Transcript Intoxicaciones en pediatria

Dr. Angelo Lopez_ Pediatra intensivista
HUSI. Epidemiólogo
Intoxicación
Cuadro clínico producido por el contacto con
una sustancia tóxica o veneno, que
ingresa al organismo produciendo
alteraciones patológicas en el mismo.
Peña, Guia para el manejo del paciente intoxicado.Dpto de farmacología y toxicología.
Universidad de Antioquia . 2009
Tóxico
Sustancia que es susceptible de generar, por un
mecanismo químico, acciones adversas o
nocivas en los seres vivos. Depende de:
• Dosis
• Características del organismo receptor (raza,
sexo, edad, condiciones fisiológicas y
patológicas).
• Características
externas:
ambiente,
temperatura, situación atmosférica.
• Vía de administración
Peña, Guia para el manejo del paciente intoxicado.Dpto de farmacología y toxicología.
Universidad de Antioquia . 2009
Veneno
Término de uso legal o jurídico, no médico.
El concepto implica las sustancias tóxicas
que son empleadas de manera intencional.
Envenenamiento sólo cuando las
intoxicaciones son homicidas o suicidas.
Peña, Guia para el manejo del paciente intoxicado.Dpto de farmacología y toxicología.
Universidad de Antioquia . 2009
Dosis
• DOSIS: Es la cantidad de tóxico que ingresa
al organismo y que es capaz de producir
síntomas de toxicidad
• DOSIS TOXICA: dosis que es capaz de
producir los efectos dañinos
• DOSIS UMBRAL: cantidad mínima
necesaria para producir el efecto tóxico.
Peña, Guia para el manejo del paciente intoxicado.Dpto de farmacología y toxicología.
Universidad de Antioquia . 2009
Toxidrome
Signos y síntomas presentados por el paciente
con un grupo de agentes tóxicos de
mecanismos de toxicidad similar, con el
objetivo de orientar el diagnóstico, y el
tratamiento antidotal y de soporte.
Peña, Guia para el manejo del paciente intoxicado.Dpto de farmacología y toxicología.
Universidad de Antioquia . 2009
Generalidades
• 99% Intoxicaciones agudas
– 40% por medicamentos
– 95% auto-ingestión
• 92% ocurren en el domicilio
– 88% accidentales
– 62% niños menores de 6
años
Watson WA, Litovitz TL, Rodgers GCJ, et al. 2004 Annual report of the American
Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg
Med 2005;23:589–666.
David L. Eldridge. Pediatric Toxicology. Emerg Med Clin N Am 15 (2007) 283–308
Epidemiología
• USA: 2004 American Association of Poison Control
Centers (AAPCC)
1,250,536
exposiciones a
sustancias tóxicas (51, 3 % ) menores de 6 años y
938,874 (38,5%) menores de 2 años.
• Muerte rara. 15,447 de las cuales 537 (3,7%) en
menores de 6 años y 397 (2,6%) en menores de 2
años.
David L. Eldridge. Pediatric Toxicology. Emerg Med Clin N Am 15 (2007) 283–308
Hanhan, Usama. The poisoned child in the pediatrica Intensive Care Unit. Pediatr Clin N
Am 55 (2008) 669-686
Epidemiología
• COLOMBIA : 2006- 2008 SIVIGILA INS. 40.061
Intoxicaciones .
Exposición a plaguicidas
45,2%,
medicamentos 21,1%.
• 2009. 19.723 exposiciones . Tasa de intoxicaciones 5,75 x
100.000 habitantes. 28,4% menores de 14 años; 9,3%
menores de 4 años.
• Muerte rara. 187 casos. Tasa de mortalidad 0,6 x 100.000
habitantes// Tasa de letalidad 9,48 x 100.000 habitantes
Avila Albert; Moreno Atilio. Medidas generales en el servicio de urgencias para el paciente
pediátrico intoxicado. Trabajo de promoción. Medicina de Urgencias. Pontificia
Universidad Javeriana. 2011.( pendiente publicación)
Anamnesis
 Medicación sospechosa
 Hora del contacto
 Vía de intoxicación
 Otras medicaciones
probables asociadas
 Antecedentes
personales
Bryant, Sean. Management of toxic exposure in children. Emerg Med Clin N Am 21
(2003) 101-119
Goldfranks, Toxicologic Emergencies, Mc Graw Hill, 7 Ed.
