Transcript bahan interna - WordPress.com

ILMU PENYAKIT DALAM
Tim UKMPPD FKU Malahayati
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Infeksi Tropis
Endokrin dan metabolik
Gastroentrohepatologi
Hematoimunologi
Ginjal hipertensi
Kardiologi
Pulmonologi
Infeksi Tropis
Demam Dengue
DEFINISI KASUS
–Tersangka
•Demam mendadak tinggi dengan 2 atau
lebih manifesatsi di bawah ini:
– Sakit kepala
– Nyeri retro-orbita
– Mialgia
– Artralgia/ nyerin otot
– Ruam
– Manifestasi perdarahan (uji Tourniquet,
petekie, epistaksis)
– Leukopeni
– Terbukti
• Identifikasi virus dan atau
serologi
–HI >1280 atau IgM/IgG serum
konvalesen
Pada KLB:
•Demam tinggi
•Tourniquet positif atau petekie
•Leukopenia (<5000)
PPV 83%
Definisi Kasus Klinis
Demam Berdarah Dengue


Kriteria klinis
 Demam mendadak tinggi 2-7 hari
 Manifestasi
perdarahan(min.tourniquet
positif)
 Pembesaran hati
 Ganguan sirkulasi/syok
Kriteria laboratorium
 Trombosit < 100.000
 Hemokonsentrasi (kenaikan HT
>20%) atau bukti kebocoran
plasma lain< seperti asites
plei=ural efusi, penurunan serum
protein/albumin/kolesterol)

Definisi kasus

Dua kriteria klinis dan 2
kriteria lab:


Demam mendadak
tinggi 2-7 hari
Manifestasi perdarahan
(min. positif tourniquet
test)

Trombosit < 100.000

Hemokonsentrasi
Malaria
Ringan: Demam menggigil disertai keringat dingin, sakit
kepala, anemia, splenomegali, dan ada riwayat bepergian ke
daerah endemis. Pola demam dapat memperkirakan jenis
• Plasmodium: vivax/ovale tiap 48 jam (tertiana), malariae tiap 72 jam
(kuartana), dan
• falciparum sepanjang hari/tidak teratur.
Berat (hanya bisa disebabkan P.falciparum) : malaria
serebral, anemia berat, gangguan pernafasan dan gagal
ginjal
Tata Laksana Malaria
• Falciparum
– Lini ke-1: artesunat + amodiakuin
– Lini ke-2: kina + tetrasiklin/doksisiklin
• Vivax/ovale
– Lini ke-1: klorokuin + primakuin
– Lini ke-2: kina + primakuin
• Malaria berat
– Lini ke-1: artemeter IM
– Lini ke-2: kina IV
Thypoid
• Gejala khas pada typhoid
– Stepwise fever pattern  pola demam dimana suhu akan turun di pagi dan
suhu semakin tinggi dari hari ke hari.
– Minggu pertama: gejala gastrointestinal (nyeri perut, konstipasi), batuk,
sakit kepala.
– Akhir minggu pertama: suhu masuk fase plateau (39-400C), muncul rose
spot (salmon-colored, blanching, truncal, maculopapules)
– Minggu kedua: gejala di atas meningkat, dapat ditemukan splenomegali.
