo. Las excepciones son:
Strongyloides, cuyas larvas pueden tornarse infecciosas en el intestino
Echinococcus, cuyas larvas infectan al hombre y que se multiplican en el
denominado quiste hidatídico.
La falta de replicación en el ser humano por la mayoría de los vermes
adultos tiene como consecuencias:
la patogenia (Ej. Ancylostoma - c/u 0,15 ml sangre por día)
la inmunidad
el tratamiento (uso de drogas tóxicas)
TREMATODES
TREMATODES
• Trematodo del griego; significa apertura o ventosa.
Generalidades
• Platelmintos con 2 ventosas = Dístomas. Tienen una ventosa bucal
y la mayoría una ventral.
• La mayoría son aplanados en forma de hoja gruesa y oval.
• La longitud varía desde menos de 1 mm hasta varios cm.
• Tracto intestinal bifurcado ciego.
Generalidades
• Hermafroditas (excepto Schistosoma)
• Órganos reproductores voluminosos
• La reproducción sexual en los adultos va seguida por
multiplicación asexual en los estadios larvales.
Generalidades
A: hermafrodita
B: de sexos separados
Localización
• Sangre y tejidos
• Hígado
• Pulmón
• Intestino
Especies que
infectan a
humanos
Huéspedes
Huéspedes
intermediarios intermediarios Hábitat final
primarios
secundarios
Tipos de
duelas
Enfermedad
Sangre
Schistosomiosis
S. haematobium Caracoles
S. japonicum
Caracoles
S. Mansoni
Caracoles
Hígado
Clonorquiasis
Opistorquiasis
Fascioliasis
C. sinensis
O. viverrini
F. hepática
Caracoles
Caracoles
Caracoles
Peces
Peces
Berro
Cond. Biliares
Cond. Biliares
Cond. biliares
Intestinal
Fasciolopsiasis
F. buski
Caracoles
Pl. acuáticas
Int. delgado
Pulmón
Paragonimiasis
P. westermani
Caracoles
Cangrejos
Pulmones
Plexo vesical
Venas mes.sup.
Venas mes.inf.
Fasciolosis
• distomatosis hepática es una zoonosis común en animales
herbívoros y menos frecuente en el hombre
• La fasciolosis es enzoótica en ovejas, vacas, cerdos y caballos,
accidentalmente infecta al hombre
Fasciola hepatica
•
•
•
•
•
es un parásito aplanado en forma de hoja, de apariencia carnosa
color marrón claro, con el extremo anterior saliente en forma de cono.
2 a 3 cm de largo por 1 a 1,5 cm de ancho
en la parte anterior presenta dos ventosas.
Conocido como duela, del francés douelle= tablas planas y encorvadas
de los barriles
• distomas= dos bocas
Fasciola hepatica
• En México; cazahuate
• En Chile; pirihuin
• En Argentina; saguaipé
Huevos
150 μm de largo
Ciclo evolutivo
• Los parásitos adultos se localizan en los conductos biliares de los
animales herbívoros (ganado ovino, bovino, porcino) y del hombre.
• Los huevos salen al intestino con la bilis y son eliminados con las
heces.
• Para embrionar es indispensable que caigan en agua dulce con escasa
materia orgánica en descomposición.
• Tiene una duración promedio de seis a siete meses.
• Se ha estimado que la vida media de la Fasciola en los humanos es
de nueve a 13.5 años.
Ciclo evolutivo
dan origen a la primera forma larvaria, el miracidio o embrión
ciliado de 130 a 180 μ, que sale a través del opérculo del
huevo.
La eclosión del miracidio depende de la luz que estimula la
producción de una enzima proteolítica fotoactiva que debilita
la unión del opérculo con la cáscara del huevo.
Esto ocurre en un lapso de dos a tres semanas según la
temperatura, siendo las más favorables entre 10º y 30ºC.
