Transcript Injuria Renal Aguda

Injuria Renal Aguda
Juan Camilo Ricaurte Ciro
Definición
Disminución abrupta de la función renal
 Cr ≥ 0.3 mg/dL
 Cr ≥ 50%
 Cr ≥ 1.5 veces el valor basal
 Gasto Urinario < 0.5 mL/kg/h por > 6 hrs
Mehta RL. Acute Kidney Injury Network. Critical Care Medicine 2007; 11:R31
Definición
Ocurre en días o semanas
2/3 volumen urinario esta disminuido
Potencialmente reversible
Mehta RL. Acute Kidney Injury Network. Critical Care Medicine 2007; 11:R31
Epidemiología
7% de pacientes
hospitalizados
36 – 67% de pacientes
críticamente enfermos
50 – 70% de
mortalidad
Lesión irreversible 5%
Ancianos 16%
Estadificación
Mehta RL. Acute Kidney Injury Network. Critical Care Medicine 2007; 11:R31
Estadificación
The Patient with Acute Kidney Injury, Primary Care Clinics 35 (2008) 239 - 264.
Clasificación
No Oligúrica
GU > 400 mL/día
Oligúrica
GU < 400 mL/día
Anúrica
GU < 100 mL/día
Prerrenal
Intrarrenal
Posrenal
Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007
75%
20%
5%
Lancet 2005;365:417-430
Fisiopatología
Falla Renal Prerrenal
Integridad de tejido renal
preservada
Respuesta fisiológica inicial
a la hipoperfusión
Progresión a NTA
HIPOVOLEMIA
AUTORREGULACION
Mantenimiento Ps Hidrostatica
Retroalimentación
Capilar Glomerular
Tubuloglomerular
Corrección
factores causantes
de hipoperfusión
extra renal
No
Corrección
Reversión
Azoemia
Pre renal
Necrosis
Tubular
Aguda
N Engl J Med 2007;357:797-805
ON
Induce la reabsorción proximal de
HCO3, Na, K, Cl, agua, Urea
Aumenta los niveles de ADH
N Engl J Med 2007;357:797-805
N Engl J Med 2007;357:797-805
N Engl J Med 2007;357:797-805
Claves
•
Reabsorción de Na
En la orina
– Menor de 20 mEq/l
– Excreción fraccionada de Na menor de 1%
•
ADH
– Oliguria, Concentración en la orina Osm >500
Falla Renal Intrarrenal
Obstrucción
Renovascular
Glomerular
Vascular
Arteria Renal
Glomerulonefritis
Vasculitis
Vena Renal
Microangiopatia
trombótica
CID
Necrosis
Tubular Aguda
Isquemia
Infecciones
Sepsis
Nefritis
Intersticial
Obstrucción
Intratubular
Alérgica
Endógena
Infecciosa
Exógena
HTA maligna
Preeclampsia
Tóxicos Exógenos
Infiltrativa
Colagenopatías
Tóxicos
Endógenos
Inflamatoria no
vascular
Necrosis Tubular Aguda Isquémica
Lancet 2005;365:417-430
NTA por Infección/Sepsis
N Engl J Med 2004;351:159-169
NTA por Infección/Sepsis
N Engl J Med 2004;351:159-169
NTA
Infección/Sepsis
N Engl J Med 2004;351:159-169
NTA tóxicos
• Afecta todo el Asa de Henle y el túbulo proximal
– No hay tubulorrexis
– Hay infiltración intersticial
• Endógenos
– Hemoglobina (hemolisis)
– Mioglobulina (Rabdomiolisis)
– Bilirrubina
• Exógenos
–
–
–
–
Fármacos
Anestésicos fluorados
AINES
Contrastes
NTA lesión indirecta
• Glomerular
– GN primarias
– Vasculares
• Trombosis o infartos renales
• CID, vasculitis
– Necrosis cortical
• IRREVERSIBLE
complicación mas grave
CURSO CLINICO
• 4 FASES
– Fase de instauración
• Lesión isquémica o toxica
• Duración 1-3 días
– Fase de oliguria (No todos la presentas)
•
•
•
•
•
Menor de 400ml/dia
HTA 17%
Sobrecarga hídrica
Uremia
Hiperkalemia
CURSO CLINICO
• 4 FASES
– Fase poliúrica ineficaz
•
•
•
•
No se maneja bien el Na ni el agua
Riesgo de deshidratación
No elimina K
Perdida de la autorregulación y control de la ADH
– Fase de recuperación
Abordaje
Diagnóstico
Causas más frecuentes de IRA
Causas (n = 748)
2%
4%
1%
Necrosis tubular aguda
10%
47%
14%
Prerrenal
ERC agudizada
Uropatia obstructiva
22%
GMN o Vasculitis
Nefritis intersticial aguda
Ateroembolia
Kidney Int 1996;50(3):811-8
Causas más frecuentes de IRA
Causas (n = 618) Pacientes en UCI, PICARD
30%
Necrosis tubular aguda
Prerrenal
Nefrotoxicidad
70%
Cardiogenica
Hepatorrenal
Multifactorial
Kidney Int 2004;66(4):1613-21
Enfoque
Historia
Clínica
Cr, BUN
Examen
Físico
Uroanálisis
Ionograma
Gases
arteriales
Hemograma
Imágenes
Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007
Uroanálisis
Normal ó escasos
eritrocitos ó leucocitos
Cilindros Granulosos
Cilindros Eritrocitarios
IRA prerrenal
Trombosis ó embolia arterial
Vasculitis preglomerular
SHU/PTT
Escleroderma
IRA posrenal
Necrosis Tubular Aguda
Glomerulonefritis
Vasculitis
Nefritis Intersticial
Glomerulonefritis
Vasculitis
HTA maligna
Nefritis Intersticial (raro)
Cilindros Leucocitarios
Eosinofiluria > 5%
Cristaluria
Nefritis Intersticial Alérgica
Ateroembolia
Nefropatía aguda por uratos
Oxalato de calcio (etilenglicol)
Aciclovir
Indinavir
Sulfonamidas
Radiocontraste
Nefritis Intersticial Aguda
GMN exudativa
Pielonefritis severa
Infiltración leucemia/linfoma
Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007
Lancet 2005;365:417-430
Marcadores Convencionales
Creatinina
Urea
BUN
•
•
•
•
•
AA derivado de Cr  Fosfocreatinina
Musculo esquelético, hígado
Liberada en plasma a velocidad casi constante.
