Transcript torch - Carpe Diem – Cogito ergo sum

INFECCIONES VIRICAS
TORCH
T OXOPLASMOSIS
O TROS (VZV-PB19-...)
R UBEOLA
TRANSMISIÓN VERTICAL
C ITOMEGALIA
H ERPES
ABORTOS PREMATUREZ RCIU MUERTE FETAL
PETEQUIAS
HIPERBi.
TROMBOCITOPENIA
LESIONES CEREBRALES
SNC
RETARDO MENTAL Y PSICOMOTOR
MALFORMACIONES : HIDROCEFALIA-MICROCEFALIA
HEPATOESPLENOMEGALIA
CALCIFICACIONES HEPATICAS
STORCH
HIDROPS FETALIS POLIHIDRAMNIOS
PLACENTA
Estructura
compleja
Intercambio
Interferencia
de origen
Vascular
Tumoral
Inmunológico
Estructural
Metabólico
Mecánico
Infeccioso
Asfixia
Hidrops
Daño neurológico
Malformaciones
TORCH
Abortos
Prematurez
RCIU-FM
TOXOPLASMOSIS
QUISTES
PARASITARIOS
VILLITIS
CRONICA
INTERVELLOSITIS
HISTIOCITARIA
RUBEOLA
Viremia
Epitelio de las
Vellosidades
coriales
Placentitis
Endotelio de los
capilares
VIREMIA FETAL
Disminución de la
actividad mitótica
Infección crónica
Roturas
Cromosómicas
RCIU
Angiopatía
obliterante
Citólisis
PERIODOS CRITICOS DE CRECIMIENTO FETAL
NEONATAL
V°
C
R
E
C
I
M
I
E
N
T
O
PN
15
EDAD
20
PC
PG
PA
25
30
SEMANAS
35
40
6
MESES
DIAGNOSTICO
•MADRE : EXAMEN CLINICO-SEROLOGIA
•FETO
SEROLOGIA
AMNIOCENTESIS
CULTIVO
CORDOCENTESIS
IMÁGENES: ECO-DOPPLER-RMN
•ANEXOS OVULARES: ULTRAESTRUCTURA PLACENTARIA
EXAMEN CLINICO
•NEONATO
SANGRE- ORINA
IMÁGENES: ECO-TAC-RM
TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS

Definición: Toxoplasma gondii es un parásito protozoo.

Huésped natural primario: gatos.

Formas: oocisto ( se excretan en las heces del
gato),esporozoíto (penetran a la mucosa GI), taquizoíto
(infección aguda) y quiste tisular ( bradizoítos).
TOXOPLASMOSIS
Epidemiología

Prevalencia
I. crónica:
50-90%
I.
materna y gestación:

6/1000
Transmisión:
carne infestada cruda o poco cocida.
Contacto con heces de gato
infestadas.
Fruta o verdura contaminada
Hemoderivados.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
Vía transplacentaria (sangre o LA)
 30% si no tratamiento materno(1/3 RN infectados)
er
 Mayor riesgo(60/%)en 3 trimestre
pero menor gravedad fetal.
- Riesgo Moderado ( 25%) segundo trimestre.
 Menor riesgo(10-15%) en 1er trimestre
pero mayor gravedad fetal

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
MANIFESTACIONES

Fase generalizada aguda
 s. septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia,
ictericia, s. purpúrico, miocarditis, neumopatía, alt.
gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo,
peso reducido, cataratas, hipotermia,

Fase encefalítica aguda
 encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad
para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia,
estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea,
cefalea, glaucoma, atrofia óptica.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
MANIFESTACIONES

Fase de daño cerebral
 retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales,
epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica, microftalmía,
ceguera, microcefalia.

