Transcript Askep COPD

Asuhan Keperawatan Pada Klien
Dengan COPD
1
Definisi
• COPD adalah sekelompok penyakit yang
sering kali presentasi klinisnya saling
tumpang tindih. Manifestasi klinisnya
secara
umum
ditandai
dengan
penyumbatan saluran nafas yang
berukuran sangat kecil di paru-paru.
Yang termasuk dalam kelompok penyakit
ini adalah kronik bronchitis, asmatik
bronchitis dan empisema pulmonal.
2
3
Epidemiologi
4
Secara umum penyebab COPD adalah :
• Merokok
Asap rokok merusak silia yang terdapat di sepanjang saluran
udara dan menekan pembentukan AAT (alpa antitripsin) .
• Faktor lingkungan
Pekerjaan, polusi udara dan alergen sangat berpengaruh
terhadap terjadinya COPD. Paparan trehadap udara dingin,
jamur, serbuk bunga, nitrogen atau gas sulfur, asbestos, bulu
binatang, hairspray dan polutan yang terdapat disekitar rumah
dapat menstimulasi bronkokonstriksi. Pada serangan akut
kontraksi spastik menyebabkan penderita kesulitan bernafas
karena produksi sel goblet meningkat, saluran nafas
mengalami hipertropi dan penebalan, serta adanya sekresi
mukus yang kental dan sangat banyak → gejala khas asmatik
bronkitis.
5
• Faktor keturunan
Faktor keturunan dan kebiasaan dirumah tangga di
wariskan dari generasi ke generasi selanjutnya. Oleh
sebab itu sangat penting untuk mengkaji riwayat
keluarga pada pasien COPD. Walaupun penyebab
utama empisema adalah merokok tetapi bisa juga
karena defisiensi AAT yang bersifat keturunan. AAT
adalah enzim proteolitik yang berfungsi menekan kerja
protease. Protease di produksi oleh leukosit, makropag
dan bakteri sebagai respon terhadap proses inflamasi.
Bila tidak terkontrol protease dapat mengakibatkan
kerusakan struktur elastin pada jaringan paru sehingga
mengkibatkan saluran nafas berukuran kecil tidak elastik
sama sekali. Hal ini mengakibatkan paru-paru akan
kolaps saat ekspirasi. Udara yang terperangkap dalam
alveoli akan mengakibatkan alveoli membesar dan
akhirnya ruptur.
6
Bronkitis kronis
• Istilah bronkhitis kronis menunjukkan kelainan pada
bronkhus yang sifatnya menahun (berlangsung
lama) dan disebabkan oleh berbagai faktor, meliputi
faktor yang berasal dari luar bronkhus maupun dari
bronkhus itu sendiri. Bronkhitis kronis merupakan
keadaan yang berkaitan dengan produksi mukus
trakheobronkhial yang berlebihan, sehingga
menimbulkan batuk yang terjadi paling sedikit
selama tiga bulan dalam waktu satu tahun atau
lebih dari dua tahun sacara berturut-turut.
7
Etiologi
Tedapat tiga jenis penyebab bronkhitis
akut, yaitu:
• Infeksi: Staphylococcus (stafilokokus),
Streptococcus (streptokokus), Pneumococcus
(pneumokokus), Haemophilus Influenzae.
• Alergi
• Rangsangan lingkungan, misal: asap pabrik, asap
mobil, asap rokok, dll.
8
Bronkhitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik
pada beberapa alat tubuh, yaitu:
• Penyakit jantung menahun, yang disebabkan oleh kelainan
patologik pada katup maupun miokardia. Kongesti menahun
pada dinding bronkhus melemahkan daya tahan sehingga
infeksi bakteri mudah terjadi.
• Infeksi sinus paranasalis dan rongga mulut, area infeksi
merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding
bronkhus.
• Dilatasi bronkhus (bronkhiektasi), menyebabkan gangguan
susunan dan fungsi dinding bronkhus sehingga infeksi bakteri
imudah terjadi.
• Rokok dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput
lendir bronkhus sehingga drainase lendir terganggu.
Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk
petumbuhan bakteri.
9
Bronkus
normal
10
11
12
Patofisiologi
• Tubuh terpapar agen infeksi maupun noninfeksi → respons
inflamasi → vasodilatasi, kongesti, edema mukosa, dan
bronkospasme.