Examen Físico
 Desvestir el paciente y realizar examen completo
 Aliento y olor del paciente ( almendras: cianuro;
frutas : alcoholes; Ajo :arsénico; organofosforados:
pescado; fósforo: zinc).
 RsRs y RsCs: arrirtmias, estertores.
 RsIs: disminuidos o aumentados
 Evidencia externa de trauma
 Marcas de pinchazos: fosa antecubital, lengua,
tobillos.
Bryant, Sean. Management of toxic exposure in children. Emerg Med Clin N Am 21
(2003) 101-119
Marx, Jhon. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice,
Elsevvier. 6th ed.
Examen Neurológico
• Nivel de conciencia
• Tamaño y reactividad
pupilar
• Presencia o ausencia de
nistagmus
• Reflejos
• Focalización neurológica
Bryant, Sean. Management of toxic exposure in children. Emerg Med Clin N Am 21
(2003) 101-119
Marx, Jhon. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice,
Elsevvier. 6th ed.
P
A
C
E
D
Propanolol,
fisostigmine
Anticolinesterasas
f
A
Anticolinérgicos:
antihistamínicos,
antipsicóticos,
anfetaminas
s
Simpaticomiméticos
t
Teofilina, hormonas
tiroideas
Clonidina, BCC
Etanol, alcoholes
Digital
Free base: cocaína
C
R
A
S
H
Clonidina
C
Cocaína
t
Suplemento tiroideo
s
Simpaticomimético
Raticidas: arsénico
ATC, aminofilina,
antiHTA
Sedativo, hipnóticos
Heroína
c
Cafeína
P
A
N
T
• Paraquat
• Asa
• Nervioso agentes
• Toxinas acidosis
metabólica
S
L
O
W
• Sedativo hipnótico
• Licor
• Opiodes
• Wedd: marihuana
Colinérgicos
o Barbitúricos
o Carbamatos
o Opioides
o Clonidina
o Nicotina
o Fenotiazina
o Fisostigmina
o Pilocarpina
o
o
o
o
o
o
o
Anticolinérgicos
Anfetaminas
Cocaína
LSD
IMAOs
Simpaticomiméticos
Toxidromes
• Síndromes clínicos
• Reconocimiento de patrones
tóxicos o de
envenenamiento.
• Constelación de Síntomas
y signos
Simp
ático
mimé
tico
Simpaticomimético
•
•
•
•
•
•
•
Midriasis
Taquicardia
HTA
HiperT°
Convulsiones
Alucinaciones
Casos graves
arritmias
Cocaína, anfetaminas, LSD,
descongestionantes
Anticolinérgico
Midriasis
Taquicardia
Hipertensión
Íleo
Retención urinaria
Piel Seca
Fiebre
Visión borrosa
Psicosis
Alucinaciones
Mioclonias
Coma/Delirio
HIPERTA
DISMINUCIÓN
RUIDOS
Antihistamínicos, fenotiazida, escopolamina, atropina,
antiparkinsonianos
Colinérgico
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Miosis
 Cefalea
Bradicardia
 Confusión
Salivación
 Fasciculaciones
Lagrimeo
musculares
Diarrea
 Calambres
Emesis
 Parálisis Flácida
Diaforesis
Broncorrea
Inc. Urinaria y
fecal
Insecticidas Organofosforados o carbamatos, algunos
Hongos, Fisostigmina
Serotoninérgico
•
•
•
•
•
•
Taquicardia
Midriasis
Piel caliente y sudorosa
vómito,diarrea
Irritabilidad, hiperreflexia
Trismos, temblor, mioclonias.
ISRS, fluoxetina, sertralina, paroxetina
Laboratorio de Toxicología
• Glucosa,
electrolitos,
Función renal,
Hepática
• EKG: Medir QT
y QRS
• Pulsoximetría
• Gases arteriales
Laboratorio de Toxicología
• Sangre: 10 cc en tubo seco.
• Orina: La mayor cantidad
posible.
• Contenido gástrico?
– Solo para cadena de custodia
Bryant, Sean. Management of toxic exposure in children. Emerg Med Clin N Am 21
(2003) 101-119
Tamara, Mc Gregor. Evaluation and management of common chilhood poisonings.
American family Physician.Vol 79 Number 5 (2009) 397-403
Anión Gap
• Normal 8- 16 mEq/L.
