RHUMATISMES MICROCRISTALLINS OU METABOLIQUES  La goutte  La chondrocalcinose  Le rhumatisme à hydroxyapatites 1

LA GOUTTE

2

LA GOUTTE

• INCIDENCE: – variable selon les régions et les époques – En augmentation – Corrélée avec mode de vie • SEXE:

masculin

++++ (96%) • Rares gouttes féminines après la ménopause • Maladie de l’âge moyen (

30 - 50 ans

) 3

LA GOUTTE

•

Tare innée

• •

→ Hyperuricémie permanente

Avec soit:

–

Conséquences tissulaires

:  Articulaires: goutte articulaire  Rénales: néphropathie goutteuse –

Coliques néphrétiques

–

asymptomatique

4

LA GOUTTE

• HYPERURICEMIE: • Excès purinosynthèse • Défaut élimination acide urique • Gouttes secondaires – Insuffisance rénale – Hémopathies – médicaments 5

LA GOUTTE

• 3 types de goutte: • La goutte aiguë à crises espacées • La goutte subaiguë à crises rapprochées • La goutte chronique, phase ultime de la maladie 6

La goutte aiguë à crises espacées •

Crise typique du gros orteil

: – Douleur pseudo-fracturaire – Gonflement – Rougeur intense lie de vin – Début brutal nocturne, précédé de prodromes – +/- fébricule – Hyperleucocytose, VS, CRP élevées – Évolution 4 à 15 js – Desquamation à la fin de la crise – Sensibilité aux AINS, colchicine 7

La goutte aiguë à crises espacées • Au début, atteinte des membres inférieurs et surtout le

pied

: • Métatarsophalangienne, tarse, cheville, talalgie, tendon d’achille • Rhumatisme le plus fluxionnaire • Évolution de la crise: maximum nocturne, amélioration diurne 8

9

10

La goutte sub aiguë à crises rapprochées • Crises moins bruyantes mais + longues • Périodes intercrises + brèves • Formes oligo ou polyarticulaires • Atteinte membre supérieur également • tophus 11

La goutte chronique

1. Destruction articulaire 2.

3.

Encombrement tophacé Infiltration uratique viscérale: néphrite interstitielle goutteuse 4.

Maladies associées: – Lithiases uriques – Diabète et hypertriglycéridémie – Obésité, HTA 12

13

14

15

16

Critères diagnostiques de la goutte • Hérédité :30% • Sexe masculin • Lithiase urique 30% (liée à l’hyperuraturie) • Circonstances déclenchantes: – Erreurs diététiques – Émotions, fatigue, surmenage – Traumatismes, opérations – Certains médicaments (aspirine, thiazidiques…) 17

Critères biologiques de diagnostic • Hyperuricémie permanente • Cristaux d’acide urique intracellulaires solubles par l’uricase dans le liquide synovial • Mise en évidence de l’acide urique dans les tissus (biopsie tissulaire, tophus) • pH urinaire acide 5 • Cristaux d’acide urique ou oxalique urinaires 18

Autres éléments biologiques

• Uraturie des 24 h • Clairance acide urique • Taux réabsorption acide urique • Créatininémie et clairance • Recherche syndrome trimétabolique 19

TRAITEMENT

• 2 types de traitement: – de la crise – de fond 20

Traitement de la crise

• Repos articulaire • Refroidissement • Alcalinisation des urines • Colchicine • AINS 21

Traitement de fond

• Règles hygiéno-diététiques • Alimentaires: éviter – – –

repas riches en purines, en acides oxaliques Alcools Aliments gras

• éviter agressions au sens large • éviter certains médicaments (aspirine, corticoides, antibiotiques, thiazidiques…) 22

Traitement de fond

• Colchicine au long cours • Hypo-uricémiants – Freinateurs de synthèse – Urico-éliminateurs 23

LA CHONDROCALCINOSE (CCA)

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Epidémiologie

• Prévalence augmente avec l’âge • Un peu plus fréquent chez la femme 25

Polymorphisme clinique de la CCA • Forme pseudo-goutteuse • Forme pseudo-arthrosique • Forme pseudo-rhumatoïde • Forme pseudo-neurotrophique 26

Forme pseudo-goutteuse

• La plus caractéristique (25%) • Monoarthrite aiguë • Genou, poignet, épaule, cheville, coude • Douleur, tuméfaction, rougeur +/- fièvre • Impotence fonctionnelle • Syndrome inflammatoire biologique • Oligo ou polyarthrite sub-aiguë 27

