Transcript Frmacos que afetam a funo Cardilvascula – 28

Fármacos que afetam a função
Cardiovascular
Anti-Hipertensivos
Hipertensão Arterial Sistêmica
• Elevação sustentada da pressão arterial
• Fator de risco importante
Aumenta a incidência de
• aterosclerose
• cardiopatia isquêmica
• doença cerebrovascular
• vascular renal
• Vascular periférica
Hipertensão Arterial Sistêmica
• Etiologia comum de insuficiência cardíaca e
insuficiência renal: devido à sobrecarga de trabalho
crônica imposta ao ventrículo esquerdo , é causa da
cardiopatia hipertensiva.
• Elevada prevalência no Brasil e no mundo :
• Incidência de hipertensão no Brasil aumenta a cada
ano:
• 2006: 21,5% da população
• 2009: 24,4% da população
Hipertensão Arterial Sistêmica
Recomendações não – farmacológicas indicadas
para o tratamento da HAS:
1. Tratar a obesidade como pricipal objetivo;
2. Reduzir a ingestão de sal a menos de
6g/dia;
3. Aumentar a ingestão de frutas e veduras;
4. Limitar a ingestão diária de bebidas
alcoólicas ao equivalentea menos de 30 mL
de álcool;
5. Rduir a ingestão de gorduras saturadas e
açúcares;
6. Realizar exercícios físicos dinâmicos
Hipertensão Arterial Sistêmica
Classificação de Fármacos Anti-hipertensivos:
• Diuréticos:
 Tiazídicos: hidroclorotiazida, clortalidona
 De alça: furosemida, bumetanida, ácido etacrínico
 Poupadores
de
Potássio:
espironolactona,
triantereno, amilorida.
Hipertensão Arterial Sistêmica
Classificação de Fármacos Anti-hipertensivos:
• Antagonistas do Sistema Renina Angiotensina:
 Antagonistas da ECA : captorpril, enalapril, lisinopril, ramipril,
fosinopril.
 Bloqueadores e rceptores da angiotensina: losartan, ibesartan
Hipertensão Arterial Sistêmica
• Classificação de Fármacos Anti-hipertensivos:
• Antagonistas Adrenérgicos:
 Bloqueadores beta :
 Não seletivos: propranolol, timolol, nadolol,
nadolol, pindolol.
 Seletivos: metoprolol, atenolol.
 Bloqueadores beta e alfa: labetalol.
 Bloqueadores alfa: parazosin, terazosim,
doxazosim.
Hipertensão Arterial Sistêmica
• Classificação de Fármacos Anti-hipertensivos:
 Bloqueadores centrais: metildpa, clonidina, guanabenzo
 Andiadrenérgicos: reserprina, guanetidina
• Bloqueadores dos canais de Cálcio: Nifedipina, anlodipina,
isradipina, nicardipina, verapamil, diltiazem.
• Vasodilatadores direto: hidralazina, ninoxidil, diazóxido,
nitroprussiato de sódio, nitroglicerina.
Fármacos Inibidores do Sistema
Renina Angiotensina
Inibidores da ECA
-
Inibidores da ECA
• Efeito essencial: Inibir a conversão da angiotensina I ,
relativamente iativa, em angioensina II, ativa.
• São fármacos altamente seletivos. Não interagem diretamente
com outros componentes do SRA e seus principais efeitos
derivam da supressão da síntese de angiotensina II.
• Como os inibidores da ECA aumentam os níveis de bradicinina
, e como a bradicinina (hipotensora) estimula a biossíntese de
prostaglandinas , a bradicinina e/ou as prostaglandinas
podem contribuir para os efeitos farmacológicos dos
inibidores de ECA.
Inibidores da ECA
 Nos seres humanos com níveis normais de Na+, a
administração de uma dose única oral de um fármaco inibidor
de ECA exerce pouco efeito sobre a pressão arterial sistêmica;
entretanto, o uso de doses repetidas durante vários dias
provoca uma pequena redução da PA. Em contraste , até
mesmo uma dose única desses fármacos, reduz
consideravelmente a pressão arterial em indivíduos normais
quando sofrem depleção de NA+.
Inibidores da ECA
• Podem ser classificados com base na estrutura
química em:
1. Inibidores da ECA que contém sulfidrila, estruturalmente
relacionados com o captopril. Ex: fentiapril, pivalopril,
zofinopril e alacepril.