Timothy B. Erickson. The
Approach to the Patient with an
Unknown Overdose. Emerg Med
Clin N Am 25 (2007) 249–281
Holstege Christopher. Critical care
toxicology. Emerg Med Clin N Am
25 (2008) 715-739
Osmolar GAP
• -15 a + 10 mOsm/ Kg :
normal
• Incremento presencia de
sustancia de bajo peso
molecular,
osmóticamente activa en
el suero
Holstege Christopher. Critical care toxicology. Emerg Med Clin N Am 25
(2008) 715-739
Timothy B. Erickson. The Approach to the Patient with an Unknown Overdose. Emerg
Med Clin N Am 25 (2007) 249–281
Timothy B. Erickson. The Approach to the Patient with an Unknown Overdose. Emerg
Med Clin N Am 25 (2007) 249–281
D
A
C
B
E
1. Cadena de Supervivencia Pediátrica:
PREVENCIÓN
2. Reanimación del paciente
3. Diagnóstico clínico: Toxidrómes
4. Descontaminación
5. Antídoto
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010
C
• Tensión arterial y pulso
• EKG
• Líneas venosas
• Determinar la presencia de:
* Bradicardia/bloqueo AV
* Intervalo QRS prolongado
* Taquicardia
* Arritmias ventriculares
Usama A. Hanhan. The Poisoned Child in the Pediatric Intensive Care Unit. Pediatr Clin
N Am 55 (2008) 669–686
A
VIA AEREA




Evaluación de reflejos
protectores.
Posición del paciente.
Limpieza y succión
de la vía aérea.
¿Entubación
endotraqueal?.
B
VENTILACION
 GA
 Asistencia ventilatoria.
 Oxígeno.
* Falla ventilatoria.
* Hipoxia
* Broncoespasmo.
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010
D
• Estado neurológico
• Evaluar glicemia
• Considerar causas orgánicas
* Hipoglicemia
* Coma o estupor
* Hipotermia o hipertermia
* Convulsiones
* Agitación
E
Descontaminación
• DESCONTAMINACIÓN SUPERFICIAL
– Piel
– Ojos
– Inhalación
• DESCONTAMINACIÓN GASTROINTESTINAL
– Lavado gástrico
– Carbón activado
– Irrigación intestinal total
Manejo Inicial
• Shock :
– 10-20 ml/kg de LEV
• Convulsión:
– Diazepam 0,3 mg /kg
• Hipoglucemia sintomática:
– DAD al 10- 25 % .
– Tiamina para prevenir la Enc. De Wernicke
– Glucagón 10 mg IM sin acceso IV
• Naloxona:
– 0,1 mg/kg (máx. 2 mg dosis)
Tamara, Mc Gregor. Evaluation and management of common chilhood poisonings.
American family Physician.Vol 79 Number 5 (2009) 397-403
Tamara, Mc Gregor. Evaluation and management of common chilhood poisonings.
American family Physician.Vol 79 Number 5 (2009) 397-403
¿Cuál es la indicación de Naloxona?
 Se recomienda en pacientes con sobredosis con
opiáceos.
 Se debe soportar ventilatoriamente al paciente
antes de su administración.
 Su uso puede evitar la intubación del paciente.
 Dosis:
 0.1 mg /Kg IV.
Gill AM, Cousins A, Nunn AJ, Choonara JA. Opiate-induced respiratory depression in
pediatric patients. Ann Pharmacother. 1996; 30: 125–129
Acetaminofén
N-Acetil Cisteina
Bolo 150mg/kg/IV
Mantenimiento 50mg/kg
para 4 hr y 100/mg/kg
para 12hr
Anticolinérgicos
(escopolamina)
Salicilato de Fisostigmine
1-2mg/IV en infusión
lenta cada 3 a 5 min
Benzodiacepina
Flumazenil
0,2mg IV en bolo dosis
máxima 3mg
Carbamatos
Atropina
Digoxina
2-4 mg IV en bolo, se
repite según respuesta
Fragmentos de anticuerpo 10 a 20 ampollas IV
contra digoxina
para situaciones que
comprometan la vida
Metanol
Etanol 10%
10 cc/kg IV u oral
Metilpirazol
15 mg/kg en bolo,
puede repetirse
Plomo, Arséico,
Dimercaprol
mercurio, antimonio, (si hay
Bismuto, cobre,
encefalopatía)
hierro, zinc
EDTA en 250cc,
infuión en :
3 – 5mg/IM o
50 – 75 mg/m2 IM
por 10 dias
20-30 mg/k duidos
12 – 20 cada hora
Cyanida
Amylnitrato,
nitrito de sodio,
tiosulfato de sodio
Calcio antagonistas
Calcio al 10%
10 – 20 cc IV en
bolo, repetir dosis o
infuaión
Glucagón
5 – 10mg IV en bolo
seguido de5-10/horas
en infiusión.