• Tidak seperti emfisema, bronkhitis lebih memengaruhi jalan
napas kecil dan besar dibandingkan alveoli. Dalam keadaan
bronkhitis, aliran udara masih memungkinkan tidak
mengalami hambatan.
Pasien dengan bronkhitis kronis akan mengalami:
• Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada
bronkhus besar sehingga meningkatkan produksi mukus.
• Mukus lebih kental
• Kerusakan fungsi siliari yang
mekanisme pembersihan mukus.
dapat
menurunkan
13
• Pada pasien dengan bronkhitis, sistem mucocilliary
defence paru-paru mengalami kerusan
Ketika
infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi
hipertropi dan hiperplasia (ukuran membesar dan
jumlah bertambah) sehingga produksi mukus akan
meningkat.
• Infeksi juga menyebabkan dinding bronkhial
meradang, menebal (sering kali sampai dua kali
ketebalan normal), dan mengeluarkan mukus
kental. Adanya mukus kental dari dinding bronkhial
dan mukus yang dihasilkan kelenjar mukus dalam
jumlah banyak akan menghambat beberapa aliran
udara kecil dan mempersempit saluran udara
besar. Bronkhitis kronis mula-mula hanya
memengaruhi bronkhus besar, namun lambat laun
akan memengaruhi seluruh saluran napas.
14
• Mukus yang kental dan pembesaran bronkhus akan mengobstruksi
jalan napas terutama selama ekspirasi → Jalan napas kolaps dan
udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. →
penurunan vemtilasi alveolus, hipoksia, dan asidosis. Pasien
mengalami kekurangan O2 jaringan dan ratio ventilasi perfusi
abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PO2. Kerusakan
ventilasi juga dapat meningkatkan nilai PCO2 sehingga pasien
terlihat sianosis → Sebagai kompensasi dari hipoksemia, maka
terjadi polisitemia (produksi eritrosit berlebihan).
• Pada saat penyakit bertambah parah, sering ditemukan produksi
sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonari.
Selama infeksi, pasien mengalami reduksi pada FEV dengan
peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak
ditanggulangi, hipoksemia akan timbul yang akhirnya menuju
penyakit cor pulmonal dan CHF (Congestive Heart Failure).
15
16
Manifestasi Klinik
• Penampilan umum: cenderung overweight,
sianosis akibat pengaruh sekunder
polisitemia, edema (akibat CHF kanan).
• Usia: 45-65 tahun
• Pengkajian:
– Batuk persisten , produksi sputum seperti kopi, dispnea
dalam beberapa keadaan, variabel wheezing pada saat
ekspirasi, serta seringnya infeksi pada sistem espirasi.
– Gejala biasanya timbul pada waktu yang lama.
• Jantung: pembesaran jantung, cor pulmonal, dan Hematokrit
> 60%.
• Riwayat merokok positif (+).
17
18
19
Manajemen
• Pengobatan utama ditujukan untuk mencegah,
mengontrol infeksi, dan meningkatkan drainase
bronkhial menjadi jernih.
• Pengobatan yang diberikan adalah sebagai berikut:
– Antimicrobial
– Postural drainase
– Bronchodilator
– Aerosolized Nebulizer
– Surgical Intervention
20
Empisema
Definisi
Emfisema merupakan gangguan
pengembangan paru-paru yang
ditandai oleh pelebaran ruang udara
di dalam paru-paru disertai jaringan.
21
Patogenesis
Terdapat empat perubahan patologik yang dapat timbul pada pasien emfisema,
yaitu:
1. Hilangnya elastisitas paru-paru
Protease (enzim paru-paru) mengubah atau merusak alveoli dan saluran
napas kecil dengan cara merusak serabut elastin. Sebagi akibatnya, kantung
alveolus kehilangan elastisitasnya dan jalan napas kecil menjadi kolaps atau
menyempit. Beberapa alveoli menjadi rusak dan yang lainnya kemungkinan
menjadi membesar.
2. Hiperinflasi paru-paru
Pembesaran alveoli sehingga paru-paru sulit untuk dapat kembali ke posisi
istrirahat normal selama ekspirasi
3. Terbentuknya bullae
Dinding alveolus membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu
bullae (ruangan tempat udara di antara parenkim paru-paru) yang dapat
dilihat pada pemeriksaan X-ray.