2. Inibidores de ECA que contém dicarboxila, estruturalmente
relacionados com o enalapril. Ex: lisinopril, benazepril,
quinapril, moeipril,
espirapril, pirinopril, ramipril,
trandolapril, pentopril, e cilazapril.
3. Inibidores de ECA que contém fósforo, estruturalmente
relacionados com o fosinopril.
Inibidores de ECA
• Muitos inibidores de ECA são pró-fármacos que contém éster,
100 a 1000 vezes menos potentes que as moléculas ativas,
mas que exibem biodisponibilidade oral muito melhor.
Em geral, os inibidores de ECA diferem-se entre sí nas seguintes
prpriedades:
1. Potência
2. O fato de a inibição da ECA ser primariamente um efeito
direto do próprio fármaco ou efeito de um metabólito ativo;
3. Farmacocinética ( extensão da absorção, efeito do alimento
sobre a absorção, meia-vida plasmática, distribuição tecidual
e mecanismo de eliminação.
Inibidores de ECA
• Por que se utiliza quase que exclusivamente o
captopril?
Inibidores de ECA




Mesmo efeito: bloqueiam efetivamente a ECA;
Indicações terapêuticas semelhantes;
Perfis e efeitos adversos semelhantes; e
Contra-indicações semelhantes.
CAPTOPRIL = MELHO QUALIDADE DE VIDA NOS
HIPERTENSOS.
Inibidores de ECA
Importância da Integridade renal:
• Os inibidores da ECA são depurados predominantemente pelos rins,
com excessão do fosinopril e do espirapril, que possuem eliminação
hepática e renal equilibradas.
Menor depuração renal = maior concentração plasmática
do fármaco
REDUÇÃO DA DOSE
Inibidores da ECA
Importância da Integridade renal:
• A elevação da atividade da renina plasmática torna os
pacientes hiper-responsivos à hipotensão induzida por
inibidores da ECA. Ex: Pacientes com insuficiência cardíaca e
pacientes com depleção de sal.
REDUÇÃO DA DOSE
Inibidores de ECA - Farmacocinética
Captopril:





Administrado via oral, sofre rápida absorção
Possui biodisponibilidade de cerca de 75%
Concentrações plasmáticas máximas alcançadas em 1h
Depuração rápida – meia vida de cerca de 2h
Maior parte eliminada da urina : 40 a 50% na forma de
captopril e o restante na forma de dímeros d dissulfeto de
captopril e dissulfeto de captopril =cisteína
Inibidores de ECA - Farmacocinética
Captopril
 Dose oral varia de 6,25 mg a 150 mg, distribuídas de 2 a
3x/dia.
 As doses de 6,25 mg 3x/dia ou 25mg 2x/dia mostram-de
apropriadas para o início da terapia no tratamento da
insuficiência cardíaca ou da hipertensão, respectivamente
 A maioria dos pacientes não deve receber doses diárias
superiores a 150 mg/dia
 O alimento reduz a biodisponibilidade oral do captopril em 25
30% = administração 1 h antes das refeições.
Inibidores de ECA - Farmacocinética
Enalapril:
 É um pró-fármaco que é hidrolisado por esterases no fígad,
produzindo o ácido dicarboxílico ativo, o enalaprilate (é um
potente inibidor da ECA)
 Sofre rápida absorção quando administrado por via oral com
bioadisponiblidade de cerca de 60% (que não é reduzida pela
presença de alimentos)
 Embora suas concentrações plasmáticas máximas sejam
alcançadas em 1 h, as concentrações máximas do enalaprilate
ocorrem apenas após 3 a 4 h.
Inibidores de ECA - Farmacocinética
Enalapril
 Enalapril apresenta meia-vida de apenas 1 a 3 h, enquanto o
enalaprilate, em virtude d sua forte ligação à ECA, tem uma meiavida plasmática de cerca de 11 h.
 Quase todo o fármaco é eliminado na urina na forma de enalapril
inalterado ou enalaprilate
 Doe oral varia de 2,5 a 40 mg/dia (dose única ou fracionada)
 Doses de 2,5 mg mostra-se apropriada para início do tratamento da
insificiência cardíaca
 Dose de e 5 mg/dia mostra-se apropriada para inicio do tratamento
da hipertensão
 A dose inicial para pacientes em uso de diuréticos e/ou com
insuficiência cardíaca é de 2,5mg/dia.