Forme pseudo-arthrosique

• La plus fréquente (50%) • Évolution chronique • Atteinte dégénérative • Douleurs mécaniques • Sites habituels de l’arthrose (bases des pouces, IPD, genoux, rachis) • + sites inhabituels de l’arthrose (MCP, poignets, épaules et cheville) 28

Forme pseudo rhumatoïde

• 5 % • Polyarthrite chronique pouvant être destructrice • Surtout moyennes et grosses articulations • Syndrome inflammatoire biologique • FR non discriminant • Caractère asymétrique, lésions radiologiques propres de la CCA • Association PR et CCA possible 29

Forme pseudo-neurotrophique

• Rare • Importance des destructions ostéoarticulaires • Femme âgée • Douleur intense avec impotence fonctionnelle majeure • Épaules, genoux, hanches • radio: disparition totale interligne, destruction os sous chondral et déformation 30

Autres formes cliniques

• Atteinte de tous les segments rachidiens • Tendinite • Bursite rétro-olécrannienne, sous rotulienne ou rétro-calcanéenne • Formes asymptomatiques 31

Diagnostic positif

• •

Biologique:

– Mise en évidence de

micro-cristaux de pyrophosphates de calcium

dans les polynucléaires neutrophiles du liquide synovial

Radiologique:

–

Calcifications

radiologiques typiques des cartilages ou des fibrocartilages articulaires 32

33

34

35

36

Diagnostic étiologique

• Formes sporadiques (le plus souvent) • Formes familiales (exceptionnelles) • Formes associées: (rares)  Hyperparathyroïdie  Hémochromatose  Maladie de wilson  Ochronose  Hypophosphatasie congénitale 37

Diagnostic différentiel

• • •

Des formes pseudo-goutteuses:

– Crise de goutte – Arthrite septique – Rhumatisme à apatite – Rhumatisme inflammatoire chronique

Des formes pseudo rhumatoïdes

– Polyarthrite rhumatoide

Des formes pseudo-neurotrophiques

– Neuro-arthropathie (tabès, syringomyélie, polyneuropathie) 38

Traitement

• Symptomatique: – Antalgiques – AINS – colchicine – gestes locaux (infiltrations de corticoïdes – chirurgie (prothèses) • Étiologique: si possible 39

Rhumatisme à apatites

40

Etiologie:

?

nécrose avasculaire proche de la zone d’insertion du tendon (zone critique de Codman mal vascularisée) avec précipitation d’un dépôt calcique (apatite)

épidémio

: plus fréquent chez la femme 30-40 ans

Physiopathologie:

 calcifications longtemps compactes et asymptomatiques  bourses séreuses de voisinage  mobilisation secondaire créant une inflammation aiguë des disparition des calcifications au cours de cet épisode bruyant de bursite microcristalline 41

3 Formes radiocliniques

• • •

Maladie des calcifications multiples de Welfling

: formes asymptomatiques de découverte radiologique (plusieurs sites de calcifications)

Epaules douloureuses simples

(calcification gène le fonctionnement du tendon)

Epaule hyperalgique aiguë

42

Epaule hyperalgique aiguë: forme pseudo-septique • Traduit l’irruption de microcristaux calciques dans la bourse sous deltoïdienne • Douleur très vive insomniaque • Impotence fonctionnelle • Signes inflammatoires locaux • +/- fièvre, syndrome inflammatoire biologique • Évolution favorable avec modification de la calcification à la radio 43

Formes topographiques

• Souvent bilatérales • Rechute controlatérale possible • Tous les tendons peuvent être le siège de calcifications 44

Diagnostic positif

• Se fait par la radiographie simple avec quelque fois nécessité de faire des incidences spéciales • Échographie intéressante non indispensable • Arthrographie inutile 45

46

47

48

Diagnostics différentiels

• Calcifications de dégénérescence tendineuse chronique (petites, stables) Dans la forme hyperalgique: • Arthrite infectieuse • Arthrite microcristalline 49

TRAITEMENT

• De la forme hyperalgique: – Repos articulaire – AINS – Infiltration de corticoides +++ – Physiothérapie inutile voire aggravante 50

TRAITEMENT

• • De l’épaule douloureuse simple:

→

Éradication de la calcification: – ponction-trituration à l’aiguille – Chirurgicale – lithotrypsie 51

TRAITEMENT

• Des formes multiples et récidivantes: • Colchicine • Diphosphonates

→ Assez décevant

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