Transcript Definizione

scompenso cardiaco
Francesco Tona, MD, PhD
[email protected]
Clinica Cardiologica
Dipartimento di Scienze Cardiologiche, Toraciche e Vascolari
Università degli Studi di Padova
INSUFFICIENZA CARDIACA
Definizione
Heart (or cardiac) failure is the
pathophysiological state in which the heart is
unable to pump blood at a rate commensurate
with the requirements of the metabolizing
tissues or can do so only from an elevated filling
pressure
(Braunwald)
INSUFFICIENZA CARDIACA
Definizione
Sintomi tipici per scompenso cardiaco (dispnea o
astenia), a riposo o durante lo sforzo
+
Segni obiettivi di disfunzione cardiaca
(a riposo)
+
Risposta alla terapia specifica (criterio facoltativo,
utile in caso di diagnosi dubbia)
INSUFFICIENZA CARDIACA
Definizione
Sintomi tipici per scompenso cardiaco (dispnea o
astenia), a riposo o durante lo sforzo
+
A clinical response to treatment
directed at HF alone
is not sufficient for the diagnosis, but is helpful when the
obiettivi
di disfunzione
cardiaca
diagnosisSegni
remains
unclear
after appropriate
diagnostic
(a riposo)
investigations
+
European Heart Journal 2008;29:2388–2442
Risposta alla terapia specifica (criterio facoltativo,
utile in caso di diagnosi dubbia)
INSUFFICIENZA CARDIACA
Classificazione
Acuto vs. cronico
 Edema polmonare acuto e shock cardiogeno
Sistolico vs. diastolico
 Scompenso diastolico
 Sintomi e segni di scompenso con normale


frazione d’eiezione a riposo
Più frequente negli anziani (ipertensione,
ipertrofia e fibrosi miocardiche)
Generalmente coesiste una disfunzione
sistolica
INSUFFICIENZA CARDIACA
Classificazione
Acuto vs. cronico
 Edema polmonare acuto e shock cardiogeno
Sistolico vs. diastolico
 Scompenso diastolico
 Sintomi e segni di scompenso con normale
frazione d’eiezione a riposo
ACUTO?
 Più frequente negli anziani (ipertensione,
•Indicativo
di severità?
ipertrofia
e fibrosi miocardiche)
•Vecchio
scompenso - scompensato?
 Generalmente
coesiste una disfunzione
•Di nuova insorgenza?
sistolica
NEW ONSET: il primo episodio
TRANSIENT: HF sintomatico limitato nel tempo (i.e.
miocardite, HF durante infarto)
CHRONIC: già precedenti episodi di scompenso in pz che
non torna mai tra l’uno e l’altro in classe I
INSUFFICIENZA CARDIACA
Epidemiologia
Incidenza e prevalenza in continuo
aumento
Elevata morbilità e mortalità
Marcata limitazione della attività fisica
Gravoso onere assistenziale
INSUFFICIENZA CARDIACA
Epidemiologia
Dati di PREVALENZA*
• 3-20 ‰ (popolazione generale)
• 100 ‰ (pz > 65 anni)
* Prevalenza: numero di malati in una data popolazione
in un dato momento
INSUFFICIENZA CARDIACA
Epidemiologia
Dati di INCIDENZA*
• 1 - 5 nuovi casi per mille
* Incidenza: numero di nuove diagnosi in un
dato tempo in una data popolazione.
INSUFFICIENZA CARDIACA
Epidemiologia
Cause dell’aumento dell’incidenza e
della prevalenza
 Invecchiamento della popolazione
 Riduzione della mortalità per eventi acuti
cardiovascolari
 Efficacia del trattamento di malattie croniche
(aterosclerosi, ipertensione, diabete)
 Aumentata sopravvivenza per neoplasie trattate
con chemioterapici potenzialmente cardiotossici.
INSUFFICIENZA CARDIACA
Epidemiologia
INSUFFICIENZA CARDIACA
Eziologia
 Malattia coronarica (infarto miocardico, cardiomiopatia
ischemica)
 Ipertensione arteriosa (cardiopatia ipertensiva)
 Patologie valvolari (cardiopatie valvolari congenite ed
acquisite)
 Cardiomiopatie (patologie del muscolo cardiaco di origine
sconosciuta) e Miocarditi
 Ipertrofica
 Dilatativa (includente la cardiomiopatia periparto)
 Restrittiva (fibrosi endomiocardica, sindrome di Loeffler)
Fattori
precipitanti
INSUFFICIENZA CARDIACA
Fisiopatologia
Alterazioni del miocardio
- Perdita di miociti
Necrosi
Apoptosi
- Alterazioni della matrice extracellulare
Degradazione della matrice
Fibrosi sostitutiva
Alterazioni della geometria della
camera ventricolare
- Forma sferica
- Assottigliamento della parete
- Insufficienza mitralica
MODIFICAZIONI
DELLA
CONTRATTILITA’
INSUFFICIENZA CARDIACA
Fisiopatologia
Relazione di Frank-Starling:
ad un moderato aumento del
precarico (ovvero la forza
doistiramento che determina la
lunghezza del muscolo prima
della contrazione) corrisponde
un maggior sviluppo di forza
contrattile e quindi un aumento
della gittata cardiaca (cioè la
quantità di sangue pompata
durante ogni contrazione)
Modificazioni geometriche del Vsin
INSUFFICIENZA CARDIACA
Fisiopatologia
L’insufficienza cardiaca può essere la conseguenza di uno o
più dei seguenti fattori :
– Riduzione marcata del pre-carico
• Es: ipovolemia marcata
– Alterazioni strutturali e funzionali del miocardio stesso
• Es: qualsiasi cardiopatia
– Patologia da sovraccarico
• Sovraccarico barometrico (di pressione) = aumento del post-carico
•
Es: ipertensione arteriosa (VS), ipertensione polmonare (VD), stenosi
valvolari..
• Sovraccarico volumetrico = aumento eccessivo del pre-carico
– Es: aumentato riempimento per regurgito, ipervolemia iatrogena
Modificazioni geometriche del Vsin
Sovraccarico di
pressione:
• Lo stimolo genetico
induce aumento anche
di numero dei sarcomeri
in parallelo;
• Aumenta lo spessore
delle pareti
• Ipertrofia concentrica
Modificazioni geometriche del Vsin
Sovraccarico di volume:
•I nuovi sarcomeri si
allineano in serie;
•Aumenta la lunghezza
della cavità ventricolare
inducendo ipertrofia con
dilatazione
•Ipertrofia eccentrica
Organizzazione funzionale dell’apparato
cardiocircolatorio
normale
Grande
circolazione
Piccola
circolazione
Organizzazione funzionale dell’apparato
cardiocircolatorio
insuff.sinistra
Pressioni
polmonari
1
Arteria
polmonare
Sezione destra
del cuore
Sistema venoso
periferico
Vena
polmonare
Sezione sinistra
del cuore
Sistema arterioso
periferico
2
PA
(variabile)
Come cambia nell’Insuff. Cardiaca Sinistra?
L’incapacità del VS a svolgere la sua funzione di pompa
verso la circolazione sistemica provoca:
1. Aumento delle pressioni nella circolazione polmonare
 edema polmonare
–
–
Trassudato dai capillari verso gli spazi interalveolari poi
intraalveolare, accompagnato talvolta dal passaggio di eritrociti
 dispnea con ortopnea ± espettorato “schiumoso” talvolta
rosato
2. Diminuzione della pressione arteriosa
•
•
Frequente, ± marcata , talvolta mascherata da ipertensione
Nei casi estremi shock cardiogenico  scompenso globale
Organizzazione funzionale dell’apparato
cardiocircolatorio
insuff.destra
Grande
circolazione
Piccola
circolazione
2 Pressioni polmonari (variabile)
Arteria
polmonare
Sezione destra
del cuore
Sistema venoso
periferico
Pressioni 1
venose
Vena
polmonare
Sezione sinistra
del cuore
Sistema arterioso
periferico
Come cambia nell’Insuff. Cardiaca Destra?
L’incapacità del VD a svolgere la sua funzione di pompa
verso la piccola circolazione provoca
Aumento delle pressioni nella circolazione
venosa generale
1.
•
•
Vena cava superiore  turgidità delle vene giugulari
Vena cava inferiore  2 manifestazioni