Bradikardi relatif, dicrotic pulse (double beat, the second beat weaker than
the first)
– Minggu ketiga:takipnue, distensi perut, diare hijau-kuning (pea soup
diarrhea), dapat masuk thypoid state(apatis, confusion, psychosis), dapat
terjadi perforasi usus dan peritonitis
– Minggu keempat: jika individu tersebut bertahan, gejala akan membaik
• Pemeriksaan tifoid: pada minggu pertama
dapat dilakukan pemeriksaan tubex atau
kultur empedu dimana kuman tersekuestrasi
di empedu
• Pada minggu kedua, mengalami bakteremia
sehingga dapat diperiksa menggunakan widal
– Hasil positif jika terjadi kenaikan titer 4x lipat atau
Anti-O 1/320 atau anti-H 1/640
ENDOKRIN DAN
METABOLIK
Diabetes Mellitus
Diagnosis hipertiroid
Diagnosis hipertiroid
Penyakit Tiroid: Klasifikasi
• Pembesaran tiroid semata
– Defisiensi yodium (struma difusa
nontoksik/goiter endemik)
• Bisa berkembang menjadi struma
nodular nontoksik
– Goiter sporadik (jarang)
• Hipotiroidisme
– Defisiensi yodium yang lebih berat
– Tiroiditis Hashimoto, tiroiditis
subakut (awal hipertiroid namun
berkembang menjadi hipotiroid
– Iatrogenik
– Lain-lain (mis. obat, kongenital,
hipopituitarisme, kelainan
hipotalamus)
• Hipertiroidisme
– Penyakit Graves
– Struma nodular nontoksik yang
menjadi toksik
– Adenoma toksik
– Lain-lain (mis. tiroiditis
destruktif, hormon tiroid
ekstratiroidal, tumor hipofisis)
• Neoplasma
– Pada pemeriksaan dapat
ditemukan massa terfiksir,
cepat membesar
* Tiroiditis subakut (pada tipe Subacute granulomatous thyroiditis ) : dapat ditemukan
keluhan demam, nyeri pada kelenjar
Gastroenterohepatologi
Marker Hepatitis B
Diagnosis
Hepatitis
akut
Window
period
Penyemb
uhan
Imunisasi
Hepatitis
kronik
replikatif
Hepatitis
kronik
non
replikatif
HbsAg
Anti-HBs
Anti-HBc
HBeAg
Anti-HBe DNA HBV
+
-
IgM
+
-
+
-
-
IgM
+/-
+/-
-
-
+
IgG
-
+/-
-
-
+
-
-
-
-
+
-
IgG
+
-
+
+
-
IgG
-
+
-
Hepatitis A & B
HEPATITIS A
• Transmisi fekal-oral
• Gejala: nafsu makan menurun, lemas,
demam, nyeri perut kanan atas, bisa
disertai ikterus
• Diagnosa: IgM anti-HAV
• Tata laksana: suportif
• Pencegahan: vaksinasi anak atau
pasien dengan penyakit hati kronik
• Profilaksis pasca-paparan: 1-40th
vaksin, <1 dan >40 imunoglobulin
HEPATITIS B
• Transmisi: darah, hubungan seks,
perinatal
• Manifestasi bisa berupa hepatitis
akut, hepatitis fulminan, atau kronis
(sirosis)
• Serologi:
– HBsAg: muncul sebelum gejala,
digunakan untuk skrining, jika bertahan
>6 bulan berarti infeksi kronik
– HBeAg: replikasi virus dan infektivitas
tinggi
– IgM anti-HBc: infeksi akut
– IgG anti-HBc: infeksi lama atau sedang
berlangsung
– anti-HBe: replikasi dan infektivitas
berkurang
– anti-HBs: imunitas
– DNA HBV: replikasi aktif
Hepatitis C
Tata laksana
• Akut: suportif
• Kronik: PEG IFNα-2a (entecavir,
tenofovir)  tujuan agar
HBeAg menjadi negatif
• Pencegahan: vaksinasi
• Profilaksis pasca-paparan:
HBIG dilanjutkan dengan
vaksin (kalau belum divaksin)
Kenapa jawabannya B? Karena
window period masih masuk fase
akut
HEPATITIS C
• Transmisi: darah
• Manifestasi bisa akut atau
kronik; jarang fulminan
• Serologi:
– anti-HCV: muncul setelah 6
minggu
– RNA HCV: muncul dalam 2
minggu
• Tata laksana: PEG IFNα-2a +
ribavirin
• Belum ada vaksin atau
profilaksisnya
Kolelitiasis
Koledokolitiasis
Kolesistitis
Kolangitis
Nyeri kolik
+
+
+/-
+/-
Nyeri tekan/
Murphy’s sign
-
-
+
+
Demam
-
-
+ (low-grade)
+ (high-grade)
Ikterus
-
+
-
+
Penunjang
• USG
• Laboratorium: leukosit, bilirubin, SGOT/SGPT
Tata laksana
• Kolelitiasis: kolesistektomi
• Kolesistitis: NPO, cairan IV, analgesik, antibiotik,
kolesistektomi
• Koledokolitiasis: ERCP diikuti oleh kolesistektomi
• Kolangitis: antibiotik. Kalau tidak ada respons, maka
dilakukan dekompresi bilier darurat dengan ERCP.
