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ESPECIES DE CLOSTRIDIUM
UNIVERSIDA DE SANATANDER
UDES
MEDICINA VETERINARIA
MICROBIOLOGIA VETERINARIA
JOHN J. URIBE GONZALEZ
Características del genero
Clostridium.
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Bacilos grandes, Gram positivos.
Producen esporas.
Anaerobios, catalasa y oxidasa negativos.
Móviles ( excepto Clostridium perfringens)
C. perfringens beta hemolítico.
Presentes en suelo, tracto alimentario y heces.
Neurotóxicos, histotoxicos, entero toxemias.
Las esporas penetran la piel a través de las
heridas, alimentos, liberan exotoxinas.
Características del genero
Clostridium.
• Flagelos peritricos.
• Las especies más importante son el Clostridium
botulinum,
productor
del
botulismo,
el
Clostridium
novyi,
Clostridium
septicum, Clostridium perfringens productor de
la
gangrena
gaseosa
y
Clostridium
tetani productor del tétano.
CUADRO CLINICO
AGENTE ETIOLOGICO
TETANOS
C. tetani
BOTULISMO
C. botilinum, baratii, butyricum
GANGRENA GASEOSA
C. perfringens, novyi,septicum,
DIARREA
C. perfringens, difficile
COLITIS
C. perfringens, difficile
Clostridium
Clostridium perfringens
• Es uno de los patógenos bacterianos con mayor
distribución en el medio ambiente, ya que puede
ser aislado de muestras de suelo y de agua.
• forma parte de la micro biota intestinal de
animales y humanos.
• Puede actuar como patógeno oportunista y
causar enfermedades como la gangrena
gaseosa, la entero toxemia del ovino y del
caprino y la disentería del cordero, entre otras.
Clostridium perfringens
• Liberación de exoenzimas específicos que atacan
a las moléculas constituyentes de los tejidos de
animales: fosfolipasas, hemolisinas, colágenasa,
proteasas, que provocan la putrefacción del
tejido acompañada de una producción de gas.
• Actualmente el tratamiento con antitoxinas,
antibióticos y profilaxis quirúrgica es muy
efectivo lo cual reduce muy significativamente
los casos de amputación y de muerte
Clostridium perfringens
• Uso de algunas de sus toxinas como potenciales
armas bioterroristas.
• Otras de sus toxinas podrían ser usadas en el
tratamiento
de
enfermedades,
como
transportadoras e internalizadoras de drogas en
células procariotas (toxina iota) o en ciertas
terapias antitumorales entero toxina.
• C. perfringens genera importantes pérdidas en la
producción ganadera.
Clostridium perfringens
• Producción avícola, el reciente descubrimiento
de una toxina (NetB), presente en cepas de C.
perfringes tipo A aisladas de aves con enteritis
necrótica.
• El conocimiento de la patogenia de estos
microorganismos permitirá el desarrollo de
nuevas vacunas.
Entero toxemia por C. perfringens
• Enfermedad entérica y septicémica, causado por
diferentes tipos de Clostridium perfringens y sus
toxinas.
• CX: Sobreagudo con depresión, anorexia,
problemas nerviosos, postración y muerte, los
animales mueren muy rápido por lo que se le
denomina muerte súbita, los becerros son más
susceptibles, también pueden enfermar los
animales adultos, provoca grandes pérdidas
económicas.
Entero toxemia por C. perfringens
• En los suelos con exceso de heces fecales hay
con frecuencia Clostridium patógenos.
• El Clostridium perfringens es una bacteria que
puede producir enfermedad en casi todos los
animales, hay 5 tipos y producen toxinas que
pueden causar diferentes alteraciones, tienen
poder necrótico y letal, así como provocar
hemólisis.
Entero toxemia por C. perfringens
• La enterotoxemia hemorrágica se presenta
principalmente por Clostridium perfringens tipo C.
• Afecta principalmente a animales de engordas y a
ganado que se encuentra en explotaciones
extensivas, existen factores predisponentes, el
huésped, el medio ambiente, cambios bruscos de
alimentos.
• Los Clostridium se encuentran en las heces de los
animales infectados, y la contaminación del pasto,
los alimentos y del suelo es seguida por ingestión.
Entero toxemia por C. perfringens
• Lesiones de enteritis catarral aguda con
hiperemia y congestión posteriormente enteritis
hemorrágica por las ulceras en la mucosa
intestinal del duodeno y yeyuno lo que puede
estar provocando el paso de cantidades
importantes de toxinas a la circulación general
desencadenando la enterotoxemia.
