Transcript Трихинеллез116.5 KB

Трихинеллез
КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ
БОЛЕЗНЕЙ ИГМУ
Обстановка по паразитарным болезням
Протозойные болезни и гельминтозы
составляют существенную часть
инфекционной патологии. По данным
ВОЗ, паразитарными болезнями в мире
поражено более 4,5 миллиарда человек.
В России ежегодно регистрируется около
одного миллиона больных
паразитарными болезнями. Истинное их
число, по экспертным оценкам и
данным выборочных обследований,
превышает 20 млн. человек.
Определение
Трихинеллез – зоонозный
пероральный биогельминтоз,
вызываемый круглыми червями и
характеризующийся лихорадкой,
выраженными проявлениями
аллергии и симптомами поражения
поперечно-полосатой мускулатуры
личинками паразита

ИСТОРИЯ ВОПРОСА
Трихинеллез впервые описан Zenker в 1860 г.
При вскрытии трупа женщины, умершей, как
предполагали, от брюшного тифа, он
обнаружил в кишечнике мелких нитевидных
гельминтов, а в мышцах – множество
инкапсулированных личинок паразита.
Однако опасность употребления свинины в пищу,
связанная с трихинеллезом, была известна
людям задолго до открытия возбудителя. Повидимому, именно на профилактику
трихинеллеза направлены религиозные
запреты употреблять в пищу свинину у иудеев
и мусульман.
Этиология

Возбудители – круглые черви – нематоды.

Трихинелл много, но наиболее значимы четыре вида: Т.
spiralis, Т. nativa, Т. nelsoni и Т. Pseudospiralis.
Т. Spiralis – распространена повсеместно, паразитирует у
домашних свиней, высоко патогенна для человека.
Т. Nativa – распространена а Северном полушарии,
паразитирует у диких млекопитающих, высокоустойчива
к холоду, патогенна для человека.
Т. nelsoni – распространена в Экваториальной Африке,
паразитирует у диких млекопитающих, мало патогенна
для человека.
Т. Pseudospiralis – распространена повсеместно,
паразитирует у птиц и млекопитающих. Личинки этого
вида не образуют капсул в мышцах. Патогенность для
человека окончательно не установлена.




ЭТИОЛОГИЯ
В половозрелой стадии трихинеллы
паразитируют в стенке тонкой кишки и
начальных отделах толстой. В
личиночной стадии гельминты
находятся в поперечно-полосатой
мускулатуре, за исключением миокарда.
Весь цикл развития трихинелл проходит
в одном хозяине, который является и
окончательным, и промежуточным.
 Между всеми видами вырабатывается
перекрестный иммунитет.

трихинеллы
ЭТИОЛОГИЯ




Развитие трихинелл является примером
укороченного цикла, когда одна особь
млекопитающего играет для них роль
окончательного, а, затем, и промежуточного
хозяина.
У трихинелл наблюдается постоянный
паразитизм, так как ни одна из стадий развития не
выходит во внешнюю среду. Трихинеллы
живородящи.
В биологическом цикле трихинелл можно
выделить несколько стадий: яйцо, эмбрион,
мигрирующая личинка, ювенильная личинка,
инвазионная личинка и половозрелая стадия.
Каждая стадия проходит развитие в разных
условиях существования в хозяине.
ЭТИОЛОГИЯ
Освобождение мышечных (инвазионных)
личинок трихинелл от капсул начинается сразу
же при попадании их в желудок и идет
параллельно с перевариванием мышц.
 Развитие личинок в половозрелых червей и
паразитирование последних происходит
непосредственно на кишечной стенке.
 Фаза кишечного трихинеллеза проходит
клинически незаметно.
 Длительность жизни половозрелых червей
короткая по сравнению с личиночной стадией,
что является полезным приспособлением
гельминта. Удлинение срока жизни
способствовало бы увеличению потомства, что
могло бы привести к быстрой гибели хозяина и
к затруднению передачи инвазии.