4. Kolapsnya jalan napas kecil dan udara terperangkap
Ketika pasien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif
intratoraks akan menyebabkan kolapsnya jalan napas.
22
23
Tipe Emfisema
Terdapat tiga tipe dari emfisema:
1. Emfisema sentriolobular
Merupakan tipe yang sering muncul dan memperlihatkan kerusakan
bronkhiolus, biasanya pada daerah paru-paru atas. Inflamasi
merambah sampai bronkhiolus tetapi biasanya kantung alveolus
tetap bersisa.
2. Emfisema panlobular (panacinar)
Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan umumnya juga
merusak paru-paru bagian bawah. Tipe ini sering disebut
centriacinar emfisema, sering kali timbul pada perokok. Panacinar
timbul pada orang tua dan pasien dengan defisiensi enzim alphaantitripsin.
3. Emfisema paraseptal
Merusak alveoli lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi
blebs (udara dalam alveoli) sepanjang perifer paru-paru. Paraseptal
emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumotorak spontan.
24
25
26
Pengkajian : Sirkulasi
• Tachycardi, rate reguler / ireguler
• TD normal atau meningkat
• Bila Effusi pleura akibat gagal jantung
ditemukan tanda gejala gagal jantung
27
28
29
30
Manifestasi klinik
•
Penampilan Umum
»
»
Kurus, warna kulit pucat, dan flattened hemidiafragma
Tidak ada tanda CHF (Congestive Heart Failure) kanan
dengan edema dependen pada stadium akhir.
•
Usia 65-75 tahun
•
Pengkajian fisik
»
»
»
»
»
•
Napas pendek persisten dengan peningkatan dispnea
Infeksi sistem respirasi
Pada auskultasi terdapat penurunan suara napas meskipun dengan
napas dalam
Wheeing ekspirasi tidak ditemukan dengan jelas
Jarang produksi sputum dan batuk
Pemeriksaan jantung
 Tidak terjadi pembesaran jantung. Cor pulmonal timbul pada stadium
akhir.
 Hematokrit < 60%
 Riwayat merokok

Biasanya terdapat riwayat merokok, tapi tidak selalu ada
31
Manajemen medis
•
Pemberian terapi untuk meningkatkan ventilasi dan menurunkan kerja napas.
•
Mencegah dan mengobati infeksi
•
Teknik terapi fisik untuk memperbaiki dan meningkatkan ventilasi paru-paru
•
Memelihara kondisi lingkungan yang memungkinkan untuk memfasilitasi
pernapasan
•
Dukungan psikologis
•
Pendidikan kesehatan pasien dan rehabilitasi
•
Jenis obat yang diberikan:
» Bronkodilator
» Terapi aerosol
» Pengobatan infeksi
» Kortikosteroid
» Oksigenasi
32
Komplikasi COPD
•
Hipoksemia
Hipoksemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PO2 < 55 mmHg
dengan nilai saturasi O2 < 85%. Pada awalnya pasien akan
mengalami perubahan mood, penurunan konsentrasi, dan menjadi
pelupa. Pada tahap lanjut timbul sianosis.
•
Asidosis Respiratori
Asidosis respiratori timbul akibat dari peningkatan nilai PCO2
(hiperkapnia). Tanda yang muncul antara lain nyeri kepala, fatigue,
letargi, dizziness, dan takipnea.
•
Infeksi Saluran Pernapasan
Infeksi pernapasan akut disebabkan karena peningkatan produksi
mukus, peningkatan rangsang otot polos bronkhial, dan edema
mukosa. Terhambatnya aliran udara akan meningkatkan kerja napas
dan menimbulkan dispnea.
33
•
Gagal Jantung
Terutama cor pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paruparu) harus diobservasi, terutama pada pasien dispnea berat.
Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan bronkhitis kronis,
namun beberapa pasien emfisema berat juga mengalami masalah
ini.
•
Disritmia Jantung
Disritmia jantung timbul akibat dari hipoksemia, penyakit jantung lain,
dan efek obat atau terjadinya asidosis respiratori.
•
Status Asmatikus
Status asmatikus merupakan komplikasi utama yang berhubungan
dengan asma bronkhial. Penyakit inii sangat berat, potensial
mengancam kehidupan, dan sering kali tidak memberikan respons
terhadap terapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu
pernapasan dan distensi vena leher sering kali terlihat.