Triada de Sabin



Hidrocefalia obstructiva
Calcificaciones
Corioretinititis
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA


Tipo de patología
Prematurez
Crecimiento retardado
Hiperbilirrubinemia
Anemia hemolítica
Equimosis y petequias
Hepatosplenomegalia
Adenopatías
Encefalitis
Gravedad del daño
++
?
++
+++
++
++
++
++++
?=no determinado +=20% ++=21-50% +++=51-75% ++++=76-100%
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
Tipo de patología
Microcefalia
Hidrocefalia
Calcificaciones cerebrales
Coriorretinitis
Miocarditis
Neumonía
Retraso psicomotor
Alteración visual
Gravedad del daño
+
++
++
+++
+
+
+++
+++
?=no determinado +=20% ++=21-50% +++=51-75% ++++=76-100%
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
DIAGNOSTICO
1.- Aislamiento directo del microorganismo de los
líquidos o los tejidos corporales.
2).- Pruebas serológicas: Ac IgM específicos.
a).- IFA (ac fluorescentes indirectos).
b).- ELISA.
c).- Ensayo de aglutinación inmunoabsorbente de IgM (IgMISAGA).
3).- Perinatal: amplificación de PCR del gen B1 de T gondii, en
LA.
4).- LCR: xantocromia, pleocitosis mononuclear y
proteinorraquia.
5).- Rx y TAC / Rx de huesos largos: radiolucidez
metafisaria e irregularidad de la línea de calcificaión en las
placas epifisarias, sin reacción perióstica.
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
DIAGNOSTICO

Estudios serológicos : Positivos
IgG+
IgM-Inmunidad. No riesgo fetal
IgG+ , IgM+:  Enfermedad actual
IgG+estable o ,IgM+: E.previa(2-6 m.)
IgA anti-P30 discriminar aguda vs. cró nica
(aparece y desaparece precoz)
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
DIAGNOSTICO
De afectación fetal:
L. amniótico:serología,cultivo,PCR!
Sangre fetal: IgM( >22s. )
Ecografía:
ventrículos
cerebrales,ascitis
calcificaciones cerebrales,
hepatomegalia
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
REACCIONES SEROLÓGICAS

Prueba

Comienzo de la
positividad

Infección aguda Infección latente
Título máximo y (crónica). Título
duración
medio y duración
SabinFeldman
(dye test)
(DT)
1-3 sem
1:1000
4-6 sem
1:8 a 1:64
Decenso a los
6-12 meses;
persistencia por años
1-3 sem

Inmunofluorescencia in-
1:1000
4-6 sem
1:8 a 1:64
igual que DT

directa (IFI)





TOXOPLASMOSIS CONGENITA
REACCIONES SEROLÓGICAS


Prueba
Comienzo de la
positividad









Hemaglutinación indirecta
(HAI)
1-3 sem
Infección aguda Infección latente
Título máximo y (crónica). Título
duración
medio y duración
1:1000
8-10 sem
Fijación del
3-4 sem
complemento (FC)
1:32
10-12 sem
Inmunofluor1-2 sem
esencia indirecta
-IgM (IFI-IgM)
1:80
4-6 sem
1:16 a 1:28
igual que DT
1:4
12-24 meses
Negativa a 1:20
Meses a años
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
REACCIONES SEROLÓGICAS


Prueba
Comienzo de la
positividad









Hemaglutinación indirecta
(HAI)
1-3 sem
Infección aguda Infección latente
Título máximo y (crónica). Título
duración
medio y duración
1:1000
8-10 sem
1:16 a 1:28
igual que DT
Fijación del
3-4 sem
complemento (FC)
1:32
10-12 sem
1:4
12-24 meses
Inmunofluor1-2 sem
esencia indirecta
-IgM (IFI-IgM)
1:80
4-6 sem
Negativa a 1:20
Meses a años
TOXOPLASMOSIS

TRATAMIENTO > INFECCION MATERNA (oral)
1° Trimestre/5°/7°/9° mes.....................Espiramicina >1 gr. c/8 hs.
4°/6°/8° mes......... Pirimetamina > Carga (1°-2° día: 25 mg c/6 hs)
Mantenimiento (3°-28°día: 25 mg c/24 hs)
Sulfadiazina > (3°-28°: 2 gr c/12 hs)
Acido folínico > 15 mg c/24 hs – 3 veces por semana
INFECCION CONGENITA
SINTOMATICO :Tratamiento combinado + Prednisolona
ASINTOMATICO:Tratamiento combinado + Espiramicina
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
TRATAMIENTO