Derajat Hemorrhoid Interna
I.
II.
III.
IV.
Berdarah saja
Masuk sendiri
Dimasukkan dengan tangan
Tidak dapat dimasukkan
IBD - Klasifikasi
Ulcerative Colitis (UC)
Chron’s Disease (CD)
Definisi
Inflamasi idiopatik pada mukosa
kolon
Inflamasi transmural idiopatik pada
saluran cerna; skip lession
Patologi
Granular, friable mucosa with
diffuse ulceration; pseudopolyps
Nonfriable mucosa; cobblestoning,
aphthous ulcers, deep & long
fissure
Ba enema
Hazy margins, loss of haustra
(“lead pipe”)
Sharp lesions, cobblestoning, long
ulcers & fissures (“string sign”)
Gejala klinis
Grossly bloody diarrhea
Mucus containing, non grossly
bloody diarrhea
Komplikasi
Ca Colon
Ca Colon
Hematoimunologi
• Hal-hal lain yang biasanya diperhatikan dalam
pemeriksaan eritrosit:
– Ukuran: normositik, mikrositik, makrositik
– Derajat hemoglobinisasi (berdasarkan warna):
normokrom, hipokrom
– Bentuk
• Indikatornya:
• MCV: rata-rata volume eritrosit (femtoliter  μm3)
• MCH: rata-rata massa hemoglobin per eritrosit
(pikogram)
• MCHC: rata-rata hemoglobin pada sel-sel darah merah
dengan volume tertentu (g/dl)
• RDW: koefisien variasi volume sel darah merah.
Berdasarkan Penyakit
• Anemia defisiensi Besi : Darah tepi anemia mikrositik hipokrom, Serum
Iron ↓, Feritin↓, TIBC ↑, sel pensil. Terapi : suplementasi besi.
• Anemia hemolitik : Darah tepi anemia mikrositik hipokrom. Terdapat sel
target dan anisopoikilositosis (bentuk sel bermacam-macam karena lisis),
Bilirubin indirek ↑. Ikterik, splenomegali. Biasanya karena thalassemia.
Pemeriksaan tambahan : elektroforesis Hb.
• Anemia karena keganasan (Leukemia) : Pansitopenia, leukosit meningkat
namun abnormal. Blast +, hepatomegali. Pemeriksaan tambahan : Bone
Marrow Puncture (BMP). Tx : kemoterapi.
• Anemia aplastik : Pansitopenia. Tidak ada organomegali. Pemeriksaan
tambahan : BMP – gambaran hipoplastik.
• Anemia karena penyakit kronis : Karena gangguan utilisasi besi. Anemia
normositik normokrom.
• Anemia perdarahan : Normositik normokrom.
• Anemia makrositik : karena defisiensi B12 (pada post-op gastrointestinal),
asam folat, liver disease
Rangkuman dari Guideline WHO HIV 2010
Rangkuman dari Guideline WHO HIV 2010
ITP
• ITP akut sering mengikuti infeksi akut dan akan
mengalami resolusi spontan dalam dua bulan
walau pada 5-10% kasus menjadi kronik (>6
bulan).
• Pada 75% kasus terjadi sesudah vaksinasi atau
infeksi
• PF:
–
–
–
–
Nonpalpable petechiae
Purpura
Perdarahan
Limpa tidak teraba.
ITP
Pemeriksaan Lab:
• Trombositopeni
• Hitung leukosit dan hemoglobin biasanya normal
• Sumsum tulang: megakariosit normal atau meningkat.
