Protozoos de importancia clínica M Paz-2011 Microbiología II

Amebas de vida libre patógenas al hombre

 De las amebas de vida libre los tres géneros que producen enfermedades en el hombre son:

Naegleria, Acanthamoeba y Balamuthia

.

 Son parásitos facultativos:   capaces de vivir de dos formas: como parásitos y como organismos de vida libre: amebas anfizoicas. Estas se distribuyen apliamente por toda la naturaleza abarcando suelo, agua y aire: cosmopolitas  En forma libre: aguas dulces, salobres, termales y de mar.

Patogenia de las amebas de vida libre



Las patologías mas comunes son la Meningitis amebiana primaria (MAP) y la Encefalitis amebiana granulosa (EAG).

Naegleria fowleri

     Tres estadios: Trofozoíto, Flagelado y Quiste. Trofozoíto mide aproximadamente de 15 a 25 μm. El citoplasma es finamente granular y contiene múltiples mitocondrias, lisosomas y vacuolas, el núcleo es central y contiene un cariosoma central denso y esférico.

La forma flagelada: biflagelada (puede contener a más de 10 flagelos) y es un signo que describe la etapa en que la ameba no se alimenta: infectante El quiste es esférico mide de 8 a 12 μm y posee una densa pared este no se encuentra en la meningitis amebiana granulomatosa.

Naegleria fowleri:

patogenia

 Sitio de infección:  Neuroepitelio Olfatorio (inhalación polvo o ingestión de agua contaminada)  Mecanismo de infección: Este trofozoíto al llegar al Neuroepitelio Olfatorio es fagocitado por sus células lo cual le permite a la ameba atravesar la placa cribiforme y llegar así al espacio subaracnoideo en donde se multiplica y prolifera hacia el SNC.

Naegleria fowleri

Acanthamoeba

spp  Cinco especies se han aislado en el hombre.

 Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm, tiene pseudópodos en forma de espina (acantopodios) y un núcleo central sin cromatina periférica y con un cariosoma prominente.  Es aeróbico y crece a temperaturas 25 - 35º C.

 Quiste: redondo, mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza por tener una doble pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o poliédrica: FORMA INFECTANTE

Patogenia



Vía de infección: aire, agua y polvo



Mecanismo de infección: es un parásito oportunista



Tres vías de infecciones distintas:

 vía cutánea (por heridas en la piel)  vía nasal (ingreso de aguas contaminadas, polvo, etc…)  vía respiratoria en individuos inmuno comprometidos.

Modo de transmisión

      Se ha aislado en aguas oceánicas, aguas dulces de alcantarillado, en lodo, en filtros de aire, polvo de habitaciones y en secreción nasal de individuos sanos.

Contaminación al bañarse en lagos, lagunas o piscinas.

Penetra piel, mucosa conjuntival y árbol respiratorio superior. Si se diseminar puede producir encefalitis.

Los quistes que penetran en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos.

En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la córnea, a través del contacto con aguas contaminadas y con el uso de lentes de contacto.

Reservorios: conejos, perros, pavos, etc.

Ciclo de vida

Clínica y patología

Queratitis amebiana  sucede generalmente en niños, adultos jóvenes y ancianos   generalmente el diagnóstico es tardío y hay ulceración corneal, pudiendo llegar a la ceguera. Dx diferencial: queratitis micótica o por herpes.  Signos más importantes: iritis, infiltrado anular, rotura epitelial recurrente, cataratas, hipopión. Encefalitis amebiana granulomatosa   Previamente: lesiones cutáneas, (ulcerosas, nodulares o en forma de absceso subcutáneo) sinusitis o neumonitis (semanas o meses). Encefalitis de comienzo insidioso y déficits neurológicos focales.   Signos y síntomas característicos: alteraciones sensoriales, convulsiones, fiebre, cefalea y hemiparesia Puede haber ataxia y alteraciones visuales.

Trofozoítos

QUISTE

TINCIÓN TRICRÓMICA

Diagnóstico por imágenes

Balamuthia mandrillaris

    Dos fases: trofozoíto y quiste   el trofozoito es más grande que el de

Acanthamoeba

.

El quiste (15 a 20 um). Tiene una pared triple.

Forma infectante.

Vía de infección: por el aire, el agua y polvo, al igual que la Acanthomoeba.

Mecanismo de infección: es un parasito oportunista.

tres vías de infecciones distintas: vía cutánea (por heridas en la piel), vía nasal (ingreso de aguas contaminadas, polvo, etc…) y vía respiratoria en individuos inmunocomprometidos.

Cuadro clínico: MAP

   Meningoencefalitis amebiana primaria ocurre principalmente en individuos sanos, inmunocompetentes, niños o adultos jóvenes con historia de baño o zambullida en agua fresca justo antes del inicio del cuadro. El período de incubación dura 3 a 7 días (o semanas) Los síntomas comienzan abruptamente, con fiebre leve y malestar general, algunas veces acompañados de rinitis y odinofagia; estos síntomas progresan rápidamente, con acentuada cefalea y fiebre, seguido por vómitos, rigidez de nuca y signos de irritación meníngea.

Cuadro clínico: MAP

     Hacia el final del tercer día, el paciente está muy desorientado, si no comatoso. Algunos síntomas leves de compromiso respiratorio superior pueden estar presentes. Al ingreso al hospital, el diagnóstico es generalmente de meningitis piógena En el hospital, el cuadro clínico es de un continuo deterioro, somnolencia, y algunas veces con convulsiones.