Inibidores de ECA - Farmacocinética
Enalaprilate
 Não é absorvido por via oral
 Está disponível para administração intravenosa quando a
terapia oral não é apropriada
 Para pacientes hipertensos, a dose é de 0,625 a 1,25 mg por
via intravenosa, durante 5 min.
 Dose pode ser repetida a cada 6 h.
Inibidores de ECA - Farmacocinética
Lisinopril
 É um análogo lisina do enalaprilate
 É um fármaco ativo
 Sofre absorção lenta, variável e incompleta (cerca de 30%)
após administração oral
 Absorção não é reduzida pela presença de alimento
 Concentrações plasmáticas máximas alcançadas em cerca de
7 h.
 Depurado na forma intacta pelo rim.
 Meia-vida plasmática é de cerca de 12 h.
Inibidores de ECA - Farmacocinética
Lisinopril
 Não se acumula nos tecidos
 Administração oral varia de 5 a 40 mg/dia (dose unitária ou
fracionada)
 Doses de 5 mg/ dia apropriada pra início da terapia da
insuficiência cardíaca
 Dose de 10 mg/dia apropriada para início da terapia da
hipertensão
 Recomenda-se uma dose diária de 2,5 mg para pacientes com
insuficiência cardíaca que apresentam hiponatremia ou
comprometimento renal.
Inibidores de ECA - Farmacocinética
Benazepril
 É um pró-fármaco. Sofre clivagem do grupo éster por
esterases hepáticas que o transorma em benazeprilate.
 Benazepril sofre rápida, porém incompleta, absoção (37%)
após a admnistração, que é ligeiramente reduzida pela
presença de alimentos
 Quase totalmente metabolizado a benazeprilate e aos
conjugados glicurônídeos de benazepril e benazeprilate.
 Excretados tanto na bile quanto na urina
Inibidores de ECA - Farmacocinética
Benazepril
 As concentrações máximas de benazepril são alcançadas em
cerca de 0,5 a 1 h, e de benazeprilate no plasma são
alcançadas em cerca de 1 a 2 h.
 O benazeprilate apresenta meia-vida plasmática efetiva cerca
de 10 a 11 h
 Com excessão dos pulmões, o benazaprilate não s acumula
nos tecidos
 A admnistração varia de 5 a 80 mg/dia (dose única ou
fracionada)
Inibidores de ECA - Farmacocinética
Fosinopril
 É um pró-fármaco. Sofre clivagem do grupo éster por
esterases hepáticas que transformam o fosinopril em
fosinoprilate
 O fosinopril sofre absorção lenta e incompleta (36%) após
administração oral (cuja taxa, mas não extensão, é reduzida
pela presença de alimento)
 É em grande parte metabolizado em fosinoprilate (75%) e no
conjugado glicurônídeo de fosinoprilate
 Ambos são excretados tanto na urina quanto na bile
Inibidores de ECA - Farmacocinética
Fosinpril
 As concentrações plasmáticas máximas são alcançadas em
cerca de 3 h.
 O fosinoprilate apresenta meia-vida plasmática efetiva de
cerca de 11,5 h.
 Sua depuração não é significativamente alterada na presença
de comprometimento renal
 A administração oral de fosinopril via de 10 a 80 mg/dia (dose
única ou fracionada)
 A dose é reduzida a 5 mg/dia em pacientes com depleção de
Na+ ou de água ou co insuficiência renal.
Inibidores de ECA - Farmacocinética
Trandolapril
 É um pró-fármaco
 É metabolizado a trandolaprilate e a metabólitos ativos
 Cerca de 10 de trandolapril e 70% de trandolaprilate são
biodisponíveis (a taxa de absorção, mas não sua extensão, é
reduzida pela presença de alimentos).
 O trandolaprilate é cerca de 8 vezes mais potente que o
trandolapril como inibidor da ECA
 São excretados na urina (33% principalmente na forma de
trandolaprilate) e nas fezes – 66%
Inibidores de ECA - Farmacocinética
Trandolapril
 As concentrações plasmáticas máximas do trandolaprilate são
alcançadas em 4 a 10 h.
 O trandolaprilate possui uma cinética de eliminação bifásica, com
meia-vida inicial de cerca de 10 h, seguida de uma meia-vida mais
prolongada, em virtude da dissociação lenta di trandlaprilate da
ECA tecidual
 As insuiciências hepática e renal resultam em diminuição da
depuração plasmática do trandolaprilate.
 A administração oral varia de 1 a 8 mg/dia (dose única ou
francionada)
 A dose inicial é de 0,5 0,5 mg para pacientes em uso de diurético
que apresentam comprometimento renal.
