Transcript Diabète
Perte de vision chronique AV Fournier, MD FRCSC Adaptation du matériel didactique des Drs. S Gilberg, MD FRCSC et Dr. S Ziai, MD Objectifs 3604 Décrire les charactéristiques des causes les plus courantes et importantes de la perte de vision chronique chez les adultes, y compris les cataractes, la dégénérescence maculaire et la rétinopathie diabétique. 5450 Énoncer les ressemblances et les différences entre les options de traitement pour les causes les plus courantes de la perte de vision chronique chez les adultes. Perception visuelle Cristallin focalise la lumière entrant dans l’oeil vers la rétine - plus précisément la macula Rétine convertit la lumière visible en influx électrique neural Nerf optique permet la transmission du signal électrique vers le cortex occipital via le corps genouillé latéral Présentation clinique de la perte de vision chronique • Indolore • Graduelle • Initialement asymptomatique Causes de la perte de vision chronique: penser anatomie! Cristallin Cataracte Rétine - Dégénérescence maculaire liée à l’âge - Diabète Nerf optique Glaucome Les Maladies Vasculaires • Diabète • Hypertension artérielle • Occlusions/thromboses vasculaires • occlusion artérielle complète ou partielle • occlusion veineuse ” ” ” • Dyscrasies sanguines Anatomie du cristallin humain Cortex Capsule antérieure Noyau Capsule postérieure Cataracte • Opacification du cristallin • Cause principale de cécité à travers le monde • Cataractes séniles: – Dommage oxydatif? – Atteinte par la lumière ultraviolette? – Tabagisme? • Se corrige chirurgicalement: voir www.eyeinstitute.net Classification des cataractes • Morphologie • Étiologie Classification des cataractes MORPHOLOGIE • • • • • • Capsulaire Sous-capsulaire Nucléaire Corticale Capsule Lamellaire antérieure Suturale Cortex Noyau Capsule postérieure Classification des cataractes Étiologie • Sénile • Traumatique • Métabolique • Toxique • Congénitale: infection maternelle ou toxicité intra-utérine • Héréditaire Symptomatologie des cataractes Diminution de l’acuité visuelle - échec du test de conduite automobile - difficulté à lire Éblouïssement - plus souvent associé aux cataractes souscapsulaires postérieures - pire au soleil Désaturation des couleurs - surtout après la correction de l’autre oeil Traitement des cataractes INDICATIONS - vision < 20/40 au meilleur oeil et désir de conserver permis de conduire - difficulté aux AVQ: lecture, télé… - complication médicale: glaucome, diabète (rare) Chirurgical - chirurgie oculaire la plus fréquente en Amérique de Nord - phacoémulsification, extracapsulaire Standards de conduite automobile en Ontario Variations des standards d’acuité visuelle à travers l’Amérique du Nord: 20/40 à 20/70 Ontario (Mai 2005) De 20/40 (meilleur oeil) à 20/50 (2 yeux ouverts) Chirurgie de cataracte: protection de l’endothélium avec substance visco-élastique Fragmentation du noyau avec ultrasons Implantation d’une lentille intraoculaire pliable Position finale de la lentille intra-oculaire Lentille multi-focale: permet de focaliser de loin et de près Dégénérescence maculaire liée à l’âge Cause principale de cécité dans le monde occidental Étiologie inconnue - rôle des radicaux libres pas encore défini - facteurs possibles: - lumière ultra-violette - tabagisme - antécédents familiaux Macula normale Nerf optique macula Macula Épithélium pigmentaire Anatomie de l’oeil et de la rétine sclère Cornée Choroïde Rétine Macula + fovéa cristallin Photorécepteurs Épithélium pigmentaire Membrane de Bruch Choroïde Nerf optique Rétine normale r 1988 Dégénérescence maculaire • Processus dégénératif de la macula – druses • Perte de vision centrale: affecte la lecture • Vision périphérique maintenue • 2 sous-groupes cliniques: – Exsudative (mouillée) et non exsudative (sèche) Dégénérescence maculaire non exsudative (sèche) • Majorité des cas de DMLA (90%) • Non traitable à l’heure actuelle – Rôle des anti-oxydants (vitamines A et