Transcript Patologias hepaticas GENERALIDADES

Patologias hepaticas
GENERALIDADES:
-ubicacion, peso, division
topografica, segmentos,histologia.
Hipertension Portal
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Aumento de la resistencia al flujo sanguineo.
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Causas: intrahepaticas, prehepaticas y posthepaticas.
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Prehepaticas: trombosis obstructivas, estrechamiento de la vena
porta.
Intrahepaticas: Cirrosis
Posthepaticas: insuficiencia cardiaca derecha, pericarditis
constrictiva, obstruccion del flujo de salida de la vena hepatica.
Consecuencias clinicas de la
hipertension portal
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Ascitis, 500 cc
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Cortocircuitos venosos portosistemicos
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Esplenomegalia
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Encefalopatia hepatica.
Esteatosis hepatica
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Higado graso
Ingestion alcohol---- gotas lipidos hepatocitos (
microvesiculares)----- macrovesiculares.
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Se inicia en el centro del lobulillo
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Aumento tamano higado, blando, amarillento.
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Mx clx: hepatomegalia, aumento fosfatasa alcalina, bilirrubina.
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Es reversible si se suspende el alcohol
Hepatitis alcoholica
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Edema y necrosis hepatocitaria
Cuerpos de mallory ( inclusiones citoplasmaticas eosinofilicas
en hepatocitos en degeneracion. No son patognomonicos.
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Reaccion neutrofilica y linfocitos- macrofagos.
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Fibrosis
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Macro: higado rojo, moteado con areas tenidas de bilis, nodulos.
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Mx clx: anorexia, pp, hepatomegalia dolorosa, leucocitosis
neutrofilica, aumento fosfatasa alcalina.
Cirrosis alcoholica
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Estadio terminal de la enfermedad hepatica cronica, evolucion
lenta.
Macro: higado amarillento, aumento tamano, luego con el tiempo
es marron, retraido, pequeno.
Caracteristicas: Puentes fibrosos septales,
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nodulos parenquimatosos (apariencia de empedrado)
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Alteraciones de la arquitectura completa del higado.
Etiologia de la cirrosis
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Enfermedad hepatica alcoholica 70%
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Hepatitis viral 10%
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Enfermedades biliares 5-10%
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Hemocromatosis 5%
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Enfermedad de Wilson rara
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Deficit de alfa 1 antitripsina rara
Mx clx
•
Hemorragia por
varices esofagicas
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Ictericia
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Ascitis
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Edema
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Alteraciones de la
sintesis de albumina
Debilidad
Distencion abdominal,
atrofia de
extremidades,
circulacion colateral
abdominal en cabeza
de medusa.
Complicaciones de cirrosis
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Fallo hepatico progresivo
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Hemorragia GI masiva
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Infeccion recurrente
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Cancer hepatocelular
Enfermedades hepaticas metabolicas
HEMOCROMATOSIS:
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Acumulacion excesiva de fe en el cuerpo.
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Se deposita en organos parenquimatosos como higado y pancreas
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Predomina masculinos 7:1, debido a las perdidas fisiologicas de
fe en la mujer.
Clasificacion de la sobrecarga de
hierro
- Hemocromatosis hereditaria: autosomica recesiva.
- Hemocromatosis secundaria:
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Sobrecarga parenteral de fe. Transfusiones, hemodialisis, anemia
aplasica, falciforme, leucemias.
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Eritropoyesis ineficaz: anemia sideroblastica, b-talasemia.
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Aumento de la ingesta oral de hierro
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Enfermedad cronica hepatica alcoholica.
Caracteristicas:
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Cirrosis micronodular
●Diabetes M.
●Pigmentacion de la piel
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Morfologia de la hemocromatosis
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Deposito de hemosiderina en higado, pancreas, miocardio,
hipofisis, adrenales, tiroides, paratiroides, articulaciones, piel
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Azul de Prusia
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Mx clx: hepatomegalia, pigmentacion piel, DM, artritis, arritmias
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Triada clasica: cirrosis pigmentada con hepatomegalia,
pigmentacion de la piel, DM.
Enfermedad de Wilson
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Enf autosomica recesiva
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Acumulacion de cobre, princ en higado, cerebro, ojos.
