Transcript Diarrea crónica (2) - Facultad De Medicina

Diarrea crónica
Dr. Juan Antonio Martínez Segura.
Departamento de Medicina Interna
Servicio de Gastroenterología
Hospital Universitario “Dr. José E. González”
Facultad de Medicina, U.A.N.L.
Diarrea crónica
Diarrea crónica, es
aquella con una
duración mayor
de 2 semanas.
Evaluación de la diarrea crónica
Evaluación de la diarrea crónica
Evaluación de la diarrea acuosa
Diarrea incapacitante
Examenes sugeridos para DC
Síndrome de malabsorción
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

Aunque los 3 principales nutrientes grasas, carbohidratos
y proteínas, se encuentren disminuidos, los síntomas se
presentan generalmente cuando ocurren la mala
absorción de grasas o carbohidratos.
La creatorrea, ocurre pero generalmente no es
clínicamente reconocida a menos de que cause
malnutrición o que causen una enfermedad sistémica
secundaria al defecto de transporte de un aminoácido en
especial.
Generalmente las enfermedades mal absortivas se
presentan como esteatorrea. La malabsorción de grasa
se puede dividir en tres categorías, maladigestión
intraluminal, malabsorción mucosa y malabsorción postmucosa.
Causas de malabsorción
Medicamentos que causan malabsorción
Abordaje de la malabsorción
Síndrome de malabsorción
Síndrome de mala absorción
Intolerancia a la lactosa
Definición.Se debe a la inhabilidad para digerir la lactosa
en glucosa y galactosa, secundario a la
ausencia total o parcial de la enzima
lactasa en el borde en cepillo del duodeno.
La deficiencia de lactasa es la forma más
común de deficiencia de disacaridasas. Los
niveles más altos de la enzima se
encuentran al nacimiento y disminuye con
la edad.

Epidemiología
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
Varía de acuerdo a la raza. Se estima que
un 25% de la población blanca tiene
intolerancia a la lactosa, mientras que la
raza de color tiene una prevalencia
estimada del 75-90%.
En México en estudio realizados en el
centro y en el sur del países de hasta un
33% en adultos, mientras en el norte se
reporta en un 16%.
Fisiopatología
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


La lactosa es un disacárido que se encuentra en la leche y comidas
procesadas. Una deficiencia de la lactasa intestinal impide la
hidrólisis de la lactosa.
La presión osmótica de la lactosa no absorbida produce secreción
de líquidos y electrolitos hacia la luz intestinal. La dilatación del
intestino causada por la osmosis induce la aceleración del tránsito
intestinal, lo cual incrementa el grado de malabsorción.
La intolerancia primaria.- Condición genéticamente determinada en
forma autosómica recesiva, en la cual hay una reducción
programada de la lactasa intestinal.
La intolerancia secundaria o adquirida se desarrolla debido a una
enfermedad aguda del intestino, una resección del mismo o por
medicamentos (gastroenteritis aguda, giardiasis, ascaridiasis,
Crohn, esprue celiaco, esprue tropical, enteritis por radiación,
gastropatía diabética, síndrome carcinoide, enfermedad de Whipple,
enteropatía por VIH, kwashiorkor, quimioterapia, gastrinoma, etc).
Cuadro clínico
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Dolor abdominal
Diarrea
Distención
Flatulencia
Pérdida de peso
Malanutrición
Diagnóstico
Prueba de tolerancia a la lactosa:
Se lleva a cabo de la siguiente manera, se administran 50 gr de lactosa y
se miden los niveles séricos de glucosa a los 0, 60 y 120 minutos.
Tiene una sensibilidad de 75% y una especificidad del 96%. Los
resultados falsos positivos ocurren en presencia de diabetes. Carga de
lactosa 50 gr, glucemia aumenta más de 20 mg.
 Hidrógeno expirado:
Carga de 50 gr de lactosa, se determina el hidrógeno expirado basal y a
los 30, 60, 90 y 120 mins de la ingesta. Una prueba positiva
incremento de H mayor de 20.
Falsos positivos en casos de sobrecrecimiento. Falsos negativos en
pac. con flora no productora de H.