Miracidio Fasciola hepática (microscopía electrónica)
Miracidio
nada libremente en el agua estimulado por la luz y en menos de 24
horas debe invadir a un pequeño caracol de 5 a10 mm del género
Lymnaea (En Europa, L. truncatula y en América del Sur, L. viatrix) ya
que esta forma libre no se alimenta
depende de sus reservas de glucógeno como fuente de energía.
Hospedero intermediario
Caracol del género Lymnaea
Ciclo evolutivo
• dentro del caracol, el MIRACIDIO pierde sus cilios y se
transforma en
• esporoquiste, produciendo luego en las glándulas digestivas
del molusco,
• dos generaciones de REDIAS y finalmente CERCARIAS.
Cercaria de Fasciola hepática
Redia de Fasciola hepática
Cercarias
cuerpo redondeado y cola no bifurcada. Cada miracidio que penetra al
caracol da origen a entre 500 y 600 cercarias.
abandonan al caracol y nadando se dirigen a plantas a cuyas hojas se
adhieren, pierden la cola, se redondean y
enquistan cubriéndose de una membrana gruesa.
Las metacercarias miden aproximadamente 0,5mm, quedan dentro del
tejido vegetal, tal que no son eliminadas por el lavado de las plantas
parasitadas.
Los hospederos definitivos se infectan al consumir plantas
contaminadas con la forma infectiva del parásito.
Metacercarias
Ciclo evolutivo
En el hombre la principal forma de infección es la ingesta
de berros comestibles, consumidos crudos.
En el tubo digestivo se disuelven las envolturas y en el
intestino delgado se libera el parásito juvenil o inmaduro,
que atraviesa la pared intestinal y tres horas después ya se
encuentra en la cavidad peritoneal. Permanece allí entre
3 a quince días atravesando el peritoneo y la cápsula de
Glisson del hígado.
Ciclo evolutivo
Migra a través del parénquima hepático y se localiza
en los canalículos biliares, donde alcanza el estado
adulto alrededor de dos a cuatro meses después de la
infección.
Epidemiología
• Importante zoonosis parasitaria muy frecuente en ovejas y
vacunos, así como en cabras, cerdos y caballos.
• En Latinoamérica se han descrito casos en la mayoría de los
países, siendo los reportes de casos humanos más frecuentes en
Argentina, Chile, Perú y Cuba. En los países del Mediterráneo se la
describe especialmente en Francia y Argelia.
• Las pérdidas por decomiso pueden ser cuantiosas en zonas
donde esta zoonosis es endémica. Los animales adquieren la
infección por la ingesta de pastos que contienen metacercarias.
Epidemiología
Habitualmente la infección es masiva afectando el
estado general del animal, su peso y la producción de
leche, carne, lana, etc.
Las metacercarias resisten bien las condiciones
ambientales adversas, pero en el pasto seco pierden
rápidamente su capacidad infectiva.
Epidemiología
El ganado contamina con sus deyecciones los charcos
y acequias. Esto conduce a la infección del caracol y
luego la contaminación de los pastos con
metacercarias, los que serán fuente de infección o
reinfección.
Epidemiología
En el 90 a 95% de los casos humanos está presente el
antecedente de la ingesta de berros crudos.
En el hombre las infecciones son más excepcionales por la
menor probabilidad de ingerir metacercarias con respecto a los
animales.
Epidemiología
Frecuentemente se presentan como brotes epidémicos
familiares, por lo que debe estudiarse a todo el grupo familiar
una vez detectado el caso índice.
La prevención consiste en evitar el consumo de plantas crudas
como berros que crecen en los arroyos y otros cauces de agua
en estado silvestre y ejercer un control de los caracoles que
actúan como huéspedes intermediarios.
Patología
Tres etapas según la localización de los parásitos.
La primera: la invasión con las lesiones intestinales, peritoneales y
hepáticas, se produce inflamación y pequeños abscesos con eosinófilos.