34
Px diagnostik
– Chest X-ray: dapat menunjukkan hiperinflasi paru-paru,
diafragma mendatar, peningkatan ruang udara retrosternal,
penurunan tanda vaskular/ bullae (emfisema), peningkatan
bentuk bronkovaskular (bronkhitis), dan normal ditemukan saat
periode remisi (asma).
– Pemeriksaan Fungsi Paru-paru: dilakukan untuk menentukan
penyebab dari dispnea, menentukan abnormalitas fungsi apakah
akibat obstruksi atau restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi,
dan untuk mengevaluasi efek dari terapi, misal: bronkodilator.
– TLC: meningkat pada bronkhitis berat dan biasanya pada asma,
menurun pada emfisema.
– Kapasitas Inspirasi: menurun pada emfisema
•
35
– FEV 1/FVC: untuk mengetahui rasio tekanan volume ekspirasi
(FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC), rasio menjadi
menurun pada bronkhitis dan asma.
– ABGs: menunjukkan proses penyakit kronis, sering kali PO2
menurun dan PCO2 normal atau meningkat (bronkhitis kronis dan
emfisema). Sering kali menurun pada asma dengan pH normal
atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap
hiperventilasi (emfisema sedang atau asma).
– Bronkogram: dapat menunjukkan dilatasi dari bronkhus saat
inspirasi, kolaps bronkhial pada tekanan ekspirasi
(emfisema),dan pembesaran kelenjar mukus (bronkhitis).
– Darah Komplit: dapat menggambarkan adanya peningkatan
hemoglobin (emfisema berat) dan peningkatan eosinofil (asma).
36
– Kimia Darah: menganalisis keadaan alpha 1-antitrypsin yang
kemungkinannya berkurang pada emfisema primer.
– Sputum Kultur: untk menentukan adanya infeksi,
mengidentifikasi patogen, dan pemeriksaan sitologi untuk
menentukan penyakit keganasan atau alergi.
– Elektro Cardio Graph (ECG): deviasi aksis kanan: gelombang P
tinggi (pada pasien dengan asma berat dan atrial
disritmia/bronkhitis); gelombag P pada Leads II, III, AVF panjang
dan tinggi (bronkhitis dan emfisema); dan axis QRS vertikal
(emfisema).
– Pemeriksaan ECG setelah olahraga dan stress test:
membantu dalam mengkaji tingkat disfungsi pernapasan,
mengevaluasi keefektifan obat bronkodilator, dan
merencanakan/evaluasi program.
37
Pendidikan kesehatan (keluarga dan pasien
•
COPD : gejala dan tanda yang harus segera dilaporkan kepada dokter.
•
Kapan harus menghubungi 911 / 112 (panggilan emergensi)
•
Mengenali gejala dan tanda infeksi paru dan pengobatannya
•
Postural drainage
•
Tehnik bernafas yang benar
•
Terapi oksigen di rumah : pengoperasian dan pemeliharaan alat
•
Obat-obatan : tujuan, reaksi, dosis, efek samping dan metoda pemberian
•
Diet
•
Penghematan energi tubuh saat beraktivitas : agar tidak terlalu lelah
•
Strategi koping yang positif
•
Adaptasi pola aktivitas seksual
•
Sumberdaya sosial ekonomi
•
Pelayanan masyarakat yang tersedia (puskesma, kelompok sharing, kegiatan sosial,
dll)
•
Strategi perawatan mandiri
38
Tehnik bernafas
Pursed lips
•
Rileks, tarik nafas dalam dengan perlahan-lahan melalui hidung.
Ekspirasi perlahan-lahan dan tempo yang tetap dengan bibir seperti
hendak bersiul. Ekpirasi harus 2-3 kali lebih lama dari pada inspirasi.
Hitung 1-2-3 saat inspirasi dan hitung 5-6-7-8-9 saat ekspirasi.
•
Diafragma
•
Duduk dengan tenang. Rilekskan otot perut saat menarik nafas .
Gerakan ini membuat diafragma turun. Kencangkan perut saat
ekspirasi – membantu diafragma naik. Letakan kedua tangan diatas
perut tepat dibawah tulang iga, bila tehnik benar : tangan akan karah
luar saat inspirasi dan ke arah dalam saat ekpirasi.
39
Thank you
40