Opioides
Naloxona
0.4 – 2 mg IV
Organosfosforados
Atropina
2 – 4mg/IV en bolo
repetir dosis
Pralidoxina:
1 a 2 gr dia
Antidepresivos
tricíclicos
Bicarbonato de
Sodio
1 – 2 mEq IV en
bolo
Hierro
Deferoxamina
(Desferal)
Infusión IV 15
mg/kg hora
Descontaminación
Gastrointestinal
Avila Albert; Moreno Atilio. Medidas generales en el servicio de urgencias para el paciente
pediátrico intoxicado. Trabajo de promoción. Medicina de Urgencias. Pontificia
Universidad Javeriana. 2011.( pendiente publicación)
Bryant, Sean. Management of toxic exposure in children. Emerg Med Clin N Am 21
(2003) 101-119
Tamara, Mc Gregor. Evaluation and management of common chilhood poisonings.
American family Physician.Vol 79 Number 5 (2009) 397-403
Marx, Jhon. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice,
Elsevvier. 6th ed.
a. Inducción del vómito
• El Jarabe de Ipecacuana NO se recomienda
para uso rutinario en pacientes intoxicados.
b. Lavado Gástrico
Indicaciones
Sustancias que no
tengan capacidad
de fijarse al carbón
activado,
no
corrosivo, no más de
1 hora de ingestión.
Contraindicaciones
.Depresión del estado de conciencia
.No protección de la vía aérea
.Sustancias corrosivas o hidrocarburos
.Perforación o hemorragia gastrointestinal
Técnica
1. Verificar posición de la
sonda
2. SNG: 22 – 28 Fr en niños36 Fr en adolescentes
3. SSN 0,9% 10 ml/kg
4. Volumen de retorno igual
al administrado.
5. Líquido claro
• Perforación de esófago o estómago
• Broncoaspiración. Estimulación vagal
c. Carbón Activado
Estrategia más
recomendada
Funciona como un
efectivo absorbente
Ideal primeros 60 min.
Máx 2 horas
Dosis 0,5- 2 mg/Kg
( Máx 50 gr)
Indicaciones
• Exposición por vía oral a sustancias tóxicas,
en cantidades, tóxicas
• Menos de una hora de la ingestión
• No deterioro del estado de conciencia.
• Ante cualquier evidencia de deterioro
neurológico o la aparición de convulsiones, la
administración de carbón activado debe
hacerse previa intubación orotraqueal.
Timothy B. Erickson. The
Approach to the Patient with an
Unknown Overdose. Emerg Med
Clin N Am 25 (2007) 249–281
Contraindicaciones
• Carece de utilidad o está contraindicado
en la exposición a las siguientes
sustancias: alcoholes, hidrocarburos,
ácidos y álcalis, hierro, litio.
Técnica
• Añadir 8 partes de
agua a la cantidad
seleccionada
en
forma de polvo.
• Paso
por
sonda
nasogástrica
u
orogástrica.
d. Irrigación Intestinal
• INDICACIONES: Agentes no bien absorbidos por carbón
activado







Restos de pinturas plomadas
Tabletas de hierro
Pilas
Transportadores de drogas “ mulas”
Calcio antagonistas
Ingestión de sustancia de liberación prolongada o
cubierta entérica
Paquetes o condones
• DOSIS: 25 -50 cc/kg/ h
máx 2 lt/h hasta que el
líquido sea claro. Su efecto
inicia en 1 hora.
• Polietilenglicol: Isotónico, no
absorbible, No alteraciones
hidroelectrolíticas.