• Uji koagulasi normal, bleeding time bertambah, PT dan
PTT normal.
• Tes untuk autoantibodi tidak tersedia secara luas 
Diagnosis ITP hanya dilakukan sesudah penyebab
defisiensi trombosit lainnya telah dieksklusi.
DIC
• DIC  sistem koagulasi dan atau fibrinolitik
teraktivasi secara sistemik, menyebabkan
koagulasi intravaskular luas dan melebihi
mekanisme antikoagulan alamiah. Menyebabkan:
– mikrotrombus di berbagai organ  gagal organ
– Perdarahan hebat
• Etiologi:
– Respon inflamasi sistemik  aktivasi sitokin dan
koagulasi (sepsis atau major trauma)
– Pelepasan materi pro-koagulasi ke dalam darah
(cancer, obstetric cases)
DIC
Pemeriksaan Laboratorium
• Trombositopenia
• Kadar fibrinogen menurun.
• Fibrin Degredation Products (FDP) meningkat 
contoh: D-dimer
• Thrombin time memanjang.
• Prothrombin time, activated partial thromboplastin
time memanjang pada sindrom akut.
• Ditemukan shcistocytes (pecahan/ kepingan eritrosit)
pada pemeriksaan mikroskopik.
Hemofilia
• Kekurangan faktor pembekuan darah yang
diturunkan secara sex-linked recessive pada
kromosom X
• Hemofilia A (80-85%)  defisiensi/disfungsi
faktor VIII
• Hemofilia B defisiensi/disfungsi faktor IX
• Hemofilia C  defisiensi/disfungsi faktor XI
Hemofilia
• Tanda perdarahan yang sering dijumpai yaitu
hemartrosis, hematoma subkutan atau
intramuskular, perdarahan mukosa mulut,
perdarahan intrakranial, epistaksis, dan
hematuria.
• Pemanjangan APTT dengan PT yang normal
menunjukkan adanya gangguan pada jalur
intrinsik sistem pembekuan darah
Von Wildebrand Disease
• Inherited bleeding disorder akibat
defisiensi/disfungsi von Willebrand factor
(VWF)  mempengaruhi platelet adhesion
atau menurunkan konsentrasi Faktor VIII
• Autosom dominan/resesif
• Isolated prolonged PTT atau normal
• Pemeriksaan VWF antigen; VWF ristocetin
cofactor activity; dan Faktor VIII
SLE – Diagnosis, Tatalaksana
LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK
Kriteria SLE (≥4):
• Malar rash
• Discoid rash
• Fotosensitivitas
• Ulkus oral/nasofaringeal
• Artritis nonerosif
• Serositis
• Proteinuria
• Kejang atau psikosis
• Anemia
hemolitik/leukopenia/limfopenia/tro
mbositopenia
• ANA (+)
• anti-ds-DNA, anti-Sm, antifosfolipid
Abs (+)
Tata laksana
• Gejala ringan:
– NSAID
– Hidroksiklorokuin
– Steroid dosis rendah
•
Gejala berat (ginjal, hematologik,
SSP)
– Steroid dosis tinggi
•
Siklofosfamid
Awitan
Peradangan
OA
Perlahan
-
RA
Perlahan
+
Gout
Akut
+
Patologi
Jumlah sendi
Tipe sendi
Degenerasi
Poli
Kecil atau besar
Pannus
Poli
Kecil
Tofus
Mono, kdg2 poli
Kecil atau besar
Lokasi
Temuan sendi khusus
Perubahan tulang
Fitur ekstra-artikular
Lab
Pinggang, lutut,
vertebra, CMC 1, DIP,
PIP
MCP, PIP, pergelangan
MTP, kaki,
tangan, kaki,
pergelangan kaki, lutut
pergelangan kaki
Nodus Bouchard,
nodus Heberden
Osteofit
Deviasi ulnar, swan
neck, boutonniere
Osteopenia, erosi
Nodul SC, pulmonal,
kardiak, splenomegali
Kristal urat
Erosi
Tofus, bursitis
olecranon, batu ginjal
Normal
RF (+)
Asam urat ↑
Tatalaksana RA, OA dan Gout
TATA LAKSANA
Artritis rematoid
• Inisial: NSAID dan/atau
glukokortikoid
• DMARD diberikan dalam tiga
bulan bila peradangan terus
menerus
Osteoartritis
NSAID atau tramadol
Gout
• Akut: NSAID atau kolkisin. Kalau
tidak berhasil, berikan
kortikosteroid.