E)? • Peut évoluer en forme exsudative (mouillée) Membrane de Bruch épaissie DMLA sèche: petites druses DMLA: druses de grande taille DMLA sèche avancée Prévention et traitement de la DMLA sèche Cesser tabagisme Réduire l’exposition des yeux aux rayons UV (protection contre UVA et UVB avec lunettes de soleil) Apport adéquat de vitamines et anti-oxydants: légumes verts! AREDS: Age Related Eye Disease Study Effets des anti-oxydants et du zinc sur la DMLA et les cataractes:? • NEI (National Eye Institute) Oct 2001 • 3200 patients étudiés pendant 6.3 ans DMLA: diminution du risque de 25% Cataractes: pas d’effet Traitement de la DMLA sèche • Première formulation selon l’AREDS sur le marché canadien • Aussi: vitamines ICAPS Pas de BETA CAROTENE pour les fumeurs: augmente risque de cancer du poumon • Vitalux S AREDS Contenu: • Bêta-carotène • Vitamine C (Provitamine A) (Acide ascorbique) • Vitamine E (acétate de d-alpha tocopheryl) • Zinc (oxyde) • Cuivre 15 mg 500 mg 400 IU 80 mg 2 mg Grille d’Amsler: DMLA sèche •Pas de point noir (scotome) •Pas de distortion Grille d’Amsler: DMLA mouillée •Lignes croches •Scotome central DMLA exsudative (DMLA mouillée) • Seule la forme exsudative de DMLA est sujette au traitement • 10% de toutes les formes de DMLA Membrane de Bruch: rupture de la membrane par néovaisseaux pathologiques DMLA mouillée (exsudative) DMLA mouillée • Métamorphopsie: distorsion de la grandeur, de la forme et de la linarité des objets - Diminution de l’acuité visuelle Formation d’une cicatrice disciforme Traitement de la forme exsudative de la DMLA • • : Examen de la rétine Angiographie à la fluorescéine Angiographie à la fluorescéine Angio fluo normale Angio fluo anormale: DMLA Traitements actuels • • • • Photocoagulation au laser Thérapie photodynamique Chirurgie Thérapie antiangiogénique Photocoagulation au laser thermique Laser sur zones de néovascularisation dommage aux photorécepteurs et à l’épithélium adjacents Laser près de la fovéa Appareil de traitement au laser VEGF: Vascular endothelial growth factor • • • Facteur de croissance de l’endothélium vasculaire Responsable de la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (DMLA, RD, ROP…) Vaisseaux anormalement perméables exsudation Neutralisation extracellulaire du VEGF Récepteurs du VEGF Cellule endothéliale Aptamère antiVEGF Matrice extracellulaire VEGF Agents anti-angiogénèse • • • • • • Thalidomide Interféron alpha-2a Stéroïdes angiostatiques Matrices métalloprotéinases Aptamères VEGF Anticorps monoclonaux anti-VEGF Bevacizumab (Avastin) Humanized monoclonal antibody to VEGF Prevents several steps of the angiogenic process Anti-VEGF: injection intraoculaire • • Agit tel un anticorps Bloque les effets du VEGF Chirurgie maculaire Membranectomie subrétinienne • • Excision chirurgicale de membrane néovasculaire peut limiter la perte de vision Peut aussi enlever de l’épithélium pigmentaire Membranectomie sousrétinienne Translocation maculaire Diabète • >10 % population américaine ≥ 20 ans • Premiere cause de cécité 20 - 60 ans • Incidence rétinopathie avec durée du diabète et mauvais contrôle des facteurs de risque Diabète - facteurs de risque • l’hyperglycémie l’HbA1c > 0.07 • contrôle de l’hypertension Diabète: pathophysiologie Hyperglycémie ↑ perméabilité des vaisseaux Non perfusion des parties de la rétine Production de facteurs néovasculaires/vasoproliferatifs Néovascularization de la rétine Saignement dans la rétine et le vitré Création de membrane fibroblastique Traction de ces membranes décollement de la rétine Stages de la rétinopathie diabétique 1) Rétinopathie de fond: peut être stable pendant des années 2) Rétinopathie pré-proliférative: surveiller de proche! 