Se
disuelve en 1 lt de agua y se
pasa por SNG u oral.
e. Medidas de Excreción
 Alcalinización de la orina :pH mayor o igual
a 7,5
 Promueve eliminación de ácidos débiles
 Bicarbonato
de Sodio 1-2 meq/Kg. ( 15 ampollas
en 850 cc de DAD 5%. Pasar a 2-3 cc/kg/h).
•Antidepresivos tricíclicos
•ASA
•Fenobarbital
•Herbicidas
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Approach to the Patient with an
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INTOXICACION POR
ACETAMINOFEN
INTOXICACION POR
ACETAMINOFEN
•
•
•
•
•
Principal causa de intoxicaciones
Absorción en 2 horas
Dosis terapéuticas: 10-15 mg/kg/dosis
Dosis toxicas: 150-200 mg/kg (vol: peso*5)
Intoxicación a dosis mas bajas si hay niveles
bajos de glutation, desnutrición,
o
situaciones que sean inductoras de enzimas:
uso de anticonvulsivantes, isoniazida
Metabolismo
• 90% hepático
• 3 rutas metabólicas
diferentes:
• 70% conjugado con
glucurónido
• 20%conjugado con
sulfato
• oxidación con cpy450
mas conjugación con
glutation.
Fisiopatología
• 3-5% : N – acetil- para-benzoquinoneimina.
• Altamente hepato y nefrotoxica
• Glutation: molécula hidrosoluble, menos
activa
• Eliminada por la orina
• Altas dosis: mayor producción de NAPQI
excede la capacidad del glutatión
La mayoría del metabolismo se produce en la zona
3 del acino hepático, lo que hace que esta zona
sea la primera afectada. Y altas dosis esta se
puede producir necrosis de las zonas I y II
también.
Fases de la intoxicación
fase
tiempo
características
1
Primeras 24 horas
Síntomas inespecíficos, nauseas, vomito, diaforesis,
pueden resolver
2
24-72 horas
Lesión hepática, dolor en HCD y epigastrio, nauseas,
vomito, elevación de enzimas, hepáticas,
hepatomegalia, oliguria, hiperbilirrubinemia,
prolongación de los tiempos de coagulación.
3
72-96 horas
Necrosis hepática, falla hepática, encefalopatía,
acidosis metabólica hipoglucemia falla renal aguda,
SFOM, edema cerebral, muerte
4
7-14 días
Resolución de la disfunción hepática
SIN DISFUNCION HEPATICA CRONICA.
DX Y TTO
1. Sospecha clínica
2. Concentración de acetaminofén
en sangre, primeras 24 horas
3. Enzimas hepáticas, electrolitos,
tiempos de coagulación, BUN,
creatinina, glicemia,
bilirrubinas, gases arterialeS
Tratar si:
• Siempre si la dosis es tóxica
• Alteración de pruebas de función
hepática
• Concentración en línea de
tratamiento
• Concentración mayor a
10mcg/dl si no se conoce la hora
de ingestión
Metas de tratamiento
Limitar la absorción: se podría hacer lavado gástrico si la
consulta es muy rápida, carbón activado
Iniciar antídoto lo mas rápido posible
Control de los síntomas
Soportes que requiera
Antídoto
• N-ACETILCISTEÍNA
• DOSIS DE CARGA DE 140 MG/KG,
MANTENIMIENTO: 70 MG/KG CADA 4
HORAS-17 DOSIS.
• Máximo beneficio las primeras 10 horas
• Control paraclinico y evolución del paciente
definen si se debe continuar por mas tiempo la
NAC
• Asociar a antiemético para no perder dosis
administrada, si vomita en la 1 hora después de
la dosis se debe repetir la dosis
INTOXICACIÓN
POR HIERRO
Hierro
• Por ingestión de multivitamínicos.
• Intoxicaciones mas graves por medicamentos
para adultos
• Niveles normales: 50 -150 mcg/dl
• Unido a transferrina: 300-400 mcg/dl, y
cuando se satura al 100%, empieza a circular
Fe libre se oxida y puede generar daño celular
Dosis tóxicas
Síntomas moderados 20-60 mg/kg
Síntomas graves: mas de 60 mg/kg
Dosis letal en el 50% de las personas: 200-250 mg/kg
130 mg/kg Riesgo de muerte en niños
MECANISMOS DE TOXICIDAD
Lesión caustica directa a la mucosa del TGI
Mecanismos de toxicidad
Desacople de la fosforilacion oxidativa y no producción de ATP
Mecanismo de toxicidad
• Lesión caustica directa en mucosa TGI: vómito
diarrea, hemorragia y dolor abdominal,
perforación, peritonitis.