Inibidores de ECA - Farmacocinética
 Quinapril
 É um pró-fármaco. A clivagem do grupo éster por
esterases hepáticas origina o quinaprilate.
 Quinapril é rapidamente absorvido (taxa de absorçao oral
= 60%)
 Concentrações plasmáticas máximas podem ser atingidas
em 1 h porém o pico pode ser reduzido na presença de
alimento (sua extensão não é alterada)
 As concentrações máximas do quinaprilate são alcançadas
em cerca de 3 h.
 A conversão de quinapril em quinaprilate é reduzida em
pacientes com redução da função hepática.
Inibidores de ECA - Farmacocinética
Quinapril
 A meia-vida inicial do quinaprilate é de cerca de 2 h, a
meia-vida terminal prolongada, de cerca de 25 h pode
ser decorrente de uma ligação de alta afinidade à ECA
tecidual.
 O quinaprilate é excretado tanto na rina (61%) quanto
nas fezes (37%)
 Administração oral de quinapril varia de 5 a 80 mg/dia
(dose única ou fracionada)
Inibidores de ECA - Farmacocinética
Ramipril
 É um pró-fármaco A clivagem do grupo éster por esterases
hepáticas transforma o ramipril em ramiprilate e metabólitos
ativos.
 É rapidamente absorvido. A taxa, porém não a extensão, é
reduzida pela presença de alimeno.
 Concentrações plasmáticas máximas alcanças em 1 h.
 Concentrações plasmáticas máxima do ramiprilate e
metabólitos ativos são atingidas em cerca de 3 h. Estes são
excretados predominantemente pelo rim
Inibidores de ECA - Farmacocinética
Ramipril
 O ramiprilate exibe uma cinética de eliminação
trifásicacom meias-vidas de 2 a 4 h, de 9 a 18h e de mais
de 50 h. Essa eliminação trifásica deve-se a extensa
distribuição do fármaco pelos tecidos (meia-vida inicial) ,
à depuração do ramiprilate livre no plasma (meia-vida
intermediária) e à dissociação da ECA tecidual ( meiavida terminal).
 A administração oral de ramipril varia de 1,25 a 20
mg/dia (dose única ou fracionada.
Inibidores de ECA - Farmacocinética
 Moexipril
 Pró-fármaco cuja atividade anti-hipertensiva é quase
totalmente decorrente de seu metabólito,
desesterificado – moexiprilate.
 Sofre absorção incompleta, com biodisponibilidade de
cerca de 13% na forma de moexiprilate
 A biodisponibilidade é acentuadamente reduzida na
presença de alimento, portanto o fármaco deve ser
administrado 1 h antes da refeição
 Tempo necessário para atingir a concentração
plasmática máxima de moexiprilate é de quase 1,5 h
Inibidores de ECA-Farmacocinética
Moexipril
 Meia-vida de eliminação varia entre 2 e 12 h.
 Dosagem recomendada varia de 7,5 a 30 mg/dia, em uma ou
duas doses fracionadas
 A posologia deve ser reduzida à metade para pacientes em
uso de diuréticos ou que apresentem comprometimento
renal.
Inibidores da ECA-Farmacocinética
 Perindopril
 Pró-fármaco onde de 30 a 50% do perindopril
sistematicamente disponíveis são transformados em
perindoprilate por esterases hepáticas
 Biodisponibilidade oral -75%- não é afetada pela
presença de alimento, porém a do perindprilate é
reduzida em cerca de 35%.
 Perindoprilate e outros metabólitos ativos são
excretados predominantemente pelo rim
 Concentrações plasmáticas máximas do peridoprilate
são alcançadas em 3 a 7 h.
Inibidores da ECA-Farmacocinética
Perindopril
 Exibe uma cinética de eliminação bifásica, com meias-vidas
de 3 a 10 h (o principal componente da eliminação) e de 30 a
120 h (em virtude da dissociação lenta do perindoprilate da
ECA tecidual ).
 A administração oral varia de 2 a 16 mg/dia (dose única ou
fracionada).
Usos terapêuticos dos Inibidores
de Eca e Aplicações clínicas
Usos terapêuticos dos Inibidores de
Eca e Aplicações clínicas
Inibidores da ECA na hipertensão:
• A inibição da ECA diminui a resistência vascular sistêmica e as
pressões arteriais média, diastólica e sistólica.