ЭТИОЛОГИЯ
Распространен повсеместно, особенно среди
диких животных. Поражено более 1000 видов
млекопитающих, 36 видов грызунов и 7 видов
насекомых. Часто заражение через помет птиц.
Нельзя забывать в настоящее время об
употреблении мяса собак – шашлыки – при
обработке уксусом мясо собаки походит по
органолептическим свойствам на куриное
мясо.
Этиология
Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах, очень
устойчивы к действию неблагоприятных факторов. При
температуре – 12 С они сохраняют жизнеспособность в
течение 57 дней, а при -15 С погибают лишь через 15
дней.
При солении, копчении мяса личинки гибнут только в
поверхностных его слоях. Гибель личинок наступает при
температуре 70 С, но нужно учесть, что при варке в
глубине больших кусков личинки могут остаться
живыми.
При варке куска мяса толщиной в 8 см все личинки
трихинелл погибают лишь через 2-2,5 часа.
Т.о. заразиться трихинеллезом можно при употреблении
сырого мяса, недостаточно термически обработанного,,
а также соленого и копченого мяса.
Эпидемиология.
Трихинеллез - природно-очаговая зоонозная
инвазия.
Существуют два типа очагов:
 природные, в которых источниками заражения
являются хищные (плотоядные) млекопитающие,
реже - ластоногие и грызуны
 и антропоургические очаги, где инвазированы
свиньи, собаки, кошки, крысы, поедающие продукты
убоя, пищевые отбросы, падаль, содержащие
личинки трихинелл.

Человек заражается при употреблении в пищу
недостаточно термически обработанного мяса
инвазированных животных (свиней, кабанов,
медведей, барсуков, тюленей) и таких продуктов
питания, как сала с прожилками мяса, колбас.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболеваемость в России регистрируется
практически повсеместно, преобладает
заражение человека от употребления
непроваренной свинины подворного убоя
(более чем в 95% случаев)
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
От мяса медведя заражается не более 3%
больных
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Мясо – фактор передачи трихинелл
ПАТОГЕНЕЗ





Заглатываемые с пищевыми продуктами
личинки трихинелл в желудке и тонкой кишке
освобождаются от капсулы и внедряются в
слизистую, затем подслизистую оболочку тонкой
кишки и превращаются в половозрелые особи.
После оплодотворения каждая самка за короткое
время производит до 2000 личинок.
Из кишечной стенки хозяина личинки лимфогенным
и гематогенным путем мигрируют в поперечнополосатую мускулатуру, при этом, чем лучше
кровоснабжение мышц, тем большее количество
личинок в них попадает.
Инвазия более 100 паразитов на 1 г мышечной ткани
обусловливает развитие симптомов заболевания,
наличие 1000-5000 паразитов в 1 г мышечной ткани
приводит к тяжелому течению трихинеллеза.
Инкапсуляция личинок трихинелл в мышцах
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Инвазия зарегистрирована у 56 видов млекопитающих.
Установлено существование двух типов очагов
трихинеллеза: природных и синантропных. Среди
домашних животных и синантропных грызунов
возникают и поддерживаются синантропные очаги
инвазии. Занос трихинелл из природных очагов
приводит к формированию временных синантропных.
Природные очаги встречаются на всех широтах земного
шара и на всех континентах, кроме Австралии, и везде
регистрируются вспышки трихинеллеза у людей от
употребления мяса диких млекопитающих животных.
В синантропных очагах распространение инвазии у крыс и
свиней тесно связано: свиньи охотно поедают трупы
грызунов, а последние заражаются от трихинеллезного
свиного мяса.
Заболеваемость в России регистрируется практически
повсеместно, преобладает заражение человека в
синантропных очагах
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Трихинеллез возникает преимущественно
вспышками, охватывающими иногда
большое число людей. Чаще
наблюдаются семейные вспышки.
В России территорией, неблагополучной
по трихинеллезу, является
Краснодарский край. В странах
ближнего зарубежья стационарные
синантропные очаги зарегистрированы
в Белоруссии, Литве, Молдове,
правобережных областях Украины,
Уральской области Казахстана.
ПАТОГЕНЕЗ