La segunda fase corresponde a la llegada y crecimiento de los parásitos
jóvenes en el hígado, dura meses o años. Puede pasar desapercibida,
pues recién se está iniciando la fibrosis y la obstrucción. Siempre existe
eosinofilia periférica elevada.
Patología
La tercera u obstructiva : el establecimiento en los conductos
biliares intrahepáticos. Inflamación, abscesos, hiperplasia celular,
hepatomegalia y finalmente fibrosis. Los abscesos pueden
presentarse en los canalículos biliares o en el parénquima hepático,
son formaciones blanquecinas de aproximadamente 2 a 5mm de
diámetro.
Son pequeños focos necróticos constituidos por una infiltración
leucocitaria, con detritus amorfos y cristales de Charcot-Leyden.
Rodeando, aparece una infiltración eosinófila.
Patología
La hiperplasia de los conductos biliares no sólo se debe al contacto
físico del parásito, existe una inducción química mediante la
producción de prolina. Este aminoácido, así como la hidroxiprolina,
interviene en la síntesis de colágeno.
Los vermes pueden presentar, localizaciones erráticas o ectópicas,
pudiendo ubicarse en vesícula biliar, colédoco, peritoneo, pulmón,
tejido subcutáneo, etc., nódulos de 5 a 20 mm y lesiones producidas
por la migración con inflamación y fibrosis.
Patología
Se ha demostrado una resistencia natural que se manifiesta como una
reacción fibrótica que afecta a los parásitos jóvenes en su etapa de
invasión y a los adultos localizados en la vía biliar.
En la oveja, la rata y el conejo, la reacción no logra aislar a los parásitos.
En el ganado vacuno y el hombre, la reacción fibrótica logra aislar y matar
a un gran número de parásitos jóvenes y adultos.
Cuadro clínico
Pacientes asintomáticos, corresponde a infecciones con
pocos parásitos. La sintomatología se inicia en la fase
aguda con un síndrome febril acompañado de
hepatomegalia dolorosa y elevada eosinofilia y a veces
urticaria y síntomas digestivos. La segunda fase o latente
puede ser asintomática mientras llegan los parásitos a los
conductos biliares y en la tercera u obstructiva, el dolor
hepático es más acentuado y de tipo cólico biliar muy
similar a la colecistitis.
En casos graves puede haber anorexia, pérdida de peso,
fiebre persistente, reacciones alérgicas e ictericia por
obstrucción.
Diagnóstico
Pacientes con trastornos digestivos, de tipo hepatobiliar, que puede o
no presentar crisis febriles o urticaria, de evolución aguda o crónica, con
eosinofilia elevada y con antecedentes de ingesta de berros crudos.
Hallazgo del parásito adulto en el acto quirúrgico de la vía biliar,
diagnóstico de certeza.
Huevos en materia fecal mediante exámen coproparasitológico seriado.
Examen de líquido de sondeo duodenal
Diagnóstico
• Existen pruebas serológicas para la búsqueda de anticuerpos con técnicas
como ELISA, Inmunoelectroforesis y contrainmunoelectroforesis que
tienen altas sensibilidad y especificidad.
• Se están desarrollando técnicas para la búsqueda de coproantígenos y de
complejos inmunes circulantes.
Diagnóstico
Falsos negativos parásitos en el período de invasión, no ha alcanzado
la madurez sexual, la que sólo se logra en las vías biliares.
 Falso positivo hallazgo de huevos en heces en personas que
ingirieron hígado crudo o mal cocido con parásitos. El hombre no
sufre la infección, pero elimina huevos.
Diagnóstico
Hemograma leucocitosis y anemia variable, eosinofilia a valores relativos
del 40 al 60% ascenso progresivo durante la invasión y se mantiene en
las fases siguientes. Después del tratamiento, desciende llegando a
valores normales luego de la curación. Sin embargo puede haber
pacientes con eosinófilos normales y otros con fluctuantes.