Clostridium botulinum
• Botulismo: Es una afección del hombre y los
animales producida por la acción de la toxina de
Clostridium botulinum la cual produce una
parálisis flácida de la musculatura estriada.
• Originar como una intoxicación, por ingestión
de la toxina preformada o como una
toxiinfección, por ingestión de las esporas que
germinan en el tubo digestivo. Ingreso del
microorganismo o de la toxina a través de una
herida. El ingreso de esporas por inhalación se
puede producir en forma accidental o
bioterrorismo
Clostridium botulinum
• En los animales contaminación de heno ensilado
o en zonas con suelos deficientes en minerales,
mediante la ingestión a partir de esqueletos de
animales muertos.
• aves acuáticas, resulta de la ingestión de toxina a
partir de aguas estancadas, contaminadas con el
microorganismo.
• Posee amplia distribución en el suelo, vegetales
en descomposición y ambientes acuáticos de
escaso caudal y también suele estar presente en
el intestino de rumiantes, sobre todo en el
bovino.
Clostridium botulinum
• Las esporas son muy resistentes a los agentes
ambientales.
• La toxina ingresa al organismo animal por vía
digestiva, cuando las aves se alimentan de
invertebrados o vertebrados muertos, como al
ingerir las larvas de moscas.
• Tras la absorción, las toxinas interfieren en la
liberación de acetilcolina en las terminaciones
nerviosas periféricas.
• Su acción patógena se produce en el sistema
nervioso, su período de incubación de 18 a 36
horas
Clostridium botulinum
• Los primeros síntomas pueden ser espasmos
abdominales y diarrea, el cuadro neurológico es
de manifestación bilateral y simétrico de una
parálisis descendente.
• Se afectan tanto los nervios periféricos como el
SNC, esto lleva a una parálisis fláccida de los
músculos voluntarios, la muerte ocurre cuando la
parálisis interfiere en el normal funcionamiento de
la musculatura respiratoria y cardiaca, es común
que mueran ahogados debido a la flaccidez del
cuello en los animales que permanecen en el
agua .
Clostridium botulinum
• En los patos el primer síntoma es su dificultad
para descender o para iniciar el vuelo. No puede
seguir los desplazamientos de la bandada y
queda aislado y apartado. La temperatura pasa
de la normal de 41 a 42 a 38 grados centígrados
hipotermia. El cuadro se caracteriza por una
parálisis progresiva de las alas. En la última etapa
se llega a la parálisis de los músculos del cuello,
por lo tanto la cabeza cae por debajo del nivel
del agua y los animales mueren ahogados
Clostridium botulinum
Clostridium tetani
• La enfermedad del tétanos, es conocida desde la
antigüedad, se conocía la relación entre las
heridas y espasmos musculares o convulsiones
que conducían generalmente a la muerte del
afectado.
• La producción del tétano en conejos se logró al
inyectar en el nervio ciático con pus proveniente
de un caso humano de tétano letal. En 1890 se
desarrolló el toxoide tetánico que produce
inmunización activa contra la enfermedad.
Clostridium tetani
• La infección comienza cuando las esporas
penetran en el organismo a través de una lesión
o una herida. El periodo de incubación de la
dosis y del sitio de la herida, (1 a 2 semanas).
• Una vez dentro del organismo las esporas se
convierten en bacterias activas que se diseminan
y liberan la neurotoxina tetanospasmina, que
bloquea las señales nerviosas de la médula
espinal a los músculos, causando espasmos
musculares intensos y dolorosos.
Clostridium tetani
• Los espasmos al principio son leves afectando a los
músculos de la mandíbula (trismo), después van
afectando a los músculos del cuello, del tórax, del
abdomen, de la espalda. Estos espasmos pueden
llegar a ser muy fuertes provocando el desgarro
muscular y el arqueamiento de la columna
vertebral (opistótonos).
• Afecta al sistema nervioso vegetativo causando
sudoración, hipertermia, arritmias cardíacas y
fluctuaciones de la presión sanguínea, defecación
o micción involuntaria, dificultad para tragar e
irritabilidad.
Clostridium tetani
• El Tétanos es una enfermedad de distribución
mundial, provoca al año más de un millón de
muertos en el mundo, la mayoría de estas muertes
se dan en países en vías de desarrollo por la
escasa inmunización, las escasas medidas de
higiene, la contaminación de heridas en los medios
agrícolas y rurales, la administración de drogas, y
por abortos.
• La mayoría de los casos se producen por
inoculación a través de la piel de las esporas de
• Clostridium tetani presentes en el suelo o en
herramientas contaminadas.