Поскольку трихинеллы питаются продуктами
метаболизма из кишечника хозяина, то возможность их
развития в других условиях ограничена. Личинки,
введенные в опытах на животных парентерально,
погибают.
Вопрос миграции личинок в организме хозяина из
кишечной стенки до скелетных мышц остается до
настоящего времени дискуссионным.
Наиболее вероятно, что личинки из кишечной стенки
попадают в мезентериальные лимфатические сосуды,
затем - в мезентериальные лимфатические узлы,
грудной лимфатический проток, полую вену.
Возможна миграция личинок через кровеносную
систему. Веским доказательством гематогенного разноса
личинок служит распределение инкапсулированных
личинок трихинелл в скелетных мышцах в зависимости
от интенсивности их кровоснабжения. Личинки
трихинелл, попав в артериальную систему, разносятся
пассивно во все органы и ткани. Значительная их часть
сразу же заносится в скелетные мышцы. В других же
органах личинки погибают.
ПАТОГЕНЕЗ
Развитие и инкапсуляция личинок трихинелл в
мышцах — сложный процесс.
Вокруг личинок с участком саркоплазмы
формируется соединительнотканная капсула
особого специфического строения, с хорошо
развитой сосудистой сетью и чувствительными
нервными окончаниями.
Инкапсулированные личинки трихинелл живут
длительное время (годы), но на определенном
этапе их капсулы начинают постепенно
кальцифицироваться. При исследовании мышц
человека или животного с давним заражением
можно встретить все стадии кальцификации —
от капсул, совершенно лишенных кальция, до
полной их кальцификации, содержащих как
живых, так и погибших личинок трихинелл.
ПАТОГЕНЕЗ




В мышцах личинки продолжают эволюцию и через
17-18 дней становятся инвазионными. Вокруг
личинок формируется капсула, служащая
биологической мембраной, через которую
происходит поступление питательных веществ к
гельминту и удаление продуктов его метаболизма.
Инкапсулированные личинки могут жить в
организме хозяина до 40 лет. Постепенно капсула
кальцифицируется и личинки погибают.
Ведущее значение в патогенезе острого
трихинеллеза имеют аллергические реакции на
антигены гельминта.
При интенсивной инвазии и хроническом
трихинеллезе могут развиваться системные
васкулиты с поражением различных органов.
ПАТОГЕНЕЗ
Кальцификация капсул в мышцах
человека наступает не ранее, чем
через 5—7 лет после заражения.
 О распределении личинок
трихинелл в организме человека
сведений мало. По данным
некоторых авторов, наибольшее
число личинок у человека
определяется в мышцах языка и