• Reduzem a pressão arterial em hipertensos, com exceção de
hipertensão causada por aldosteronismo primário
• Os inibidores de ECA isladamente normalizam a PA em cerca
de 50% dos pacientes com hipertensão leve e moderada.
• Em 90% dos indivíduos com hipertensão leve a moderada,
obtém-se um controle por meio da combinação de um
inibidor de ECA com um bloqueador dos canais de cálciom,
um bloqueador dos receptores beta adrenérgicos ou um
diurético
Usos terapêuticos dos Inibidores de
Eca e Aplicações clínicas
Inibidores da ECA na hipertensão:
• Os diuréticos, em particular aumentam a respostaanthipertensiva aos inibidores de ECA, tornando a PA
dependente da renina
• Há evidências recentes que os inibidores de ECA são
superiores a outros agentes anti-hipertensivos para pacientes
hipertensos com diabetes, nos quais os fármacos melhoram a
função endotelial
• Reduzem os eventos cardiovasculares mais do que os
bloqueadoresde canas de cálcio, os diuréticos e antagonistas
dos receptores beta adrenérgicos.
Usos terapêuticos dos Inibidores de
Eca e Aplicações clínicas
Inibidores da ECA na disfunção sistólica esquerda:
• A disfunção sistólica ventricular esquerda varia desde uma
redução assintomática e modesta do desempenho sistólico
até um grave comprometimento da função sistólica do
ventrículo esquerdo com insuficiência cardíaca congestiva de
grau IV
• Os inibidores de ECA devem ser administrados à todos os
pacientes com comprometimento da função sistólica
ventricular esquerda, tanto na presença quanto na ausência
de sintomas de insuficiência cardíaca fraca ( a não ser por
contra-indicação)
Usos terapêuticos dos Inibidores de
Eca e Aplicações clínicas
Inibidores da ECA na disfunção sistólica esquerda:
• Diferentes estudos demonstraram que a inibição da ECA em
indivíduos com disfunção sistólica impede ou retarda a
progressão da insuficiência cardíaca, diminui a incidência de
morte súbita e IAM, diminui a hospitalização e melhora a
qualidade de vida
• Quanto mais grave a disfunção ventricular, maior o benefício
obtido com a inibição de ECA.
Usos terapêuticos dos Inibidores de
Eca e Aplicações clínicas
Inibidores da ECA no Infarto Agudo do Miocárdio:
• Os efeitos benéficos dos inibidores de ECA no IAM são
particularmente significativos nos pacientes hipertensos e
diabéticos.
• Estes fármacos devem ser iniciados imediatamente durante a
fase aguda do IAM e podem ser administrados juntamente
com os agentes trombolíticos, AAS e antagonistas dos
receptores beta adrenérgicos
• Em pacientes de alto risco (ex: infarto de grandes proporções,
disfunção ventricular..) estes fármacos devem ser mantidos a
longo prazo.
Usos terapêuticos dos Inibidores de
Eca e Aplicações clínicas
Inibidores da ECA em pacientes com alto risco de eventos
cardiovasculares:
• Os inibidores de ECA desviam o equilíbrio fibrinolítico para um
estado pró-fibrinolítico ao reduzir os níveis plasmáticos do
inibidor do ativador do plasminogênio I
• Melhoram a disfunção vasomotora endotelial em pacientes
com coronariopatia
Usos terapêuticos dos Inibidores de
Eca e Aplicações clínicas
Inibidores da ECA na Insuficiência renal crônica:
• Em paciente com Diabetes melito tipo I e nefropatia diabética, o
captopril retarda ou impede a progressão da doença renal
• A proteção renal do diabetes tipo I definida por alterações na
excreção de albumina, também é observada com o lisinopril
• Os efeitos renoprotetores destes fármacos são, em parte,
independentes da redução da PA
• Podem diminuir a progressão da retinopatia diabética em
• Atenuam a progressão da insuficiência renal em indivíduos com
uma variedade nefropatias não-diabéticas e podem interromper o
declínio da TFG, mesmo em doentes renais graves.
Efeitos Adversos dos Inibidores
da ECA
Efeitos Adversos dos Inibidores da
ECA
• Hipotensão: pode ocorrer uma queda abrupta, particularmente
após a primeira dose e sobretudo em pacientes com insuficiência
cardíaca que foram tratados com diuréticos de alça , nos quais o
SRA encontra-se altamente ativado;
• Tosse:
• em 5 a 20% dos pacientes, os inibidores de ECA induzem tosse seca
e incômoda.