6m: pirimetamina (1mgkg/ 1-2 dósis),
sulfadiazina (100mgkgdia/ 2 do) y
suplementos de leucovorina cálcica
(5mg/im c-3 días).
Esteroides: controvertido (coriorretinitis,
proteinorraquia, disminuir RIS)
TOXOPLASMOSIS
PREVENCION PRIMARIA:Alimentos - gato - vectores






PREVENCION SECUNDARIA:
Anticoncepción por 6 meses luego de la primoinfección
Control serológico trimestral
Evitar la transmisión vertical con ESPIRAMICINA
Estudio de Líquido Amniótico por PCR (100% S/E)
Contro ecográfico seriado (ocasionalmente RMN)
Seguimiento oftalmológico longitudinal del RN hasta la escolaridad
SIFILIS
SIFILIS
SIFILIS
PREVALENCIA:1-3%
CLASIFICACION


TEMPRANA.........(40%)
TARDIA ...............(10%)
< 2 AÑOS DE VIDA
SECUNDARISMO-PERIOSTITIS-OSTEOCONDRITIS
CORIZA-PENFIGO PALMOPLANTAR-HIDROPS-HEM
> 2 AÑOS DE VIDA

CONGENITA
TRIADA DE HUTCHINSON-EMINENCIAS DE PARROT
GOMASY SIGNOS DE NEUROSIFILIS-MICROGNATIA
ARTICULACION DE CLUTTON - PALADAR OJIVAL
TIBIAS EN SABLE - NARIZ EN SILLA DE MONTARESCAPULAS ESCAFOIDEAS-etc.
SIFILIS
CONTROL PRENATAL :1°CONSULTA
(-)
VDRL
(+)
(-)
FTA-ABS
Mujeres de riesgo
2° trimestre
3°TRIMESTRE Y RN
(+)
VDRL FALSA (+)
SIFILIS
INVESTIGAR
TRATAR
SIFILIS
CONDUCTA








Solicitar serología para VIH/SIDA previo al tratamiento.
Desensibilizar a las alérgicas a la penicilina con cutirreacción (+).
Recordar que la reacción de Jarisch-Herxheimer suele provocar
contracciones uterinas y desaceleraciones de la FCF.
Tener presente que el tratamiento alternativo (eritromicina) es
beneficioso para la madre pero no evita la enfermedad congénita.
Proscribir el uso de tetraciclinas por la hepatotoxicidad materna y los efectos
deletereos en dientes y huesos del neonato.
No prescribir tratamientos que no estén lo suficientemente evaluados
No inhibir la lactancia
Poscontrolar con VDRL hasta la negativización
SIFILIS
TRATAMIENTO

TEMPRANA:
PENICILINA G BENZATINICA:2.400.000 U/IM 1 C/7 DIAS=2 DOSIS

TARDIA:
PENICILINA G BENZATINICA:2.400.000 U/IM 1 C/7 DIAS=3 DOSIS

PERIPARTO:
PENICILINA G SODICA:1.500.000 U/IV C/ 4 hs.Dosis Total:9.000.000U

CONGENITA:
SINTOMATICOS: 50.000 U/IV/Kg/ C-12 hs x 10 DÍAS (PREVIA PUNCION LUMBAR)
ASINTOMATICOS: SEROPOSITIVOS CON LCR NORMAL O MADRES TRATADAS CON OTRO
ANTIBIOTICO >P G BENZATINICA 50.000 U/KG/IM.(Dosis Unica)
RUBEOLA
RUBEOLA
RNA :TRANSMISION AEREA ELIMINACION PROLONGADA
Período de Incubación >VIREMIA >Período Clínico:ASINTOMATICO