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Alteracion de la funcion biliar que conlleva a la acumulacion de
cobre en higado.
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Higado: esteatosis, hepatitis, cirrosis,.
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Cerebro: atrofia en el putamen y cavitacion.
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Ojos: Anillos de Kayser-fleischer depositos verdes-marrones en
la membrana descemet en el limbo corneal.
Defict de alfa 1 antitripsina
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Alteracion autosomica recesiva
Niveles muy bajos de esta enzima, que actua inhibiendo las
proteasas ( elastasa, captesina, proteinasa 3), que son liberadas
por los neutrofilos en la inflamacion.
Conduce a enfisema pulmonar, alt hepaticas
Micro: inclusiones globulares redondas- ovales, en el citoplasma
de los hepatocitos, acidofilas.
PAS positivas
Enfermedad de la via biliar
intrahepatica
Cirrosis biliar secundaria
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Causas: -Obstruccion de los conductos biliares extrahepaticos.
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- Atresia biliar.
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- litiasis
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- estenosis
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- carcinoma de la cabeza del pancreas.
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No tiene predileccion por sexo.
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SX y Sx: prurito, ictericia, mal estado general, acolia, coluria.
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Hallazgos de laboratorio: hiperbilirribinemia conjugada,
aumento de la fosfatasa alcalina, acidos biliares y colesterol.
Hallazgos histopatologicos
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MACRO:.Higado granular, nodular,firme, patron de rompecabeza.
MICRO: Estasis de los conducos, proliferacion ductular biliar
rodeada de neutrofilos, edema del espacio porta
Marcada tincion biliar
Cirrosis biliar primaria
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ETIOLOGIA: POSIBLEMENTE AUTOINMUNE.
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-MUJER- HOMBRE: 6:1,
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EDAD: 20-80 A.
SX Y SX: similar al anterior, prurito sx de presentacion
inicial. Xantomas, xantelesmas y puede presentar sx
extrahepaticos como: sindrome de Sjogren, AR,
glomerulonefritis.
HALLAZGOS LAB: similar, ademas de aumento de los
anticuerpos IGM.
TX: transplante
Hallazgos histopatologicos:
●
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MACRO: inicial: higado normal, progresivo: higado se tine de
verde, capsula con fina granulacion.
MICRO: fibrosis de los conductillos biliares, inflamacion
extensa variable y reaccion granulomatosa no caesificante,
con destruccion progresiva.
Colangitis esclerosante primaria
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Etiologia: desconocida. Posiblemente
autoinmune. 50-70% asociada a
enfermedad inflamatoria intestinal.
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Mujer- hombre: 1:2
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Edad: 30-50 a.
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Comienzo insidioso.
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Laboratorio: similar anterior.
Hallazgos histopatologicos:
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Cicatriz fibrosa alrededor ducto ( capa de cebolla, atrofia
progresiva del epitelio ductal y estenosis de la luz)
Alteracion del arbol biliar
Herencia: esporadica.
Pequenos grupos de
conductos biliares
dilatados rodeado por
fibrosis hialina no
pigmento
Confuden con mets.
Herencia:
A.Dominante
Multiples lesiones
quisticas difusas, no
pigmento.
Sx dolor.
Herencia: A. Recesiva.
Espacios porta
aumentados por
presencia de bandas
ancha de colageno,
con cantidades
variable de ductos
malformados, riesgo
colangiocarcinomas
Herencia: A. Recesiva
Dilatacion de ductos
mayores con bilis densa.
Se asocia a fibrosis
porta. Se complica con
colelitiasis intrahepatica.
Riesgo de
colangiocarcinoma.
Nodulos y tumores
Hiperplasia nodular:
●
●
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Puede ser: Focal y regenerativa.
H. nodular focal:
Nodulo bien delimitado, mal encapsulado, centro cicatriz
deprimida con tabiques fibrosos hacia la periferia.
H. nodular regenerativa
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Afecta el higado en su totalidad
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Nodulos esfericos
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Ausencia de fibrosis
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Se asocia con el desarrollo de hipertension portal.
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Micro: hepatocitos hinchados rodeados por cels atroficas.
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Tincion reticulina.
Neoplasia benignas
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Hemangioma cavernosos son los mas comunes.
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Localizan frec debajo de la capsula.