– Pada keadaaan akut tidak boleh
diberikan alopurinol karena dapat
menyebabkan eksaserbasi
• Kronik:
–
–
–
–
Diet rendah purin
Hindari dehidrasi
Profilaksis: kolkisin dosis rendah
Antihiperurisemia (harus bersama
profilaksis dan min. 1 bulan setelah
serangan terakhir): allopurinol atau
probenecid
Ginjal Hipertensi
Gagal Ginjal Akut
Definisi gagal ginjal akut (not graded):
• Increase in Serum Creatinin by ≥ 0.3
mg/dl (≥ 26.5lmol/l) within 48 hours; or
• Increase in SCr to ≥ 1.5 times baseline,
which is known or presumed to have
occurred within the prior 7 days;
•
Urine volume ˂ 0.5 ml/kg/h for 6 hours.
Tata laksana
• Atasi penyakit penyebab
• Hati-hati dengan obat yang diekskresikan
lewat ginjal
• Awasi volume cairan tubuh, elektrolit, dan
status asam-basa
Etiologi
• Prerenal
– ↓ volume arterial efektif (syok, CHF)
– Vasokonstriksi renal (NSAID,
ACEI/ARB)
– Sumbatan pembuluh besar (stenosis,
trombosis)
• Intrinsik
– Nekrosis tubular akut (iskemia atau
toksin)
– Nefritis interstisial akut (alergi,
infeksi, infiltratif, autoimun)
– Sumbatan pembuluh kecil
(hipertensi)
– Glomerulonefritis
• Postrenal  sumbatan
– Sumbatan ureter
– Sumbatan di leher vesica
Staging AKI
Gagal Ginjal Kronik
Penyebab
tersering:
hipertensi dan DM
Crockoft Gault Equation
GFR =
140−usia x BB
72 x Cr
(pada wanita x 85%)
Gagal Ginjal Kronik (2)
Penunjang
• DPL (anemia), AGD dan elektrolit
(hiperkalemia, ↓HCO3-)
• Urinalisis (silinder eritrosit 
glomerulonefritis, silinder
leukosit  nefritis interstisial)
• Formula Cockcroft-Gault:
– Pria: ([140-umur] × BB dlm kg)/(Cr
serum × 72)
– Wanita: Sama seperti pria, tapi x
0,85
• USG
• Biopsi ginjal
Tata Laksana
• Batasi Na (bila hipertensi), K, PO4,
protein, dan glukosa (pada DM)
• Kendalikan tekanan darah
(sasaran <130/80) dengan ACEI/ARB
• NaCO3 untuk asidosis metabolik
• Asam folat dan B12 untuk anemia
• CaCO3 untuk mencegah
osteodistrofi akibat
hiperparatiroidisme
• Dialisis hanya jika ada uremia
(ensefalopati, pericarditis, dll.)
Sindrom Nefrotik
Definisi
• Proteinuria
• Hipoalbuminemia
• Edema
• Hiperkolesterolemia
Penunjang
Urinalisis: oval fat bodies
Tata laksana
• Anak: diuretik, suplemen
protein (termasuk albumin),
batasi Na, prednison untuk
sindrom nefrotik primer
• Dewasa: diuretik, suplemen
protein, batasi Na, atasi
hiperlipidemia, ACE-I/ARB
untuk sindrom nefrotik
sekunder
Sindrom Nefritik
Definisi
• Hematuria
• Edema
• Hipertensi
• Penurunan fungsi ginjal
• Yang sering dibahas adalah
reaksi kompleks imun
pasca-infeksi streptokokus
(GNAPS)
Gejala dan tanda
• Hematuria (dengan silinder
eritrosit), proteinuria <3,5
g/hari, hipertensi, uremia,
azotemia, dan oliguria.