Pruebas hepáticas: bilirrubinemia normal o elevada. La fosfatasa alcalina
con frecuencia está elevada y su normalización pos tratamiento
constituye un índice de curación. Sin embargo puede permanecer
elevada si está asociada una litiasis biliar.
Las transaminasas pueden estar aumentadas.
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es el triclabendazol; es efectivo
tanto frente a las formas adultas como a las formas
inmaduras.
TRATAMIENTO
El Clonorchis sinensis y el Opisthorchis viverrini deben tratarse en todos
los casos, incluidos los asintomáticos, debido al riesgo de desarrollar en las
infecciones crónicas complicaciones irreversibles como el
colangiocarcinoma.
El Metorchis conjunctus produce epigastralgia, pérdida de peso y fiebre. El
praziquantel es el tratamiento recomendado
Esquistosomosis
Esquistosomosis
• Esta parasitosis denominada también bilharziosis es causada
por trematodos del género Schistosoma.
Agentes etiológicos
• Las tres especies principales del género Schistosoma que
parasitan al hombre son:
• S. mansoni
• S. haematobium
• S. japonicum.
• Otras menos importantes:
• S. intercalatum
• S. mekongi
Esquistosomiasis
Tienen una distribución geográfica específica;
S. mansoni:
Arabia, África, Sudamérica y Caribe
S. haematobium: África, Medio Oriente.
S. japonicum:
Japón, China, Filipinas
Factores son importantes en el carácter endémico:
la presencia del huésped intermediario específico
el método de eliminación de las excretas humanas.
Descripción
• Sexos separados, alargados, cilíndricos, que miden 1 a 2 cm de largo,
siendo la hembra de mayor longitud y más delgada que el macho.
• Este presenta un plegamiento denominado canal ginecóforo donde se
ubica la hembra y pasa la mayor parte del tiempo.
Descripción
Poseen dos ventosas, pero ubicadas más próximas entre sí que en los
otros trematodos.
Las ventosas de las hembras son más pequeñas que las del macho.
Los machos tienen numerosas papilas superficiales que están
provistas de ganchos y son más numerosas en los bordes laterales.
Estos le permiten al macho enganchar sus bordes como en una
cremallera, formando un tubo para alojar a la hembra.
Este cierre mecánico no requiere aporte energético (esfuerzo
muscular) para mantenerse.
Descripción
El tegumento de los esquistosomas es más fino que el de los otros
trematodos.
Una diferencia importante entre las tres especies:
la presencia de tubérculos en la cutícula, bien desarrollados en S.
mansoni, pequeños en S. haematobium y ausentes en S. japonicum.
Los huevos de las tres especies son grandes, miden entre 100 y 150 μm,
son ovalados presentan una característica distintiva, la presencia de una
espina o espolón que en S. mansoni es lateral, en S. haematobium
terminal y en S. japonicum es lateral, muy pequeño y a veces de difícil
visualización.
Ciclos evolutivos
S. mansoni y S. japonicum se localizan en su estado adulto en los
plexos mesentéricos y hemorroidales
 S. haematobium lo hace en los plexos vesicales.
Las hembras fecundadas migran en contra de la corriente sanguínea
hacia los vasos más pequeños, donde depositan los huevos,
permanecen allí y cuando se rompe la pared de las vénulas llegan a los
tejidos donde se producen granulomas. Otros caen en la luz de las
vísceras.
Ciclos evolutivos
• Los huevos de S. mansoni y S. japonicum caen a la luz del
colon y son eliminados al exterior con las heces
• Los de S. haematobium lo hacen hacia la luz de la vejiga y se
eliminan con la orina. La eliminación se efectúa durante un
tiempo prolongado ya que los parásitos son longevos,
pudiendo vivir entre 2 a 30 años.