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Macro: nodulos discretos, rojo azulados, menores de 2 cms.
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MICROSCOPIA:
Adenomas:
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Tienden a presentarse en mujeres jovenes
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Uso de ACO
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Pueden confundirse con Ca.
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Los subcapsulares tienen tendencia a romperse
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Puden contener un hepatocarcinoma
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Macro: palidos, tenidos por bilis, debajo de la capsula. Miden
hasta 30 cms
Micro: sabanas de cels que se parecen a los hepatocitos
normales, pueden tener variacion en la forma y tamano.
Los espacios porta estan ausentes
Carcinoma Hepatocelular
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Puede aparecer como masa unica, multifocal, infiltrativo difuso.
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Los tres patrones conduce a un aumento de tamano del higado.
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El infiltrativo puede mezclarse de manera imperceptible en un
higado cirrotico.
Todos los patrones tienden a invadir los canales vasculares.
Macro: Palidos, a veces verdosos ( bilis)
Micro: patrones acinares, pseudoglandulares, trabeculares
de celulas con rasgos de hepatocitos.
Colangiocarcinoma
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Neoplasia maligna del arbol biliar
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Aparece en higados no cirroticos
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Invasion linfatica y vascular
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Raro se tinen de bilis
●
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Se parecen a los adenocarcinomas de otras partes del cuerpo en
la microscopia
Son marcadamente desmoplasicas, con estroma colageno que
separa los elementos glandulares.
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Puede presentarse variantes mixtas:
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Masa tumorales separadas de CHC y colangio carcinoma
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Colision de tumores, con interfase identificable.
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CHC y colangio intimamente mezclados
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Metastasis pulm, huesos ( vertebras), adrenales, cerebro.
Higado metastasico
Patologias de Vias Biliares
colelitiasis
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Calculos biliares
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80% son silentes
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80% formados por colesterol
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Puros de colesterol: tienen color amarillento
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Cuando las proporciones de carbonato de calcio, fosfato y
bilirrubina aumentan, los calculos se descoloran.
Los pigmentados: negros y marrones.
ABLE 18-12 -- Risk Factors for Gallstones
Cholesterol Stones
Demography: Northern Europe, North and South America, Native
Americans, Mexican Americans
Advancing age
Female sex hormones
••Female gender
••Oral contraceptives
••Pregnancy
Obesity
Rapid weight reduction
Gallbladder stasis
Inborn disorders of bile acid metabolism
Hyperlipidemia syndromes
Pigment Stones
Demography: Asian more than Western, rural more than urban
Chronic hemolytic syndromes
Biliary infection
Gastrointestinal disorders: ileal disease (e.g., Crohn disease), ileal resection
or bypass, cystic fibrosis with pancreatic insufficiency
T
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●
pigmentados
Puros de colesterol
Colecistitis aguda
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Es la complicacion mas frecuente de los calculos.
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La colecistectomia acalculosa ocurre en :
●
- postoperatorios de qx mayor
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- traumas graves
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- quemaduras
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- fallo multiorganico
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- hiperalimentacion parenteral prolongada
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- Puerperio
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Vesicula agrandada, roja brillante, serosa fibrinosa.
Cuando existe exudado purulento se llama: Empiema de la
vesicula
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Verdosa, engrosada: Colecistitis gangrenosa.
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Inflamacion aguda, congestion vascular, necrosis.
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Sx: dolor CSD, anorexia, taquicardia, n,v, sudoracion.
Colecistitis Cronica
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Secuelas de repedidos brotes de C. aguda
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Intensidad leve- grave
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Serosa, lisa, brillante, con fibrosis./
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Pared engrosada.
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Inflamacion cronica: L, P, H.
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Acumulos de histiocitos en la lamina propia: Colesterolosis.
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Evaginaciones de la mucosa a traves de la pared muscular: Senos
de Rokitansky-Aschoff.
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Calcificacion distrofica en la pared. (Vesicula en porcelana
asociada a riesgo de CA).
Colecistitis Xantogranulomatosa: vesicular retraida, nodular,
fibrosa. Se confunde macroscopicamente con CA.
Carcinoma de Vesicula Biliar
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70 a. fem.
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Dos patrones exofitica e infiltrante
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Infiltrante es el mas comun
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Cuando se descubre a invadido al higado.