• Riwayat infeksi kulit atau
faring
Penunjang Titer ASTO
Tata laksana atasi penyakit
yang mendasari
Kardiologi
Unstable
Angina
Trombus
parsial/intermiten
NSTEMI
Sumbatan trombus 
kerusakkan jaringan
dan nekrosis minimal
miokard
Nonspesifik EKG
ST depresi +/T inversi
Enzim Jantung
normal
Peningkatan enzim
Jantung
STEMI
Oklusi trombos total
ST elevasi atau
LBBB baru pada EKG
Peningkatan enzim
Jantung
Henti Jantung
• Henti jantung  sirkulasi darah berhenti karena
kontraksi jantung yg tidak efektif.
• Disebabkan:
–
–
–
–
VF
VT
PEA
Asistol
• Gambaran Klinis:
– Henti jantung
– Henti napas/gasping
– Tidak sadar
Algoritme Henti Jantung
Respon, (-) napas (-)/gasping
Aktifkan sistem emergensi
Kompresi
Interupsi
kompresi
minimal:
•Minimal
100x/menit
•nilai•Kedalaman
irama/nadi, minimal 5cm
•kejut listrik,
•emasangan
alatnapas
bantu napas
Alat bantu
terpasang: 8-10x/menit
Nilai nadi (-)
Maximal 10 detik
Kompresi 30 + Napas 2
Maximal 10 detik
Nilai irama
Shockable (VT/VF)
Non Shockable (asistol/PEA)
Algortime VF/VT pulseless
VF / VT
Monofasik 360 J
Bifasik 200 J
DC shock
• 5 siklus RJP + IV Line
Irama Shockable? Y
Epinefrin setiap 3-5menit
DC shock
• RJP 2 menit +Epinefrin 1 mg
Irama Shockable? Y
Amiodaron I 300 mg
Amiodaron II 150 mg
DC shock + RJP 2 menit
• Amiodarone
•Lidokain 1 – 1,5 mg/kg BB
•dilanjutkan 0,5 – o,75 mg/kgBB,
•max 3mg/kgBB
PJB - Klasifikasi
Darah kaya O2 bocor,
beban jantung bertambah
Penyakit Jantung Bawaan (PJB)
Darah kaya O2 tercampur
dengan miskin O2
Sianotik
Asianotik
L-R Shunt
Tanpa L-R Shunt
PDA
ASD
VSD
AS
PS
CoA
↑ aliran
darah ke paru
Aliran darah
ke paru N
↓ aliran
darah ke paru
TGA dgn VSD
TGA tanpa PS
ToF
Truncus Arteriosus
TAPVD
Atresia Pulmoner
Atresia Trikuspid
Obat
Kaptopril
Hipertensi Urgensi
Dosis
6,25-50 mg oral atau sublingual
Awitan
15 menit
Klonidin
Awal per oral 0,15 mg, selanjutnya 0,15 mg
tiap jam, dosis total 0,9 mg
0,5-2 jam
Labetalol
100-200 mg per oral
0,5-2 jam
Furosemid
20-40 mg per oral
0,5-1 jam
Hipertensi Emergensi
Obat
Dosis
Awitan
Lama Kerja
Furosemid
20-40 mg (hanya bila ada retensi 5-15 menit
cairan)
2-3 jam
Nitrogliserin
Infus 5-100 mcg/menit
2-5 menit
5-10 menit
Diltiazem
Bolus IV 10 mg (0,25mg/kgBB)
dilanjutkan infus 5-10 mg/jam
Klonidin
6 ampul dalam 250 ml cairan
infus, dosis titrasi
Nitropusid
Infus 0,25-10 mcg/kgBB/menit
(maks 10 menit)
Segera
1-2 menit
Pulmonologi
TB Paru – Klasifikasi Pasien
Klasifikasi kasus TB berdasarkan riwayat
pengobatan sebelumnya (tipe pasien):
• Kasus baru
Belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah
menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).
