Transcript Patología benigna de la mama

Dr. J. Fernando Pérez Martínez. Cirujano Gral y Apto Digestivo.
Experto en Cirugía Oncoplástica de la mama. Hospital del Poniente.
II Curso de Formación en Patología Mamaria para MIR de Cirugia Gral y Apto Digestivo y Especialistas Quirúrgicos.
Items a desarrollar.
 Patología benigna del pezón y del sistema ductal
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principal.
Mastitis.
Galactoforitis crónica supurativa
recidivante.
Mastopatía Fibroquística.
Tumores benignos de la mama.
II Curso de Formación en Patología Mamaria para MIR de Cirugia Gral y Apto Digestivo y Especialistas Quirúrgicos.
Patología del pezón y sistema ductal principal.
 Quistes del pezón.
 Adenomas del pezón.
 Papiloma intraductal.
 Papilomatosis múltiple
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Quistes del pezón.
 Obstrucción de conductos excretores,
fundamentalmente sebáceos.
 Tumoración nacarada y tensa.
 Posibilidad de sobreinfección.
 Tratamiento: extirpación junto a su cápsula.
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Adenomas del pezón.
 Benigno e intraductal.
 Mujeres de edad media
 Telorragia, escozor y picor.
 Diagnóstico diferencial con Paget.
 Diagnóstico mediante PAAF y/o biopsia incisional.
 Tratamiento: escisión retroareolar incluyendo
conductos afectos.
 Puede asociarse a carcinoma.
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Papiloma intraductal.
 Tumoración papilar benigna.
 Telorragia uniorificial y unilateral.
 Tumor palpable por obstrucción del galactóforo.
 Mamografía, Ecografía y Galactografía. Ductoscopia.
 Operación de Babcoc.
 Operación de Nogués.
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Papilomatosis múltiple.
 Múltiples excrecencias papilomatosas en conductos
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galáctóforos principales.
Puede ser bilateral.
¿Lesión precancerosa?: Carcinoma papilar.
Telorrea e induración.
Galactografía.
Excisión amplia tipo lobectomía o cuadrantectomía.
Valorar mastectomía y reconstrucción inmediata.
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Mastitis.
 Mastitis del neonato.
 Mastitis de la lactancia
 Mastitis no puerperales:
 Mastitis necrotizante.
 Mastitis tuberculosa
 Mastitis sifilítica.
 Mastitis actinomicótica.
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Mastitis del neonato.
 Inflamación secundaria a la infección de la glándula
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mamaria del neonato.
S. aureus y en ocasiones E. Coli.
Medidas higiénicas, evitar la expresión del pezón.
ATB: amoxicilina-clavulánico.
Drenajes alejados del CAP.
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Mastitis de la lactancia.
 Forma más frecuente.
 Colonización intraductal.
 S. aureus y epidermididis. Streptetococus.
 Tumoración con signos inflamatorios.
 Diagnóstico diferencial con carcinoma inflamatorio.
 ATB empíricos y drenajes (no tetraciclinas,
cloranfenicol ni quinolonas)
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Mastitis necrotizante.
 Pacientes postmenopáusicas, anticoaguladas
(hematoma a tensión).
 Streptococus B-hemolítico+/- anaerobios.
 Signos inflamatorios + necrosis cutánea+ crepitación.
 Tto agresivo con drenajes y ampia antibioterapia
endovenosa.
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Mastitis tuberculosa.
 Bacilo de Koch.
 Lesión secundaria desde otro foco (vía centrípeta
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desde los linfáticos?)
Tumor centromamario o CSE duro.
Tipos clínicos: nódulo-caseosa, diseminada y abceso.
Biopsia escisional y toma de muestra y cultivo.
Tto: antituberculosos (pauta 6meses)
Tto quirúrgico: conservador.
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Mastitis sifilítica.
 Treponema Pallidum.
 Forma primaria (chancro) y secundaria (erupción)
 Penicilina G benzatina (2.4 millones) diaria 2 semanas.
 Reacción de Jarisch- Hermeixer o shock terapeútico.
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Mastitis actinomicótica.
 Actinomices Israelii.
 Afectación primaria o secundaria pulmonar.
 Trayectos fistulosos múltiples con “gránulos de azufre”.
 Tto: Penicilina asociado a drenaje quirúrgico y
desbridamiento si procede.
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Galactoforitis crónica supurativa recidivante(GCRS)
 Nomenclatura variada: enf de Zuska, mastitis de placa
mamilar, fistula mamilar, etc.
 Patogenia definida: ectasia ductal—fístula periareolar.
 Frecuencia alta: 67% mujeres lo sufrirán en algún
momento y un 1.25% desarrollarán la fístula.