El paciente fallece de insuficiencia respiratoria en menos de 10 días de iniciados los síntomas.

Diagnóstico

 Clínico: Con base a antecedentes epidemiológicos del paciente, como su patología de base.  Los casos de queratitis generalmente suele diagnosticarse erróneamente.

  Como la queratitis amebiana tarda varios días o meses y tiene frecuentes períodos de remisión, se dilata más aún la realización del diagnóstico, En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadro meníngeo supurativo.

Laboratorio:  Observación de quistes y trofozoítos en raspado de córnea   Directo o con coloraciones: hematoxilina, tricrómica o Giemsa.

Cultivo: es muy difícil

Diagnóstico

   Las pruebas de laboratorio muestran un aumento de los leucocitos polimorfonucleares en sangre. El LCR tiene elevados contenidos de proteínas, células mononucleares, trofozoitos amebianos móviles y hematíes. Por las características del LCR y el cuadro clínico, la enfermedad frecuentemente se confunde con meningitis viral. Tomografías computarizadas muestran un proceso meníngeo con obliteración de los espacios alrededor del cerebro medio o sólo edema difuso inespecífico.

Cuadro clínico: EAG

    La encefalitis amebiana granulomatosa: compromiso del cerebro.

Las manifestaciones clínicas son variables pero en la mayoría de los pacientes se presenta como una encefalopatía focal o difusa y con signos de irritación meníngea. Signos y síntomas dependen de una lesión que ocupa espacio, con los consiguientes signos de aumento de la presión intracraneana: anormalidades del estado mental, letargo, cefalea, hemiparesias y meningismo. La fiebre presente en la mitad de los casos y, en un menor grado, náuseas, vómitos, anorexia, ataxia, y afasia.

Cuadro clínico: EAG

 El curso de la enfermedad es subagudo o crónico, de 7 a 120 días. Algunos pacientes tienen, simultáneamente, lesiones cutáneas ulceradas.

Diagnóstico

   Las anormalidades de laboratorio más significativas en el LCR son pleocitosis con 20 a 100% de linfocitos, una glucosa normal o límite, aumento del nivel de proteínas, y unas pocas células polimorfonucleares. La glucorraquia normal o límite y el recuento subanormal de células polinucleares ayuda a diferenciar esta infección de la meningoencefalitis bacteriana.

TAC, angiograma cerebral y técnicas con galio, usualmente demuestran graves lesiones vasculares localizadas en cualquier parte dentro del cerebro, de manera especial en el cerebelo o cerebro medio.

Diagnóstico por imágenes

Diagnóstico microscópico

Diagnóstico microscópico

Tratamiento

 Queratitis: soluciones oftalmológicas con neomicina, nitrato de miconazol, o isotiocianato de propamidina.  En algunos casos se efectúa queratoplastia y debridamiento.

 En Map se usa anfotericina B, miconazol endovenosos e intraventriculares.

 En EaG no hay tratamiento efectivo.

 El parásito es resistente a las sulfas.  Altas dosis de isotianato de pentamidina, cotrimoxazol (TMP-SMX), polimixina B: relativamente efectivos

Balantidium coli

(ciliado intestinal)

Características microbiológicas

Distribución geográfica: cosmopolita Morfología y características del agente    protozoo más grande único ciliado que produce enfermedad en el humano.

Forma patógena: trofozoíto   oval, mide 50 a 200 µm, la membrana está rodeada de cilios.

Presenta un micro y un macro núcleo.  Forma infectante: quiste  redondeado, mide 40-60 µm   contiene un solo parásito un micro y un macronúcleo .

Ciclo vital

Balantidium coli

Trofozoíto de

Balantidium coli

Balantidium coli

Modo de transmisión

     Principal reservorio animal: cerdo. Se transmite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. Se ha descrito la infección a través de heces humanas infectadas.

Habita en el intestino grueso. Puede tener localización extraintestinal.

Clínica y Patología

       La mayoría de los casos de balantidiosis: asintomática Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas con o sin moco y sangre, dolor abdominal, náuseas y vómitos. La forma aguda o balantidiosis disentérica se presenta con sintomatología semejante a la disentería amebiana. Invade la mucosa y submucosa por acción de la enzima hialuronidasa parasitaria, y por penetración mecánica. Tiene amplia replicación. Al examen endoscópico se observan úlceras con bordes socavados. Puede provocar peritonitis por perforación colónica. Raramente se han descrito localizaciones extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos, vejiga, vagina, pleura e hígado.

Diagnóstico: laboratorio

  Directo:   identificación de los trofozoítos en heces recién emitidas o recogidas con preservantes para trofozoítos debido a que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. Se pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlceras durante la sigmoideoscopía o en material de biopsia.

Tratamiento

     Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria. En única toma.

 Adultos: 2 g.  Niños: 25/40 mg/kg peso.. Metronidazol: Dosis diaria:   Adultos: 750 mg.

Niños: 15-30 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7/10 días Furazolidona: Dosis diaria  Adultos: 2 g/día. En 4 tomas, 5 días. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. En 4 tomas, 10 días. Secnidazol: Dosis diaria:  Adultos: 2 g.  Niños: 40 mg/kg peso. En única toma. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g.; Niños: 15 mg/kg peso.