Clostridium tetani
• La bacteria no es infectiva por vía oral, lo que
justifica que uno de sus principales reservorios es
el tracto digestivo de animales, constituyendo las
heces de estos animales una fuente de
diseminación de esporas.
• El principal reservorio es el suelo, la tierra
contaminada y el tracto digestivo de los animales
(mono, caballo, vaca, oveja, cabra, cerdo, perro,
gato, ratón, cobaya, conejo, aves...) o el hombre
(especialmente las personas en contacto con
caballos).
Clostridium tetani
• Las esporas son resistentes a muchos
desinfectantes, siendo moderadamente sensibles
a hipoclorito sódico (lejía) y a glutaraldehido en
alta concentración y con alto tiempo de
contacto.
• Las esporas pueden vivir en el suelo durante
mucho tiempo, siendo infecciosa por más de 40
años.
• Normalmente susceptible a muchos antibióticos
como: penicilina, clindamicina, eritromicina o
metronidazol.
Clostridium tetani
Clostridium difficile
• Reconoce como agente causal de diferentes
patologías de carácter intestinal que afectan al ser
humano, las más son la diarrea asociada al
consumo de antibióticos y la colitis pseudo
membranosa, megacolon tóxico, perforación del
colon y muerte.
• Además, también puede causar patologías como
colitis o tiflocolitis en otras especies animales
(ratones,
caballos,
perros,
gatos,
cerdos,
avestruces)
Clostridium difficile
• Los principales factores de patogenicidad de C.
difficile son las toxinas A (tcdA) y B (tcdB),
secretadas por la mayoría de las cepas. La toxina
A (Enterotoxina), la toxina B (Citotoxina) y CDT
(ADP-ribosiltransferasa).
• Enterotoxina(toxina A): Produce quimiotaxis;
induce la producción de citocinas con
hipersecreción de fluido; produce necrosis
hemorrágica.
• Citotoxina (toxina B): Induce la despolimerización
de la actina con la pérdida de el cito esqueleto
celular.
Clostridium difficile
• Citotoxina
(toxina
B):
Induce
la
despolimerización de la actina con la pérdida de
el cito esqueleto celular.
• Hialuronidasa: Produce actividad hidrolítica.
• Formación
de
endosporas:
Permite
la
supervivencia del microorganismo durante
meses en el medio hospitalario.
• Desde 2001 se han descrito cepas que causan
brotes con mayor gravedad y con más
frecuencia.
Clostridium difficile
• Éstas ejercen su acción tóxica sobre diversos
tipos celulares de la mucosa intestinal,
principalmente enterocitos, provocando daño en
la mucosa intestinal e inflamación que deriva en
diarrea, colitis o colitis pseudomembranosa.
• El microorganismo es ubicuo.
Clostridium difficile
• La exposición a antibióticos se asocia con el
sobre crecimiento y posterior enfermedad
infección endógena.
• C. difficile es resistente a la mayoría de los
antibióticos, más aún, es capaz de crecer bajo
esas condiciones. Se transmite por la ruta oralfecal. se ha aislado de alimentos derivados de
animales domésticos, lo que indica la posibilidad
de transmisión alimentaria
Clostridium difficile
• El síntoma predominante es diarrea acuosa,
dolor en la parte inferior del abdomen y otros
síntomas sistémicos como fiebre, anorexia,
náuseas y malestar general.
• Colonoscopía se puede observar la presencia de
colitis difusa o en parches, con o sin
pseudomembranas.
• La colitis fulminante ocurre entre 1 a 3% de los
pacientes y se caracteriza por síntomas y signos
de toxicidad con fiebre, dolor abdominal difuso y
distención abdominal.
Clostridium difficile
• Se ha comparado la eficacia de Vancomicina y
Metronidazol en cuadros severos, Vancomicina
es un mejor alternativa.
• El aislamiento y la identificación del agente a
partir de las muestras sospechosas resultan
complicados y requieren de varios días.
• El cultivo se puede realizar en agar nutritivo con
el agregado de sangre ovina desfibrinada, con
incubación anaerobia, durante 2 a 5 días,
• entre 25 y 35º C.
Clostridium difficile
• Las colonias sospechosas se identifican mediante
su actividad bioquímica y se siembran en medio
líquido para confirmar la producción de toxina.
• Identificación es por medio de la detección de
cito toxina B, tarda hasta 48 horas; el diagnostico
por ELISA y PCR no han resultado eficientes en
animales.
• La profilaxis de esta afección se basa en medidas
de higiene alimentaria y en la vacunación en
aquellas zonas o poblaciones consideradas
como de riesgo.
Clostridium difficile
GRACIAS