Tratamiento
Sustitución Calcio.
400 mg antes de 4
meses
600 mg de los 5-12
meses
800 mg de 1-10 años
1200 mg de los 11-24
años
Se debe suprimir todo
tipo de leche de vaca y
derivados, margarina,
queso, requesón,
helados, hidrolizados de
caseína, mantequilla,
crema, etc.
Opciones: Leche de soya
y leche deslactosada.
Esprue celíaco

También se le conoce como:
-
Enfermedad celíaca
-
Enteropatía sensible al gluten
Definición
Es una condición en la cual hay una
anormalidad en la mucosa del
intestino delgado proximal que mejora
morfológicamente con una dieta libre
de gluten y hay una recaída cuando el
gluten es reintroducido en la dieta.
Incidencia/ Mortalidad
Mujeres/Hombres, 2:1
Antes de la introducción de la dieta libre de
gluten el pronóstico era pobre, con
mortalidades reportadas de 10-30%.
Posterior a la introducción de la dieta libre de
gluten se reporta en 0.4%.
Etiología
La interacción de la fracción no soluble en agua de algunos cereales con
la mucosa del intestino delgado parece ser el evento principal.
La afección es principalmente en intestino delgado proximal.
Las proteínas de los cereales se dividen en dos grupos:
-Las Prolaminas (gliadinas) solubles en alcohol.
-Las Gluteninas.
¿Cuál causa daño?
El intestino delgado expuesto al gluten desarrolla las alteraciones
secundarias, 8-12 hrs después.
Genética:
El esprue celíaco es una condición asociada a HLA.
HLA-DQ2 en el 98%.
El gluten y el HLA-DQ2, son juntos la teoría aceptada en la patogénesis.
Cuadro clínico, en la Infancia
La presentación clásica ocurre después
de la ablactación y la introducción de
cereales.
Falla para el desarrollo, apatía, pálidez,
anorexia y debilidad muscular.
Hay hipotonia y distención abdominal.
Cuadro clínico, en el Adulto
Diarrea es el síntoma principal síntoma
Pérdida de peso
Flatulencia
Anemia por deficiencia de hierro y folatos
Esquizofrenia
Fracturas espontáneas
Miopatía
Sangrados anormales
Fatiga
Manifestaciones Extraintestinales
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•
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•
Hematopoyético: anemia, hemorragia y trombocitosis.
Esquelético: osteopenia, fracturas patológicas, osteoartropatía.
Muscular: atrofia, tetania, debilidad.
Nervioso: neuropatía periférica, convulsiones, lesiones
desmielinizantes
Endocrinológicos: hiperparatiroidismo, amenorrea, infertilidad,
impotencia.
Dermatológicos: dermatitis herpetiforme, hiperqueratosis,
dermatitis folicular.
Diagnóstico
Biopsia intestinal: se toman biopsias de la segunda
porción del duodeno.
Marcadores serológicos: pueden llegar a ser negativos
en pacientes que llevan una dieta libre de gluten.
Antiendomesiales IgA, S/E 97-100/ 98-99%
Anti reticulina IgA, S/E 68-91/99-100%
Antigliadina IgA, S/E 52-91/85-94%
Antigliadina IgG, S/E 76-88/88-92%(intolerancia a los
lácteos, Enf de Crohn, Enteritis eosinofílica, Esprue
tropical.
Tratamiento
•
Dieta libre de gluten. 70% responderán en 2 semanas.
•
Evitar alimentos que contengan trigo, centeno y
cebada. Inicialmente también de avena y lácteos.
Utilizar sólo harinas de arroz.
•
Tratamiento con suplementos de hierro, folatos o
vitamina B12 y vitamina K.
•
Esteroides
•
Inmunosupresores: Azatioprina y 6 mercaptopurina.
Alimentos que pueden contener gluten
Helado
Sustitutos de lácteos
Yogures con frutas
Mezclas de chocolate o cacao
Café y té instantáneos
Sopas enlatadas
Aderezos
Quesos para untar
Productos de salchichoneria
Mostaza
Esprue celíaco/Seguimiento
Anual de por vida, con marcadores
serológicos y registro del peso, Bh,
folatos, calcio y fosfatasa alcalina.
Complicaciones
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Enteritis ulcerativa
Cualquier Cáncer 2-3 veces riesgo
Linfomas
30-40 veces. 6-8%
Adenocarcinomas ID 83 veces
Ca esófago, boca y faringe 23 veces
Enfermedades asociadas con EC
-
-
Dermatitis atrófica
Dermatitis herpetiforme
Sd. de Down
Epilepsia
Deficiencia de IgA
DMID
CBP
Sarcoidosis
Sjögren
Enfermedad tiroidea
Esprue tropical
Definición

Es un síndrome de malabsorción intestinal
que ocurre en habitantes o visitantes de
ciertas regiones de los trópicos, en el cual
no se puede detectar ninguna infección
bactriana, viral o parasitaria e incluye
malabsorción de cuando menos 2
sustancias diferentes cuando se excluyen
otras causas.
Epidemiología
Es predominantemente una enfermedad del sur y el
sudeste de Asia, las islas del Caribe y en menor
grado América Central y del Sur.
La enfermedad aguda es raramente fatal.
Se observa en todas las razas y en ambos sexos.
Principalmente se presenta en adultos, aunque se
han descrito algunos casos en niños.
Etiología