• Alteración del metabolismo intracelular:
principalmente corazón, hígado y SNC por
liberación de radicales libres
• Vasodilatación sistémica: shock distributivo.
• Aumentan la permeabilidad capilar: shock
hipovolémico
• Acidosis Metabólica : 3Fe3* + H2O =Fe 2* + H
Diagnóstico
• Sospecha
• Rx. abdomen
• Fe en sangre las primeras 24 horas
– 300 mcg/dl a 500 mcg/dl toxicidad gastrointestinal
– 500 mcg/dl a 1000 mcg/dl toxicidad sistémica severa
– Mayor de 1000 mcg/dl toxicidad letal
• Glicemia
• Hemograma
• Gases arteriales
• Prueba de provocación con desferoxamina: quelación del
Fe que produce orina vino rosado.
Cuadro clínico
• Fase I: vómito durante los prim 80 min y posteriormente diarrea,
hemorragia, shock y muerte.
• Fase II: recuperación aparente por +/-24 horas, AUMENTO DE LA
ACIDOSIS
• Fase III: reaparición de HVD, deterioro del nivel de conciencia,
shock hipovolémico y distributivo, acidosis metabólica,
leucocitosis, coagulopatía (temprana por alt. de trombina, tardía
por falla hepática)
• Fase IV: 3-5 días post ingestión se produce falla hepática aguda:
ictericia, coma hepático, elevación de transaminasas, elevación de
amoniaco, hipoglucemia, coagulopatía, necrosis periportal,
necrosis grasa de cel. de kupffer, miocardio degeneración grasa
• Fase V: tardía obstrucción intestinal por lesion inicial en píloro e
intestino prox.
Tratamiento
Estabilización y prevención de shock:
Asegurar la vía aérea
Aumentar la Fio2
LEV: bolos de 10-20 cc/kg
Tratamiento
Limitar absorción y daño TGI:
• Hidroxido de magnesio
• Lavado gástrico con Agua o solución salina
a 15 ml/k hasta que salga limpio y claro
• Qx: si bezoar (hasta gastrectomia)
• Polietinlenglico-electrolitos (Nulitely  ):
20-40 cc/kg, continuo hasta que el
contenido rectal sea claro, y no se vean en
Rx, no en obstrucción o íleo
Tratamiento
• Considerar transfusión en niveles de
1000mcg/dl o mas
• Desferoxamina:
• 100 mg quelan 9,35 mg Fe, dar en infusion
a 15 mg/kg/h, se puede dializar.
ORGANOFOSFORADOS
• Muy liposolubles
• Absorción por piel, mucosas y pulmones.
• Metabolismo hepático (oxidación) con
metabolitos mas tóxicos
• Excreción renal
• Metabolitos se pueden almacenar en t.
adiposo, riñón, hígado y glándulas salivares
Mecanismo de toxicidad
• Se une a la acetilcolinesterasa, fosforilandola
unión irreversible
• Se acumula acetilcolina en la hendidura
sináptica o en la placa neuromuscular
Sd. colinérgico
Cuadro clínico
Sd intermedio/recaída del 3 día
• Aparición 24-96 horas post exposición
• Parálisis muscular proximal: pares cran, nuca, musc.
respiratorios
• Teorías: pasa el efecto de la atropina, se reinicia el
peristaltismo y hay absorción del toxico, reabsorción
de toxico eliminado (sudor) , liberación del toxico
almacenado.
• Alt. card: bloqueo a-v, cambios en ST, prolong. de QT,
arritmias ventriculares,
• Alt pulm: secreción bronquial, bronco espasmo,
depresión respiratoria
• RIESGO DE FALLA RESP Y MUERTE
Metas de tratamiento
Descontaminación
Soporte básico
Revertir el exceso de acetilcolina
Revertir la unión con la acetilcolinesterasa
TRATAMIENTO
CBA
Aumento de secreciones, o2
Quitar ropa contaminada, limpiar bien al pte.
agua+HCO3 Na
Lavado gástrico mas carbón activado
Atropina
• Antagonista competitivo de acetilcolina
(++ recept. muscarinicos)
• Ver: disminución de secreciones y aumento
de fc
• 0.02 – 0.1 mg/ Kg IV dosis
• 1 dosis inicial, se repite cada 5 - 10 min
hasta fc 80 lpm vs infusión continua.