( P.Preclínico) }necrosis endotelial
RIESGO FETAL
80% inmunes
20% susceptibles
3°T.:10-15%
2°T.:24%
1°T.:69%:Embriopatía(20-35%) } 5-7%: grave
<11sem.:100%
RUBEOLA CONGENITA
1° TRIMESTRE: 85% de transmisión TRIADA DE GREGG
Defectos Oculares (Cataratas:35%) | Auditivos (Sordera:90%)
Malformaciones Cardiovasculares (Persistencia del Ductus:30%)
Microcefalia - Encefalitis - RCIU - Hepatoesplenomegalia

2° TRIMESTRE: 35% de transmisión
Hipoacusia Púrpura Trombocitopénica Retardo Psicomotor

OTRAS MANIFESTACIONES:
TRANSITORIAS:hemólisis-neumonitis-miocarditis-ictericia-HEM
trombocitopenia-petequias-púrpura-meningoencefalitis-miositis.
PERMANENTES:triada de Gregg
TARDIAS:DBT I-Addison-keratocono-retardo motor e intelectual-déficit de HGH
panencefalitis esclerosante-autismo-desarrollo puberal precoz-Alt.tiroideas
RUBEOLA

DIAGNOSTICO
En la GESTANTE...............................> Búsqueda de AC en:

Toda mujer con embarazo confirmado

Toda mujer en contacto con infectados

Toda mujer con “rash”
En el RN:.............................................>Búsqueda de IgM en:

Todo niño con RCIU

Todo niño con Síndrome TORCH

PROFILAXIS

Vacunación masiva en la infancia y refuerzo en la adolescencia
Vacunación a toda mujer en edad fértil
Evitar el contacto de la embarazada con niños infectados
Aislamiento de contacto de todo RN con enfermedad congénita



C
I
T
O
M
E
G
A
L
I
A
CITOMEGALOVIRUS
DNA virus
VIROPATIA MAS FRECUENTE
Causa mas frecuente de Infección Perinatal (RN:Cong.:2%-Adq.:4-10%)
RIESGOS DE INFECCION PERINATAL
40% durante la primoinfección y 0.2-1.8 durante la reactivación
INCIDENCIA en la población:General (2.2%)-Infantil (0.2-2.2%)
CLASIFICACION




PRIMARIA: Sintomática - Asintomática (50%)
SECUNDARIA:(15-35%)
RECIDIVA:Sintomática - Asintomática (>50%)
REINFECCION
CONGENITA:(1-3%)
Sintomática (10%).......90% de secuelas
Asintomática(90%)......10-15% de secuelas
PERINATAL:(4-10%):lactancia(50%)-secreciones vaginales(30%)
Sintomática (+++):Neumonitis - Asintomática (+)
CITOMEGALOVIRUS
INFECCION CONGENITA





PURPURAS-PETEQUIAS: 70-80%------------------HEM:75%
ICTERICIA:60%-------ALTERACIONES DENTALES:40%
CALCIFICACIONES PERIVENT.+MICROCEFALIA:50%
RCIU:30-40%-----------------------------CONVULSIONES:25%
LESIONES OCULARES:Coriorretinitis--------------- :20.4%
Microftalmía-----------------:10-15%
LESIONES SECUELARES EN EL R.N.
SORDERA....... neurosensorial: 58% - bilateral: 37%
ALTERACIONES del LENGUAJE...MICROCEFALIA:37.5%
BAJO COCIENTE INTELECTUAL..CONVULSIONES..CEGUERA
DEFICIT DE EXPRESION:27% - PARALISIS/PARESIAS:12.5%
CITOMEGALOVIRUS
DIAGNOSTICO
1.- CLINICO
2.- DETECCION VIRAL
Orina (+++) –Saliva – Sangre – Secreciones Vaginales
Antigenemia – ADNemia(PCR) – PCR en tiempo real
3.- SEROLOGIA
Ig M : ELISA INDIRECTO (*)-factor reumatoideo-AG celulares
ELISA DE CAPTURA(+++) - IgM recombinante
Ig G : TEST DE AVIDEZ
Anticuerpos Neutralizantes
CITOMEGALOVIRUS
TRATAMIENTO
1.
No hay medidas terapéuticas útiles
2.
Recomendación: tratar solo al RN portador de
una infección grave.
Ganciclovir:8-12 mg-Kg-IV-c/12hs-6 sem.
Ganciclovir+foscarnet:?
Alta toxicidad: >enzimas hepáticas - neutropenia
3. Inhibir la lactancia con cabergolina
HSV
HSV 1-2
DNA virus - Incidencia:3-13 %000 RN vivos (80% HSV-2)
1.-....INFECCION MATERNA {1°ó Recurrente
2.-....INFECCION INTRAUTERINA: (<10%)
Transmisión Vertical-Vía Ascendente
3.-....INFECCION INTRAPARTO
4.-....INFECCION NEONATAL{1°:33-50%/Rt:3-5%
5.-....INFECCION POSNATAL (<20%)
HSV 1-2
COMPLICACIONES EMBRIOFETALES