1.
El papel exacto de los agentes microbianos en el inicio y
propagación de la enfermedad es pobremente comprendido.
Una teoría aceptada es que en la infección intestinal aguda existe
lesión a la mucosa yeyunal e ileal. (Se afecta principalmente la porción
superior del intestino delgado)
2.
3.
4.
5.
6.
Subsecuentemente el sobrecrecimiento intestinal bacteriano.
Central a este proceso, la deficiencia de folatos es la que
probablemente contribuye a la lesión de la mucosa.
El enteroglucagón y la motilina están elevadas, lo cual puede
contribuir a la lesión del enterocito.
El enteroglucagón causa estasis intestinal, pero aún no es claro el rol
de la motilina.
Bacterias coliformes son los principales organismos asociados con
esprue tropical.
Características clínicas
Consiste en diarrea crónica, a menudo se
asocia con esteatorrea (50-90%), anorexia,
dolor abdominal, distensión y ruidos
aumentados.
Puede acompañarse de intolerancia a la
lactosa, deficiencia de folatos y vitamina
B12, en forma ocasional de
hipomagnesemia e hipocalcemia.
Diagnóstico
Biometría hemática
Se encuentra anemia megaloblástica en más del 60% de los pacientes, lo cual se asocia a
disminución de los niveles de folatos y vitamina B-12.
2. Recolección de heces
Medición de la cantidad de grasa en 72 hrs. consumiendo de 100g de grasa/día. El resultado
es anormal cuando es mayor de 7g de grasa en 24 hrs. (Las heces grasosas se observan
cuando el contenido de grasa es de 15g o más.
4. Absorción D-xilosa
Se administran 25g de D-xilosa oral. El resultado es anormal cuando se obtiene en orina,
después de 5 horas, menos de 4g en pacientes bien hidratados; o en suero, una hora
después, elevación menor de 20mg/dL en la glucemia.
5.
Imagen
Los estudios baritados pueden demostrar incremento en el calibre y engrosamiento de los
pliegues mucosos o floculaciones y segmentaciones del bario.
6.
Biopsia yeyunal
Se muestra moderada atrofia de las vellosidades, incremento en las vellosidades de las
criptas e infiltrados celulares mononucleares, crecimiento celular epitelial y células con un
gran núcleo debido a la deficiencia de folatos y/ o vitamina B-12.
1.
Tratamiento
-
-
-
Restablecimiento del equilibrio líquido y
electrolítico, reposición de deficiencias
nutricionales (hierro, ácido fólico y vitamina B12).
Tatraciclinas 250 mg/c/6 hrs. + Ác. Fólico 5
mg/día.
Vitamina B12 parenteral 1/semana.
Tumores de Intestino Delgado

-
-
Epidemiología.A pesar de ser el segmento del tracto GI
más largo (75%), las neoplasias del ID
son muy infrecuentes, juntas las
neoplasias benignas y malignas
constituyen el 5-10% de todos los
tumores del TD.
2/3 partes son malignas (1.1-2.4% del TD
y el 0.1-0.3% de todos los Ca.)
Son más frecuentes en hombres y
afroamericanos
ID sitio poco frecuente de tumores
1) Menos bacterias.
2) pH luminal incrementado.
3) Hidrolasas de la mucosa, como el
hidroxilasa benzapireno, convierte
carcinógenos en unidades menos activas.
4) Tránsito intestinal rápido.
5) Dilución de los carcinógenos en el quimo
del intestino delgado.
6) Recambio celular.
7) Altas concentraciones de IgA y linfocitos T.
Tumores de intestino delgado
La neoplasias mas frecuentes del
intestino delgado son;
1º Adenocarcinoma. 35% to 50%.
2º Carcinoide. 20% to 40%.
3º Linfoma. 14% (sitios más frecuentes de linfoma

extranodal, estómago e intestino delgado)
4º Sarcoma.
Adenocarcinomas
Adenomas.
 Enfermedad de Crohn.
 Enfermedad celiaca.
 Cáncer colorrectal no polipósico.

Síntomas y signos

Obstrucción. Presentación más común de tumores
benignos.

Dolor abdominal. Más común en tumores
malignos.
Sangrado.
 Pérdida de peso.
 Masa palpable. 25 % de los tumores malignos.