• Em geral, a tosse não está relacionada com a dose
• Mais frequente nas mulheres
• Desenvolve-se, em geral, entre 1 semana e 6 meses após o início da
terapia
• Algumas vezes exige a interrupção do tratamento
• Este efeito pode ser mediado pelo acúmulo de bradicinina , e/ou
prostaglandinas nos pulmões.
Efeitos Adversos dos Inibidores da
ECA
• Tosse:
• o antagonismo do tromboxano, o ácido acetilsalicílico e a
suplementação de ferro reduzem a tosse induzida por
inibidores de ECA
• Quando a terapia com estes fármacos é interrompida, a tosse
desaparece habitualmente dentro de 4 dias.
• Hiperpotassemia:
• Podem causar hiperpotassemia em pacientes com
insuficiência renal, bem como naqueles em uso de diuréticos
poupadores de potássio, suplemento de poyássio,
bloqueadores dos receptores beta adrenérgicos ou AINE
Efeitos Adversos dos Inibidores da
ECA
Insuficiência renal aguda:
• Os pacientes com estenose bilateral da artéria rnal
desenvolvem previsivelmente insuficiência renal se foram
tratados co inibidores de ECA, visto que a filtração
glomerular na presença de baixa pressão arteriolar
aferente é mantida pela constrição da arteríola eferente
mantida pela angiotensina II. Essa insuficiência renal é
reversível, contanto que seja reconhecida imediatamente
e que o inibidor de ECA seja interrompido.
Efeitos Adversos dos Inibidores da
ECA
Potencial fetopático:
• Não são teratogênicos durante o primeiro trimestre da
gravidez . Porém a administração contínua desses inibidores
durante o segundo e o terceiro trimestres pode causar
hipoplasia da calota craniana fetal, hipoplasia pulmonar fetal,
atraso do crescimento fetal, entre outros. Estes efeitos podem
ser causados, em parte, por hipotensão fetal.
• Embora não sejam contra-indicados para mulheres em idade
fértil, uma vez diagnosticada a gravidez, é imperativo
interromper o mais rápido possível s administração destes
fármacos.
Efeitos Adversos dos Inibidores da
ECA
Exantema cutâneo:
• Em certas ocasiões, os inibidores da ECA provocam exantema
maculopapular, que pode ou não causar prurido. O exantema pode
desaparecer de modo espontâneo ou responder a uma diminuição
da dose ou a um breve curso de anti-histamínico.
Angioedema:
• Em 0,1 a 0,5 % dos pacientes, os inibidores da ECA induzem rápido
edema no nariz, na garganta boca, glote, laringe, lábios e/ou língua.
Efeito denominado angioedema aparentemente não está
relacionado com a dose e, quando ocorre, surge na primeira
semana da terapia, habitualmente nas primeiras horas após a
administração da dose inicial. Pode levar à morte.
• Interrompendo a administração o angioedema desaparece.
• Os indivíduos afro-americanos correm risco 4,5 vezes maior de
angioedema induzido por IECA.
Efeitos Adversos dos Inibidores da
ECA
Disgeusia:
Pode ocorrer alteração ou perda do paladar em pacientes em uso de
inibidores de ECA. Esse efeito, que pode ser observado mais
frequentemente com o captopril , é reversível.
Neutropenia:
Efeito colateral raro, porém grave. Ocorre predominantemente em
pacientes hipertensos com doença vascular do colágeno ou com
doença parenquimatosa renal. Se a concentração séria de
creatinina for de 2 mg/dL ou mais, a dose do IECA deve ser
mantida baixa, e deve-se aconselhar o paciente a procurar uma
avaliação médica se surgirem sintomar de neutropenia (faringite,
febre...).
Hepatotoxicidade:
• Efeito raro e reversível de mecanismo não elucidado
Interações Medicamentosas
• Os antiácidos podem diminuir a biodisponibilidade dos
inibidores da ECA;
• A capsaicina pode agravar a tosse induzida
• Os AINEs, incluindo o AAS, podem reduzir a resposta antihipertensiva aos inibidores de ECA;
• Os diuréticos poupadores de potássio e os suplementos de
potássio podem exacerbar a hiperpotasemia induzida pelos
inibidores de ECA;
• Os Inibidores de ECA podem aumentar os níveis plasmáticos
de digoxina e de lítio, bem como as reações de
hipersensibilidade ao alopurinol.
Muito Obrigada!
Boa Semana!
Próxima Aula:
Antagonistas dos Receptores de
Angiotensina II