Aborto (25%)
RCIU
Defectos congénitos:Microcefalia-Hidranencefalia
Calcificaciones-Retardo psicomotor
Encefalitis-Sepsis
Lesiones de HSV-1 en boca-ojos-piel
Hepatoesplenomegalia-Hemorragia-Ictericia
Necrosis hepática-suprarrenal-pulmonar-cerebral
HSV 1-2
DIAGNOSTICO
Interrogatorio dirigido:70% de mujeres con serología + es asintomática
Clínica: Dolor – Eritema -Vesículas(cervix/vagina/cuello) - Disuria.
Complicaciones:Cistitis – Meningoencefalitis – Encefalitis –
Radiculomielopatía con alteraciones sensitivas en dermatomas sacros
PRIMOINFECCION
SEVERIDAD
LESIONES CERVICALES
DURACION DE LESIONES
TRANSMISION VERTICAL
T° DE ELIMINACION VIRAL
+++
+++
+++
30-50%
+++
RECURRENCIA
+
+
+
< 5%
+
HSV 1-2
DIAGNOSTICO MATERNO
1.-La serología carece de utilidad diagnóstica.
2.-Citodiagnóstico:es inespecífico.Observación de “células
gigantes multinucleadas” en lesiones genitales.
3.-Identificación del antígeno viral por IFI con anticuerpos
monoclonales en material obtenido de lesiones genitales
4.-El cultivo es el “gold standard” diagnóstico
5.-La serología para IgM - IgG no es válida por falsa (+)
HSV 1-2
CONDUCTA TERAPEUTICA
Embarazos con evidencias clínicas de enfermedad

Controlar el curso natural del embarazo.Conducta expectante.
Inducir la madurez pulmonar en embarazos < 34 semanas.
Tratamiento con aciclovir para disminuir la carga materna.

Cesárea electiva para evitar complicaciones en el RN.


Embarazos con enfermedad grave

Prescripción de aciclovir incluso en 1° trimestre
Embarazos con enfermedad recurrente



Profilaxis con aciclovir a partir de la semana 36°
Indicar cesárea electiva
Iniciar estudio específico en el RN
HSV 1-2
CONDUCTA TERAPEUTICA.
Aciclovir



Madre:
Primoinfección:................400 mg c/8 hs x 7-10 días
Recurrencia:.....................400 mg c/8 hs x 5 días
Profilaxis de recurrencia:400 mg c/12 hs a partir de 36°sem
Recién Nacido:

sin afectación neurológica:30 mg/Kg/día/14-21 días

con afectación neurológica:60 mg/Kg/día/14-21 días
CUADRO
LESIONES
canal del parto
CONDUCTA
CLINICO
SOSPECHA
de HSV periparto
Confirmación
(biopsia, citodiag.,
cultivo,...)
Interconsulta
Infectología
INTERNACION
VIGILANCIA
neurohepática
monitoreo THA
Ex. neurológico
aumentadas
alterado
Hepatopatía
Encefalopatía
Aciclovir
Mortalidad 50%
membranas
rotas
?
íntegras
Aciclovir
RN
Cultivo (-):Observación
Cultivo (+):Aciclovir
Cesárea