• Mantenimiento: cada 30 min por 4 horas y
después cada 6
Pralidoxima
• Reactiva acetilcolinesterasa fosforilada
• Principalmente r. nicotínicos
• Mejora la contractilidad muscular en 10 a 40
min.
• Dosis:
inicial 25 a 50 mg/kg (max 1 gr) iv en 30 min,
repetir a em 1-2 horas si sigue com
fasiculaciones
Mantenimiento: 5-10mg/kg/hora.
Difenhidramina
• Coadyuvante para manejo de fasciculaciones
• 1 mg/k/12h
• Antihistamínico, anti colinérgico,
antimuscarinico
METANOL
•
•
•
•
•
•
Alcohol industrial
Alcohol de cocina
Pinturas
Solventes
Adhesivos
Licores adulterados
Absorción
• Piel: el que predomina en niños
• Mucosas
• Pulmones
“ En Bogotá, según el Instituto Nacional de Medicina
Legal, durante los años 1996-2001 se
reportaron 99 muertes por intoxicación metílica
comprobadas por análisis toxicológico;
esto demuestra la gran magnitud del problema
en nuestro medio. “
Dosis tóxica
• Tóxica: 150 mm/kg
• Dosis letal: 30-240 cc
• 40 mg/dl letal
Farmacocinética
• Absorción rápida
• Preferencia por órganos con más agua:
cerebro, humor acuoso y riñon.
• Metabolismo LENTO por alcohol
deshidrogenasa (20 veces mas preferencia por
el etanol)
• Eliminación renal y pulmonar
Mecanismos de toxicidad
• Metanol---formaldehido-----acido fórmico
• Acidosis metabólica (asociado a metab
anaerobio)
• Ceguera: formaldehido
Mecanismos de toxicidad
Grados de intoxicación
• Grado l: < de 10 mg/dl: Cefalea, náuseas,
malestar general,
• Grado ll: De 10 a 50 mg /dl: depresión del
SNC, agitación acidosis metabólica leve, alt.
de la visión.
• Grado lll: >50 mg /dl: después de latencia
hasta 30 h. acidosis y el daño ocular.
Progresión clínica
• Primeras horas: embriaguez, cefalea, anion
gap elevado
• 30 horas después: acidosis met. Severa, alt
visuales, convulsiones, coma, ceguera. Fondo
de ojo con hiperemia del disco óptico o
papiledema. Midriasis precoz y no reactiva
son signos de mal pronóstico.
Diagnóstico
• HC, EF, PARACLINICOS: gases, brecha
aniónica,
• Metanol en sangre y sus metabolitos:
• >20 mg/dL tóxicos
• >40 mg/dL fatales.
• Si la consulta es 30 horas después no se
descarta la intox. por niveles bajos.
• Metanol o formaldehido en orina
• Electrolitos, glucosa, BUN, creatinina,
osmolaridad serica, niveles de etanol, lactato
Tratamiento
EVITAR EL METABOLISMO DEL METANOL
Vía aérea y ventilación, saturación
Vendaje ocular
Si convulsiones manejarlas
Corrección de acidosis con HCO3 Na
Etanol terapia
• La idea es saturar la alcohol deshidrohenasa con
etanol
• Para: anion GAP: mayor de 5, Ac, met + anion GAP
mayor 5 - 10, metanol en sangre positivo,
formaldehido en sangre positivo
• Dosis de carga de 0.5-1 cc de alcohol absoluto/kg.
• Mantenimiento: 0.16 cc/kg/h por 72h
• RIESGO DE HIPOGLICEMIA
• PARA DAR VO SE ASUME BIODISPONIBILIDAD
DEL 100%
OTRAS MEDIDAS
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Lavado gástrico
Diuresis forzada: furosemida
Balance estricto LA/LE
Tiamina
Ac folico 1 mg/kg iv /4h por 6 dosis:
favorece eliminación de ac formico
HEMODIÁLISIS
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Ph 7.2 o menor
Anion GAP mayor 10
HCO3: MENOR 10
METANOL MAYOR DE 40MG/DL
Compromiso visual importante
Deterioro progresivo a pesar del manejo
Gracias!