Ciclos evolutivos
Los huevos salen parcialmente embrionados, necesitan caer en
agua dulce para romperse y dar salida al miracidio. Este tiene
forma ovalada y está cubierto de cilias que le permiten moverse
hasta encontrar al primer hospedero intermediario, moluscos del
género Biomphalaria para S. mansoni, Oncomelania para S.
japonicum y Bulinus para S. haematobium.
Ciclos evolutivos
Ciclos evolutivos
En los tejidos de los moluscos, el miracidio se transforma en una
segunda forma larvaria inmóvil denominada esporoquiste madre o de
primera generación, el que aumenta de tamaño y se reproduce
para dar los esporoquistes hijos o de segunda generación. Estos tienen
movimientos e invaden otros sitios del caracol y forman en su interior las
cercarias que luego salen del molusco. Por cada miracidio que
ingresa al caracol se forman 50.000 cercarias.
Ciclos evolutivos
Cercarias: son de forma alargada, de cola
bifurcada (furcocercarias), nadan libremente
hasta alcanzar al hospedero definitivo, al que se
adhieren y penetran a través de
la piel mediante secreciones líticas.
Ciclos evolutivos
Las furcocercarias pierden la cola y se transforman
en esquistosómulos que buscan los linfáticos,
Caen en circulación y llegan al pulmón donde
crecen, pasan a corazón izquierdo y finalmente por
los capilares mesentéricos llegan al sistema porta
donde se desarrollan casi hasta la madurez, para
migrar en contra corriente a las vénulas, donde
residen en forma definitiva según la especie
parasitaria.
Esquistosomiosis por Schistosoma mansoni
Patología:
Dan infecciones leves o asintomáticas. En la etapa inicial, dermatitis de
Intensidad variable según el número de cercarias que penetraron.
Los parásitos adultos no causan alteraciones patológicas, ya que
incorporan en su superficie, antígenos del huésped y así evaden la
respuesta inmune.
Los huevos generan cambios inmunopatológicos causa de casi todas
las manifestaciones clínicas y la patología de la esquistosomiosis.
Se producen granulomas de cuerpo extraño con infiltrado de eosinófilos,
Macrófagos y células gigantes. Se depositan en el intestino y el hígado
y provocan fibrosis intestinal y hepática. Producen alrededor de 300
huevos diarios. El bazo puede presentar hiperplasia, congestión e
hipertrofia. En el colon hay infiltración celular, abscesos que se rompen y
dan origen a hemorragias y pequeñas ulceraciones que permiten la
salida de los huevos a la luz intestinal.
Patología:
Las lesiones son de tipo fibroso y cicatrizal
como etapa de defensa del organismo contra
los huevos que progresivamente se van
calcificando.
Se correlaciona con la fibrosis hepática,
Hipertensión portal, cirrosis, fibrosis hepática y
pulmonar y producción de pólipos intestinales.
Cuadro clínico
• La etapa aguda, fiebre de Katayama a las cuatro/ocho
semanas posteriores cuando los parásitos adultos
comienzan a depositar huevos en los tejidos.
Fiebre, dolor de cabeza, mialgias generalizadas, dolor
del cuadrante superior derecho, distorsión de los
lóbulos del hígado y diarrea sanguinolenta.
Hepatomegalia, linfoadenopatía y eosinofilia.
Cuadro clínico
• En fase crónica hay una reacción inmunológica del
hombre ante los huevos del verme. Las secreciones
solubles de los huevos inducen una respuesta
inflamatoria e inmunológica del hospedero
produciéndose granulomas que rodean y destruyen a
los huevos y resulta en fibrosis de los tejidos. La
mayoría de los granulomas se desarrollan en el
intestino y el hígado donde los huevos se acumulan,
pero también se han encontrado en piel, pulmones,
cerebro, glándulas suprarrenales y músculo
esquelético.