диафрагмы.
Симптомы и течение.
Инкубационный период при
трихинеллезе человека чаще
продолжается от 10 до 25 дней.
Короткий (5—8 дней) и длительный
(28— 30 дней) инкубационный
период встречается редко.
Как правило, длительная инкубация
наблюдается при легком течении
трихинеллеза и наоборот.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
С первых дней отмечается плохое самочувствие,
головная боль, повышение температуры, иногда
до 39—40° С, отеки век и лица, эозинофилия
крови.
Вскоре возникают мышечные боли. Часто
появляются полиморфная сыпь, конъюнктивит,
кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде
бывают бессонница, головные боли,
галлюцинация, иногда депрессия. В осложненных
случаях развиваются более стойкие
неврологические и психотические синдромы.
Боли в животе и диспептические расстройства
наблюдаются не более чем у четверти больных,
поносы — редко.
КЛИНИКА
Полная клиническая картина
развертывается в течение 2 - 4
дней. Легкие заболевания часто
протекают без подъема
температуры, выраженных
миалгий.
Часто наблюдается полиморфное
клиническое течение
трихинеллеза.
КЛИНИКА
Лихорадка ремиттирующего типа бывает у
большинства больных. При легких
заболеваниях и средней тяжести она нарастает
обычно в течение 1—4 дней, а у тяжелых
больных — в более длительный период (13—20
дней).
Отеки век и всего лица в сочетании с
конъюнктивитом являются одним из
постоянных признаков трихинеллеза. Реже
отмечаются отеки на руках и ногах. При
легком и среднетяжелом течении болезни
отеки быстро возникают и держатся 1—2 и,
реже, 3 недели.
При осложненном трихинеллезе отеки, как и
лихорадка, развиваются медленнее и
достигают максимума в более поздние сроки.
КЛИНИКА
Мышечные боли встречаются у
подавляющею числа больных и
появляются спустя 1—3 и больше дней
от начала болезни. Сначала появляются
боли в мышцах нижних конечностей,
зачем в других группах мышц ягодичных, спины, живота, рук, шеи,
жевательных, языка, глотки, глазных.
Чем тяжелее протекает заболевание,
тем раньше они возникают.
При тяжелом течении трихинеллеза могут
появляться тяжелейшие миалгии с
контрактурами.
КЛИНИКА
Клинические проявления достигают
максимума к концу первой недели
болезни и держатся в течение 1—3
недель.
Мышечные боли и отеки могут
периодически возобновляться.
Иногда наступают рецидивы с
подъемом температуры.
Лабораторные данные
Обращает на себя внимание эозинофилия крови.
Отмечается прямая зависимость между числом
эозинофилов и степенью других клинических
проявлений.
Течение болезни сопровождается повышением
эозинофилов в крови до 50—60%,
максимально — до 80—93% на фоне
лейкоцитоза до 10 т.- 30 т. в 1 мкл.
Эозинофилия до 10—15% может сохраняться в
течение 2—3 месяцев и более после
выздоровления.
Максимальных цифр эозинофилия достигает при
легком течении на 4-й неделе болезни, при
среднетяжелом и тяжелом — на 3-й неделе.
При биохимическом исследовании определяется
диспротеинемия. Нередко повышена АЛТ.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Чаще развиваются
миокардит аллергической природы и
пневмония,
реже менингоэнцефалит, абдоминальный
синдром, а также поражения печени, почек,
флебиты, тромбозы крупных сосудов.
Осложнения развиваются на 3—4-й, реже 5-й
неделях заболевания.
При трихинеллезном миокардите может
возникнуть острая сердечно-сосудистая
недостаточность, но чаще она нарастает
постепенно. Для пневмонии характерны
диффузное усиление сосудистого рисунка,
часто поражение плевры.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Абдоминальный синдром встречается обычно
при интенсивном заражении, возникает на 3—
4-й неделях болезни и сопровождается
кожными высыпаниями. Он характеризуется
приступообразными сильными болями. Этот
синдром не связан с паразитированием
трихинелл в кишечнике, а зависит от
сосудистых поражений.
Параличи и парезы при трихинеллезе также
связаны с неспецифическими васкулитами и
диффузноочаговым гранулематозом в
головном и спинном мозге, реже с тромбозами
крупных сосудов.
ДИАГНОЗ ТРИХИНЕЛЛЕЗА
Диагностика заболевания комплексная.
Серологические реакции становятся
положительными лишь на 3—4-й неделе
инвазии.
В редких случаях (но не ранее 9—10-го дня
болезни) прибегают к биопсии, которая
проводится хирургом под анестезией из
трапециевидной, дельтовидной или
икроножной мышц.
В кале половозрелые трихинеллы не
обнаруживаются.
В венозной крови также практически нельзя
обнаружить мигрирующих личинок ввиду
кратковременного их пребывания в сосудистом
русле.
ДИАГНОСТИКА ТРИХИНЕЛЛЕЗА
Трихинеллез не всегда распознается сразу, и его
часто приходится дифференцировать
с острыми кишечными инфекциями, брюшным
или сыпным тифом, гриппом и ОРЗ, отеком
Квинке, пневмонией, токсической дифтерией
зева, лептоспирозом, геморрагической
лихорадкой с почечным синдромом и др.
Для серологической верификации трихинеллеза
используются:
реакция связывания комплемента,
реакция кольцепреципитации , реакция
преципитации.
РНГА и ИФА – специфичны и чувствительны.
 проводят исследование (трихинеллоскопия)
оставшихся не съеденными мяса и мясных
продуктов (колбаса).
ЛЕЧЕНИЕ ТРИХИНЕЛЛЕЗА
Все больные трихинеллезом с тяжелым и
среднетяжелым течением госпитализируются
в инфекционные или терапевтические
лечебные учреждения.
 Для специфической терапии применяются в
основном мебендазол (вермокс), реже —
тиабендазол.
 Мебендазол (синонимы: (Vermox, Antiox,
Nemasol и др.) назначают взрослым в дозе 0,3
г (детям в возрасте 2—10 лет по 25—50 мг) 3
раза в сутки в течение 3 суток, затем - 500 мг 3
раза в сутки в течение 10 суток.
 Тиабендазол (минтезол) назначают в дозе 25
мг/кг массы тела 2 раза в день через 12 часов
в течение 3—5 дней после приема пищи.
Второй курс может быть назначен по
показаниям спустя 1 неделю.

