Transcript CICATRIZACIÓN

Dr. Allan Pérez Baltodano
Jefe de Servicio de Cirugía Plástica y Reconstructiva
Hospital Calderón Guardia
CICATRIZACIÓN
HISTORIA
o
Siete de los 48 informes de casos
incluidos en el Papiro Smith (1700 a. C.)
describen heridas y su atención.
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Egipto, Grecia, India y Europa.
o
Manejo Empírico.
INTRODUCCIÓN
Piel y mucosas
o
o
o
Órgano más desarrollado, del cuerpo
humano.
Medio de protección contra el medio externo.
Puede curar por regeneración ( Hígado) o
por cicatrización ( tejido fibroso) para tratar
de suplir la integridad del órgano lesionado.
CICATRIZACIÓN
o
Es una respuesta organizada y compleja
de fenómenos celulares, fisiológicos y
bioquímicos a la injuria del tejido.
•
•
•
•
•
Aumenta el espesor epidermis y dermis.
No poseen bordes epiteliales.
Tienen mínimas cantidades de fibras colágeno.
Haces de fibras perfectamente delimitados.
Poseen nódulos.
Cicatrización
ETAPAS DE CICATRIZACIÓN
ETAPAS DE CICATRIZACIÓN
o
o
Fase I: Hemostasia e Inflamación.
o
Epitelización.
o
0-4 días.
Fase II: Proliferación.
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o
5-20 días.
Fase III: Maduración o Remodelamiento.
o
21 días a 1 año .
CICATRIZACIÓN
FASE INFLAMATORIA
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Respuesta inflamatoria luego de la lesión dura unos
horas hasta cuatro (4) días.
Tiene tres (3) subfases:
• Humoral
•
Enzimática
•
Celular
HEMOSTASIA
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La injuria de vasos expone la colágena subendotelial
a las plaquetas y hace que se congreguen y activen
la vía intrínseca de la cascada de la coagulación.
Coadyuvan la trombina, fibronectina, liberando así
citoquinas y factores de crecimiento: PDGF, EGF,
PAF(gránulos α plaquetários).
El coágulo de fibrina constituye un entramado para
penetración de neutrófilos, monocitos, fibroblastos y
células endoteliales.
SUBFASE HUMORAL
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Mediadores exógenos ( productos de los gérmenes),
o endógenos ( plasma y tejidos).
Aumentan permeabilidad capilar.
Leucocitos
Formación de Coágulos
Mediadores
bioquímicos:
aminas
y
péptidos
vasoactivos, leucocininas y péptidos cationicos.
SUBFASE ENZIMÁTICA
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o
Mediadores químicos ( enzimas intracelulares) que
actúan sobre las células intactas de la región
afectada.
AMP y GMP cíclicos favorecen liberación de enzimas
lisosómicas para reparar la herida.
Prostaglandinas: papel importante en la inflamación.
SUBFASE CELULAR
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o
PMN: primeras en aparecer para control de
la sépsis.
Linfocitos: anticuerpos específicos.
SUBFASE CELULAR
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o
Macrófagos: desbridamiento y estimulación
de la síntesis de colágeno.
Células plasmáticas: anticuerpos específicos
contra bacterias y antígenos de cuerpos
extraños.
FACTORES HEMOSTÁTICOS Y
PLAQUETÁRIOS
Factores Hemostáticos
Función
Fibrina Fibrinonectina
coagulación, quimiotáxis, adherencia.
entramado para la migración celular.
Induce quimiotáxis y adherencia.
Regula quimiotáxis, mitogénesis fibroplasia.
Factor XIII
Factor circulatorios de
crecimiento
Complemento
Factores Plaquetarios
Citoquinas y Factores
de Crecimiento.
Fibronectina
PAF
Tromboxano A2
Factor Plaquetario IV
Serotonina
Dinucleótido adenosina
Actividad antimicrobiana, quimioatracción.
Función
Regula quimiotáxis, mitogénesisy fibroplasia.
Matriz temprana
Agregación Plaquetaria.
Vasoc, agregación Plaq y quimiotáxis.
Quimiotáctico para fibroblastos y monocitos
neutraliza heparina, inhibe colagenasa
Induce la permeabilidad vascular, quimioatrayente de neutrófilos
Estimula prolif y migrac celular, induce la
Agregación Plaquetaria.
FASE PROLIFERATIVA
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5° al 20° día.
Rápida fibroplasia sustentada por el fibroblasto
y el colágeno.
Periodo de máxima vascularidad.
Epidermis recobra su grosor normal.
Disminución
del
edema
e
infiltrado
leucocitario.
FASE REGENERATIVA
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Día 21 a varios meses.
Ultima etapa antes de la cicatrización
definitiva.
Se producen fenómenos que inhiben la
proliferación de colágeno.
Hay
regeneración,
reorganización
y
diferenciación de los tejidos después de la
tercera semana.
FASE REGENERATIVA
o
o
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o
Depósito de colágeno en la herida.
Desde el punto de vista clínico es la fase más
importante.
Rapidez, calidad y cantidad total de depósito de
colágena determinan la resistencia y fuerza de
la cicatriz.