Cuadro clínico
En algunos casos de infección crónica produce en
el hígado inflamación y fibrosis periportal, forma
que tarda años en producirse y se asocia a
infecciones intensas. Esto puede conducir a
hematemesis, várices esofágicas y ascitis. En la
enfermedad avanzada hay mal estado general y
frecuentemente se asocia a desnutrición. Pueden
presentarse concomitantemente síntomas
pulmonares. La forma pulmonar obstructiva cursa
con disnea, dolor precordial y cianosis.
Esquistosomiosis por S.
japonicum
La sintomatología es similar a la producida por
la infección por S. mansoni, pero más severa.
El estado final más frecuente es la cirrosis Hepática.
Con ascitis y estado caquéctico.
Son frecuentes las localizaciones ectópicas con
huevos que migraron a cerebro, pulmones, etc.
Esquistosomiosis por S.
haematobium
Hematuria, que puede ser dolorosa. Algunos
pacientes presentan compromiso intestinal con
Síndrome disentérico.
Las complicaciones principales son del aparato
urinario o genital, como cálculos, papilomas,
obstrucciones, elefantiasis genital y fístulas.
En Egipto se ha descrito la asociación entre esta
parasitosis y cáncer vesical.
También se dan localizaciones ectópicas.
Epidemiología
Se ha calculado que la esquistosomiosis
afecta al 5% de la población mundial y
presenta una amplia distribución geográfica.
Se estima que 200 millones de personas
sufren de la infección en 74 países y que 120
millones presentan sintomatología.
Epidemiología
En América Latina, la infección más importante se
debe a S. mansoni que presenta altas prevalencias en
Brasil donde se estima la existencia de 8 millones de
casos.
En las islas del Caribe y en Venezuela la prevalencia es
menor.
En África esta parasitosis está ampliamente
distribuida.
Epidemiología
La esquistosomiosis por S. japonicum se encuentra limitada a
países del Lejano Oriente y la causada por S. haematobium
predomina en África y en Medio Oriente.
La infección siempre depende del contacto directo de la piel
con aguas dulces contaminadas con materias fecales y que
contengan a los caracoles susceptibles de ser huéspedes
intermediarios. Los canales de riego, represas, pantanos, etc.
son los lugares propicios para la diseminación de estas
parasitosis.
Epidemiología
Diversas situaciones predisponen a la infección
Baño de inmersión, utilización de aguas contaminadas
para el aseo personal, lavado de ropas, trabajos
agrícolas como el cultivo de arroz, labores de pesca,
etc.
Reservorios animales para los tres esquistosomas.
La prevención y el control apuntan principalmente al
ataque de los caracoles y al saneamiento ambiental. a
vigilancia epidemiológica debe ser muy activa por la
tendencia a la diseminación, especialmente donde
existen represas y regadíos que crean las condiciones
ecológicas apropiadas para la difusión.
Diagnóstico
Identificación de huevos en materia fecal mediante
exámenes seriados para el caso de S. mansoni y
S. japonicum y en orina para S. haematobium.
El método del frotis grueso de Kato Katz en materia fecal
puede ser de utilidad para los dos primeros.
La biopsia de mucosa rectal. Se toma una pequeña porción
de tejido y se observa directamente al microscopio entre dos
portaobjetos.
Diagnóstico
Se emplean HAI, ELISA, aglutinación de cercarias,
floculación circumoval, inmunofluorescencia indirecta,
etc.
En estudios epidemiológicos en zonas endémicas se
están empleando tiras reactivas para la identificación
de antígenos circulantes.
La prueba de PCR en suero y en heces es muy
específica.
TRATAMIENTO
• Para las tres esquistosomiasis
• Praziquantel 20 -30mg/kg dados en dos o tres dosis
• Para S. mansoni
• Oxamniquina dosis única de 10 -20 mg/kg
• Para S. haematobium
• Metrifonato 10 mg/kg cada dos semanas en tres veces
MUCHAS GRACIAS!!!