ЛЕЧЕНИЕ ТРИХИНЕЛЛЕЗА
Все больные получают патогенетическую
и симптоматическую терапию. Для
купирования аллергического
компонента заболевания применяют
антигистаминные препараты: димедрол,
супрастин, тавегил и др. При
выраженной интоксикации проводится
инфузионно-дезинтоксикационная
терапия глюкозо-солевыми растворами.
ЛЕЧЕНИЕ ТРИХИНЕЛЛЕЗА

Кортикостероидные гормоны
(преднизолон, гидрокортизон и
др.) назначают исключительно при
угрожающих жизни состояниях
(инфекционно-токсический шок) и
миокардите, поскольку они
препятствуют кальцификации
капсул личинок, что обусловливает
рецидивы, затяжное и хроническое
течение трихинеллеза.
ЛЕЧЕНИЕ ТРИХИНЕЛЛЕЗА
Проведение глюкокортикоидной терапии
приводит к нарушению процесса инкапсуляции
личинок трихинелл в мышцах, что клинически
проявляется формированием затяжным и
рецидивирующим течением трихинеллеза.
Безусловным показанием к назначению
кортикостероидной терапии является крайне
тяжелое течение инвазии с развитием
угрожающих для жизни синдромов
(инфекционно-токсический шок,
энцефалопатия и т.п.), а также возникновение
инфекционно-аллергического миокардита.
Преднизолон при миокардите назначают в дозе
40—60 мг в сутки, до купирования основных
клинико-лабораторных и
электрокардиографических признаков
осложнения. Курс кортикостероидной терапии
при миокардите короткий - до 2—3 недель.
ПРОФИЛАКТИКА ТРИХИНЕЛЛЕЗА
Борьба с трихинеллезом осуществляется по
двум основным направлениям:
усиление ветеринарно-санитарного надзора и
широкая санитарно-просветительная работа.


В отношении природных очагов трихинеллеза
важной профилактической мерой служит
закапывание охотниками тушек хищных
животных после снятия шкурок, тщательная
термическая обработка медвежатины и
кабанятины при употреблении в пищу,
недопустимость скармливания домашним
животным мяса диких млекопитающих.
ПРОФИЛАКТИКА ТРИХИНЕЛЛЕЗА









Основой общественной профилактики
трихинеллеза служит микроскопическое
исследование свинины.
У свиней интенсивность заражения скелетной
мускулатуры личинками трихинелл
следующая:
ножки диафрагмы —31%,
диафрагма — 20%,
язык — 17%,
мышцы гортани — 14%,
брюшные мышцы — 10%,
межреберные мышцы — 7%.
Для пробы при исследовании свиных туш на
трихинеллез берут, как правило, ножки
диафрагмы.
ПРОФИЛАКТИКА ТРИХИНЕЛЛЕЗА
Трихинеллоскопия проводится на
мясокомбинатах, скотоубойных пунктах,
мясомолочных и пищевых контрольных
станциях.
При обнаружении в 24 мышечных срезах
диафрагмы (или других мышц) личинок
трихинелл мясо уничтожают или направляют в
техническую утилизацию.

За лицами, употребившими зараженное мясо,
устанавливается наблюдение с ежедневной
термометрией в течение 6 недель.
ПРОФИЛАКТИКА
Превентивное лечение
проводят всем лицам, заведомо употребившим в
пищу мясные продукты, инвазированные
трихинеллами.
С этой целью назначается албендазол (немозол)
в дозе 10 мг/(кг/сут.) в 2 приема после еды в
течение 5-7 дней. Мебендазол (вермокс) –
взрослым в дозе 0,3 г/сут. в 3 приема через 2039 минут после еды 7 дней. Детям препарат
назначают в дозе 5 мг/кг по той же схеме