Pemeriksaan BTA bisa positif atau negatif.
•
Kasus kambuh (Relaps)
Belum pernah mendapat pengobatan TB dan telah
dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis
kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur)
•
Kasus setelah putus berobat (Default )
Telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan
BTA positif
•
Kasus setelah gagal (Failure)
Hasil pemeriksaan dahak tetap positif atau kembali menjadi
positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan
•
Kasus Pindahan (Transfer In)
Adalah pasien yang dipindahkan keregister lain untuk
melanjutkan pengobatannya
•
Kasus lain
Semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas,
seperti yang:
i. tidak diketahui riwayat pengobatan sebelumnya,
ii. pernah diobati tetapi tidak diketahui hasil
pengobatannya,
iii. kembali diobati dengan BTA negative.
TB Paru – Tatalaksana
Paduan OAT lini pertama
• Kategori-1 (2HRZE/4H3R3)
– Pasien baru TB paru BTA positif.
– Pasien baru TB paru BTA negatif foto toraks positif
– Pasien baru TB ekstra paru
• Kategori-2 (2HRZES/HRZE/5H3R3E3)
– Pasien kambuh
– Pasien gagal
– Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)
• Kategori Anak (2RHZ/4RH)
• OAT Sisipan (RHZE)
TB Paru – Algoritme tambahan
Jangan lupa diberikan tambahan cotrimoxazole  profilaksis PCP
Pasien TB hamil dengan CD4 < 350/mm3 harus segera memulai pengobatan ARV
Pendekatan Klinis – Efusi Pleura,
Pneumotoraks & Atelektasis
Inspeksi
Palpasi (fremitus)
Perkusi
Auskultasi
Efusi pleura
Sisi sakit
tertinggal
Melemah
Redup
Menurun
Pneumotoraks
Trakea terdorong
ke sisi sehat
Melemah
Hipersonor
Menurun
Atelektasis
Trakea tertarik ke
Melemah
sisi sakit
Redup
Menurun
PPOK
PPOK adalah penyakit paru kronik yang
ditandai oleh hambatan aliran udara di
saluran napas yang bersifat progresif dan
nonreversibel atau reversibel parsial.
DIAGNOSIS
Anamnesis
• Riwayat merokok, batuk berulang
produktif, sesak napas
PPOK terdiri atas:
• Bronkitis kronik: Batuk kronik
berdahak minimal 3 bulan dalam
setahun, sekurang-kurangnya dua
tahun berturut-turut, tidak
disebabkan penyakit lainnya.
• Emfisema: Pelebaran rongga udara
distal bronkiolus terminal disertai
kerusakan dinding alveoli.
Pemeriksaan Fisis
Inspeksi
– Pursed - lips breathing
– Barrel chest
– Penggunaan otot bantu napas
Palpasi
– Fremitus melemah, sela iga melebar
Perkusi
– Hipersonor
Auskultasi
– Vesikuler normal atau melemah
– Ronki, mengi, dan/atau ekspirasi
memanjang
PPOK
DIAGNOSIS
Pemeriksaan Penunjang
• Spirometri: VEP1/VEP1 prediksi
<80% atau VEP1/KVP <75%
• Foto toraks:
– Hiperinflasi
– Hiperlusen
– Diafragma mendatar
Keadaan di atas menunjukkan adanya emfisema
TATA LAKSANA
• Utama: bronkodilator
• Kalau perlu: terapi oksigen,
kortikosteroid, antibiotik
• Tidak rutin: antioksidan,
mukolitik, antitusif
Eksaserbasi akut
Adalah keadaan dimana terjadi:
• Sesak bertambah
• Produksi sputum meningkat
• Perubahan warna sputum
Tata laksana sama dengan PPOK, tapi
ditambah obat yang belum diberi
atau dosis ditingkatkan