 Relacionada con déficit de vit. A y tabaquismo (75%)
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Patogenia GCRS
 Secuencia evolutiva:
 Ectasia ductal.
 Galactoforitis supurativa. (20%)
 Abceso mamario subareolar (10%)
 Fístula periareolar .
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Diagnóstico.
 Fundamentalmente clínico.
 Fase de ectasia ductal: clínica-mamografía-ecografía-
galactografía-citología-estudio de gen C-erbMicrobiología.
 Fase de galactoforitis: clínica.
 Fase de GCRS-abceso: clínico.
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Diagnóstico diferencial.
 Papiloma intraductal.
 Carcinoma papilar.
 Mastitis y abceso mamario agudo.
 Carcinoma inflamatorio de mama.
 Hidrosiadenitis supurativa del pezón.
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Tratamiento.
 De la ectasia ductal: vit A. Prohibición del tabaco. ATB
y antisépticos locales.
 De la galactoforitis supurativa: analgésicos y ATB.
Galactoforectomía parcial.
 Del abceso subareolar: cefalosporinas de 3ª +
anaerobicidas (mínimo 10 días)Drenaje y biopsia.
 De la fístula periareolar: resección del trayecto
fistuloso.
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Mastopatía fibroquística.
 Desorden hormonal y evolutivo de la mama.
 70% de las enfermedades benignas.
 Etiología: alteración dishormonal con disminución de
los niveles de progesterona.
 Papel influyente del café, metilxantinas, dietas ricas en
grasas, hiperprolactinemia emocional.
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Fases evolutivas.
 Etapa deficitaria u hormonal: mastodinia dolorosa (15-
30 años)
 Etapa proliferativa: hiperplasia (30-40 años)
 Etapa involutiva: quistes (40 años en adelante)
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Clínica.
 Cíclica.
 Dolor.
 Ingurgitación mamaria
 Induración o empastamiento.
 Placa rugosa o de perdigones.
 Tumor o nódulo (etapas avanzadas)
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Diagnóstico.
 Ecografía (<30 años)
 Mamografía (>30 años).
 PAAF o Trucut.
 Citología.
 Biopsia escisional.
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Tratamiento.
 Analgésicos y antiinflamatorios.
 Cambios dietéticos.
 Etiológico:
 Medroxiprogesterona 10-20 mm diarios premenstrual.
 Danazol 100 a 200 mg diarios durante 3 meses.
 Bromocriptina 2.5 mg/día durante 3 meses.
 Quirúrgico: biopsia, quistectomía, mastectomías.
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Tumores benignos de la mama
 Lesiones pseudotumorales:
 Pseudotumores inflamatorios:
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Necrosis grasa.
Reacciones a cuerpo extraño.
Infartos.
Lesiones inflamatorias:
 Mastitis lobular granulomatosa.
 Mastitis de células plasmáticas.
Ectasia ductal.
Hamartomas.
Quistes dermoides.
Mastitis de células plasmáticas.
 Lesiones tumorales benignas:
 Fibroadenoma.
 Tumor Phyllodes
 Lipoma
 Miofibroblastoma
 Fibromatosis
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Lesiones inflamatorias.
 Mastitis lobular granulomatosa:
 Masa dura central o periférica y eje medio de 6 cm
indistinguible de malignidad.
 2 años tras el embarazo con uso de ACO.
 Lobulitis granulomatosa histológicamente
 Mastitis de células plasmáticas:
 Masa dura de varios centímetros periférica o central.
 Axila clínicamente positiva
 PAAF: inflamatoria
 Biopsia escisional: infiltrado células plasmáticas.
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Lesiones tumorales benignas
 Fibroadenoma:
 Tumoración benigna más frecuente.
 Variantes histológicas:
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
Adenofibroma: predominio del estroma frente al epitelio.
Adenoma tubular: predominio del epitelio (DD carcinomas
diferenciados)
Fibroadenoma o hiperplasia epitelial.
 Clínica: “ratón mamario”.
 Diagnóstico ecográfico y BAG.
 Resección completa.
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Tumor Phyllodes.
 < 1% de las neoplasias de mama en la mujer.
 Histología: proliferación mesenquimal y epitelial
 Tipos:
 Benigno: > de 3 mitosis/10campos.
 Border-line.
 Malignos: > 5 mitosis/10 campos, necrosis tumoral,
hipercelularidad del estroma, MTS.
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Tratamiento Phyllodes.
 Benignos: tumorectomía con margen > 2cm.
 Border-line: cirugía conservadora y/o mastectomía
simple.
 Malignos: mastectomía simple o radical.
 La linfadenectomía no tiene ningún papel de forma
sistemática.
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MUCHAS GRACIAS
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