Fibrina, fibronectina, trombospondina 1,
proteoglucanos glucosaminoglucanos, proteína
rica en cisteína (SPARC).
FASE REGENERATIVA
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Colágena I (80-90%) y colágena III (1020%).
En el tejido de granulación la colágena III
(aumenta 30%) y aparece la tipo IV.
A los 7 dias (3%), a los 21 dias (20%), a los
90 dias (80%)
FACTORES QUE AFECTAN LA
CICATRIZACIÓN
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Desnutrición.
Carencia de Vitamina
C.
Déficit de Zinc.
Shock,
Infección
y
acidosis.
Insuficiencia renal y
uremia.
Insuficiencia Hepática.
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Corticoides.
Aspirina.
Cuerpos extraños.
Movilización excesiva.
Irradiación.
Quimioterapia.
Inmunosupresión.
FACTORES LOCALES Y GENERALES PARA
LA CICATRIZACIÓN
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La marcha de la cicatrización era directamente
proporcional al tamaño de la herida e inversamente
a la edad del paciente, (Carrel, Lecomte du Nouy
y Hartmann).
Hormonas de las heridas.
Relacionados a la nutrición (DL-metionina o cistina),
(Howes y Harvey).
Deficiencias de vitaminas y oligoelementos.
FACTORES LOCALES Y GENERALES
PARA LA CICATRIZACIÓN
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Anemia, pérdida de sangre y tensión de
oxígeno.
Estrés, esteroides y Aines.
Citotóxicos y radiación.
Infecciones, traumas, isquemia e hipotermia.
Edad.
TIPOS DE CICATRIZACIÓN
o
Primera intención.
•
Cicatrización ideal con un mínimo de tejido
de granulación y de cicatriz.
TIPOS DE CICATRIZACIÓN
o
Segunda intención.
•
Indica una mayor cantidad de tejido de
granulación, dando lugar a cicatrices más
visibles.
TRASTORNOS PROLIFERATIVOS
TRASTORNOS PROLIFERATIVOS
o
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Cicatriz Queloide.
Cicatriz Hipertrófica.
Contracturas.
CICATRIZACIÓN IDEAL
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Alineamiento exacto de los bordes de la herida
paralelos a las líneas naturales de la tensión de
la piel en reposo.
Cierre de la herida sin tensión en la epidermis y
sin espacio muerto subyacente.
Cicatrización primaria sin complicaciones como
infección o dehiscencia.
Otros
factores:
disposición
genética,
localización de la herida.
CAUSAS DE TRASTORNOS DE
CICATRIZACIÓN
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Traumas.
Inflamación.
Cirugía.
Quemaduras.
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Espontáneamente.
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CICATRIZ QUELOIDE
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Más frecuente en raza negra.
Predisposición familiar con patrón
autosómico dominante.
Se agrandan y rebasan los bordes
originales de la herida.
Rara vez muestran regresión.
La formación de colágeno sobrepasa la
actividad de la colagenása.
CICATRICES PATOLÓGICAS
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Queloide
•
Hiperproliferación del tejido fibroso.
CICATRIZ HIPERTRÓFICA
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o
Tiene menos predisposición genética, pero es más
frecuente en Asiáticos y Negros.
Son lesiones fibrosas, eritematosas, pruriginosas y
elevadas.
Permanecen dentro de los confines de la herida.
Muestran grados de resolución parcial en lapsos
diversos, acompañado de contractura de tejidos
cicatrizados.
CICATRICES PATOLÓGICAS
o
Hipertróficas
DIFERENCIAS ENTRE CICATRICES
QUELOIDE E HIPERTRÓFICAS.
Característica
Antecedentes familiares
Bordes de Herida
Fibroblastos Alfa SMA
Fibras de Colágeno
Agua
Acido Urónico
Proteoglucanos
Regresión
Cicatriz Hipertrófica
Ausentes
No excede
Presentes
Delgadas
Mayor contenido
Incrementado
Decorina
Grados variables
Cicatriz Queloide
Presentes
Excede
Escasos o Ausentes
Gruesas
Menor contenido
Disminuido
Versicano
Poco probable
TRATAMIENTO
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Lento, caro con resultados poco satisfactorios.
Alta recidiva con cirugía.
Manejo conservador:
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Dispositivos a presión.
Hojas de gel de silicona.
Mascarillas transparentes.
Enyesado seriado.
Férulas.
Baroterapia: 25 mm Hg.
Corticoesteroides intralesional.
HERIDAS CRÓNICAS.
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o
o
Las quemaduras se incluyen dentro de esta.
Todas las categorías de úlcera de piel se
incluyen en esta categoría.
Se clasifican:
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Oclusión vascular.
Inflamación
Necrosis por presión
Por agentes físicos.
Infección.
tumores
HERIDAS CRÓNICAS.
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Tratamiento:
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Apósitos.
Compresión.
Desbridamiento.
Antimicrobianos tópicos.
Injertos cutáneos de espesor parcial.
Autoinjertos y aloinjertos epiteliales expandidos
Histoterapia
Factores de crecimiento.
Esteroides anabólicos y otros agentes sistémicos.
MUCHAS GRACIAS
Manzanillo, Limón