Filtrada libremente en el glomérulo
No es metabolizada ó reabsorbida en riñón
• Producto del metabolismo de proteínas
• Marcador retención/eliminación solutos urémicos
Crit Care Med 2008;36(4):S152-S158
Limitaciones
Creatinina
•
•
•
•
•
Producción variable
Edad, sexo, dieta, masa muscular
Rabdomiolisis , CAD  falso
10-40% secreción tubular
Interferencia por medicamentos (TMP/SMX)
Urea
BUN
•
•
•
•
Influenciada por factores endógenos y exógenos.
Dieta, enfermedad crítica, corticoides
Otras comorbilidades (hepatopatía)
Tasa de producción/eliminación no es constante.
Crit Care Med 2008;36(4):S152-S158
Otros Marcadores
Cistatina C
•
•
•
•
•
•
Inhibidor de proteinasa de cisteína.
Tasa constante de síntesis.
99% filtrada libremente por el glomérulo.
No secretada, No reabsorbida
No detectable en orina normalmente
Buena correlación con TFG
Crit Care Med 2008;36(4):S152-S158
Otros Marcadores
Cistatina C, Limitaciones
• Edad avanzada
• Sexo masculino
• Peso y talla altos
• Tabaquismo
• SIRS
• Disfunción tiroidea
• Corticosteroides
Crit Care Med 2008;36(4):S152-S158
Nuevos Marcadores
Crit Care Med 2008;36(4):S159-S165
Biopsia Renal
IRA causa
desconocida
Glomerulonefritis
Vasculitis
Autoinmunes
Nefritis
intersticial
alérgica
NTA que no
recupera luego
de 4-6 semanas
American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618
Complicaciones
Complicaciones
Metabólico
Cardiovascular
GI
Neurológico
Hematológico
Infecciosas
Hiperkalemia
Acidosis
Hiponatremia
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Hipermagnesemia
Hiperuricemia
Edema pulmonar
Arritmias
Pericarditis
Derrame pericardico
TEP
HTA
IAM
Náuseas
Vómito
Malnutrición
Hemorragia
Irritabilidad
Asterixis
Convulsiones
SMO
Anemia
Hemorragia
Neumonía
Sepsis
ITU
Otras: Hipo,  T3 y T4 total,  PTH
Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007
Tratamiento
Prevención
Diuréticos
Dopamina
Fenoldopam
PNA
N acetilcisteína
Insulina
Critical Care Medicine 2010;38:261-275
Tratamiento
Diuréticos
Tiroxina
Dopamina
Fenoldopam
IGF-1
Terapia células
tubulares
renales
Critical Care Medicine 2010;38:261-275
General
Manejo de las complicaciones
No existen tratamientos específicos
Diálisis único aprobado por FDA
American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618
Prerrenal
Corrección trastorno subyacente
Vigilar respuesta al tratamiento
Expandir la volemia PVC 8-12
Altas dosis de furosemida
American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618
Intrarrenal
Dopamina?
Diuréticos?
Evitar Nefrotóxicos
Ajustar dosis según TFG
Nutrición enteral
American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618
Diálisis, indicaciones absolutas
Edema pulmonar
Hiperkalemia
Sin Respuesta a
tratamiento médico
Acidosis metabólica
Encefalopatía urémica
Inicialmente
Pericarditis urémica
American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618
Lancet 2005;365:417-430
Dosis y Tipos de Diálisis
HD interdiaria
HD diaria
HD continua
American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618
Modalidades de Diálisis
IHD: Intermitente
CRRT: Continua
• CVVH  hemofiltración
• CVVHD  hemodiálisis
• CVVHDF  hemodiafiltración
• SLED  diálisis diaria de baja eficiencia
American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618
Lancet 2005;365:417-430
Tener en cuenta
No complicaciones de IRC
• No produce anemia
• No hay producción de EPO
• Duración de GR 120 días
• No hay elevación de PTH, No cae el calcio (30 días)
• Inicialmente no hay acidosis
• Preformado dura 5 días
American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618
Gracias