3) Rétinopathie proliférative: plus avancé, plus dangeureux Rétinopathie de fond • Microanévrismes • Hémorragies en pointes • Hémorragies en flemmèche Diabète: pathophysiologie 1) Toxicité au niveau des cellules endothéliales/péricytes (causé par l’hyperglycémie) 2) ↑perméabilité des vaisseaux • dilatation des capillaires: microanévrismes • œdème de la rétine incluant œdème maculaire • hémorragies punctiformes et en flammèches • Exsudats lipidiques …. rétinopathie de fond Hémorragie en flemmèche Hémorragie punctiforme Rétinopathie de fond On peut aussi voir… • Exsudats lipidiques • Microinfarcissements de la couche des fibres ganglionaires Rétinopathie pré-proliférative finalement… • non perfusion et dilatation veineuse • début de la néovascularization ….éventuellement… Diabète: Pathophysiologie 3) Non perfusion ischémie de la rétine 4) Sécrétion de facteurs vasoprolifératifs (VEGF) 5) Néovascularisation - nerf optique - ailleurs Rétinopathie proliférative • Dépistage de pathologie avec angiographie • Dépistage de la néovascularization Rétinopathie proliférative • Paroi anormale des néovaisseaux saignement facile (vaisseaux très fragiles) Diabète: Pathophysiologie 6) Saignement a/n rétine et vitré 7) Toxicité du sang provoque: • membrane inflammatoire/fibroblastique • éventuelle résorption du sang • contraction de la membrane inflammatoire • traction sur la rétine 8) Décollement de la rétine Membrane fibroblastique Décollement tractionnel de la rétine Stages de la rétinopathie diabétique Rétinopathie de fond (↑perméabilité) hémorrhagies, exsudats lipidiques, infarcissements Rétinopathie pré- proliférative (non perfusion) dilatation veineuse contractions des veines en forme de saucisson “IRMA”: anomalies microvasculaires intra-rétiniennes Rétinopathie proliférative nerf optique Ailleurs Oedème maculaire: cause première de perte de vision dans les 3 groupes Traitement de la rétinopathie diabétique • Contrôle de l’hyperglycémie et des facteurs de risque tel l’hypertension • Photocoagulation au laser (des endroits ischémiques) évite néovascularization • Injection intravitréenne de cortisone, d’inhibiteurs de VEGF • Vitrectomie+/- laser • Chirurgies pour les décollements rétiniens Photocoagulation au laser • Photocoagulation diffuse • Préservation de la macula Photocoagulation • pré • post • régression de NéoVx Rétinopathie proliférative Néovascularisation du segment postérieur s’accompagne d’une néovascularisation du segment antérieur Hypertension • Tension artérielle >130/90 • ≅ semblable à rétinopathie diabétique de fond Hypertension Vasoconstriction artériolaire, focale et généralisée Fermeture des capillaires Signes ischémiques : hémorragies, infarcissements Oédème du NO Étoile maculaire Occlusions artérielles • Embolie plaquettaire • Embolie cholestérol Maladies autoimmunes • • • • Arthrite rheumatoïde Lupus érythémateux Maladies de la thyroïde Sarcoïdose Arthrite Rheumatoïde Kératopathie en bandelette Arthrite juvénile idiopathique: – uvéites silentieuses et chroniques • Ulcération cornéenne périphérique Épisclérite Sclérite Arthrite Rheumatoïde • Scléromalacie perforante, avec visibilité de la choroide à travers la sclère Lupus Érythémateux Disséminé • Vasculite rétinienne • Neuropathie optique ischémique Maladies thyroïdiennes • Infiltration lymphocytaire des tissus moux • Oedème et fibrose hyper, hypo ou euthyroïdien • Rétraction des paupières • Proptose Infiltration musculaire avec fibrose → strabisme oeil G ne peut regarder en haut • Stade plus sévère • Exposition cornéenne secondaire à la proptose et rétraction des paupières • Kératite sévère compression du nerf optique neuropathie optique secondaire Urgence! Proptose visible au CT scan Infiltration fibreuse des muscles compression du nerf optique Sarcoïdose • Uvéite granulomateuse • Vasculite “taches de bougies” • Névrite optique ischémique Les Maladies Néoplasiques • Primaires • rétinoblastome • mélanome • Secondaires - Carcinomes métastatiques • poumons • seins • leucémie • Métastase d’un carcinome pulmonaire Conclusion • L’examen oculaire fait parti intégrale de l’examen physique des maladies systémiques • N’ayez pas peur de dilater • Familiarisez vous avec l’ophtalmoscope…..