Linfomas
En paises occidentales el linfoma GI
primario ocupa sólo el 5% de todos los
linfomas y del 1-4% de todas las lesiones
malignas del TD.
Consideraciones para linfoma
gastrointestinal, son:
-
-
Ausencia de linfadenopatías pariféricas palpables en el
momento de la presentación clínica,
Ausencia de linfadenopatías en tórax.
Frotis de sangre periférica normal.
En laparotomía sólo afección de esófago, estómago y el
intestino, excluidas linfadenopatías retroperitoneales.
Ausencia de compromiso de hígado y el bazo excepto por
diseminación directa de la enfermedad
Linfomas
El tipo histológico más frecuente de
linfoma TD es el de células grandes
difusas de linfocitos B.
 Los relacionados con la EC son de
linfocitos T.
 Ocurre en 7-12 % de pacientes con
EC.

Características clínicas
-
-
-
En occidente el estómago es el sitio más
frecuente de linfomas (43-79%).
Le sigue el ID (10-33%).
Colon (3-15%).
En medio oriente es en ID el sitio más
frecuente de los linfomas extraganglionar.
Generalmente son distales, ileon terminal.
Características clínicas
-
-
El tiempo promedio del incio de los síntomas a el
diagnóstico, 4-6 meses.
El dolor abdominal es el síntoma más común.
Otros síntomas son: la anorexia, pérdida de peso y el
malestar general, náuseas y vómitos, distensión
abdominal.
Diaforesis nocturna es poco frecuente.
Perforación ocurre en el 12% de los linfomas ID.
Intususcepción
Anemia
Características adversas
-
-
-
Estado general deteriorado.
Masa tumoral > 7 cm.
Síntomas B: Fiebre en ausencia de Infección.
Sudoración nocturna
Pérdida inexplicable de peso > 10%
DHL elevada
Elevación sérica de 2-microglobulinas
Invasión mural profunda
Nivel de involucro de ganglios linfáticos
Modo de presentación (catástrofe abdominal)
Irresecabilidad de la lesión
Presencia de enfermedades comórbidas
Evaluación
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-
Historia clínica y examen físico
Laboratorio general.
Aspirado y biopsia de médula ósea.
B-microglobulina sérica
Electroforesis de proteínas séricas y
en orina
TAC de abdomen completo
Tratamiento
-
-
Cirugía, se logra la resección en el
80% de los pacientes.
Qx y Rx Tx posterior.
Otras neoplasias Intestino Delgado
Benignas
Malignas
Adenomas
Adenoca.
Fibromas
Fibrosarcoma
Hemangioma
Angiosarcoma
Leiomioma
Leiomiosarcoma
Lipoma
Liposarcoma
Linfagioma
Lanfangiosarcoma
Linfomas
Neurofibroma
Neurofibrosarcoma
Neoplasias metastásicas
Carcinoide


Es miembro de una familia de neoplasias
conocida como colectivamente como
tumores neuroendocrinos, (incluyen el ca
de células de los islotes del páncreas y el
médular de tiroides).
En TD se les puede encontrar en esófago,
vías biliares, ámpula de Vater, colon y en el
divertículo de Meckel.
Carcinoide
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






El 95% se originan en estos tres sitios, el apéndice, el recto y el
ID.
Los carcinoides del ID son los de mayor significado clínico.
Ocurren 600 casos nuevos/año en EUA.
Su frecuencia aumenta en forma exponencial en forma caudal a
partir del duodeno.
Predominan ligeramente en hombres.
Edad va de 22-84 años.
Se congregan en íleon terminal, 40% a 60 cm del la válvula IC.
Tienen tendencia en ID a ser multicéntricos.
Carcinoide
Los sitios de metástasis son hígado y
le sigue el hueso. (hueso de la orbita,
el ojo , mamas y ovarios en mujeres).
 La presentación clínica más común es
el dolor abdominal.
 Es un tumor de crecimiento lento, la
duración de la enfermedad desde el
comienzo de los síntomas hasta la
muerte va de 9 a 41 años.

Cuadro clínico
-
Síndrome carcinoide (10% de pacientes
con tumores de ID).Bochornos y Diarrea 73%
Rubor 65% es el más característico.
Asma 8%
Pelagra 2%
Ninguno 12%. Sólo 5 HIAA.
-
Diagnóstico, > 10 gr de 5 HIAA en orina de 24 hrs.

-
Tratamiento
-
-
Cirugía (lesiones de < 1cm, resección
local).
Manejo paliativo, ocreótide.
Sobrevida en enfermedad
circunscrita, 75% a 5 años, 20% en la
enfermedad metastática.