Epatomegalia vascolare
Edemi declivi periferici
Ipoperfusione polmonare
2.
•
Incostante, nei casi estremi scompenso cardiaco sinistro
secondario quindi scompenso cardiaco globale
E nella disfunzione GLOBALE?
Lo scompenso cardiaco globale può risultare di 2 tipi di meccanismi
• Patologie che interessano ambedue le sezioni del cuore
– Marcate alterazioni della volemia (ipo/ipervolemia)
– Turbe del ritmo e della conduzione
– Miocardiopatie primitive o secondarie a malattie sistemiche o metaboliche
• Ripercussioni secondarie di una disfunzione sull’altra
– Scompenso cardiaco sinistro marcato  diminuzione della PA 
ipoperfusione generalizzata  diminuzione del ritorno venoso 
incompetenza secondaria della sezione destra per alterato pre-carico
– Scompenso cardiaco destro marcato  ridotta perfusione polmonare 
incompetenza secondaria della sezione sinistra per alterato pre-carico
Ma il nostro organismo resta a guardare?
I Meccanismi di Compenso
•
Neuroormonali
– Attivazione simpatica
– Attivazione sistema Renina-angiotensina-aldosterone
– Peptidi natriuretici
– Citochine (solo nelle fasi avanzate)
•
Rimodellamento
– Ristrutturazione del cuore
• Tendono a (“scopo”)
– Mantenere la pressione
arteriosa
(vasocostrizione) e la portata
cardiaca
– Aumentare la volemia
(Meccanismo di Starling)
• Determinano
– Aumento della pressione
venosa (edemi)
INSUFFICIENZA CARDIACA
Definizione
Sintomi tipici per scompenso cardiaco (dispnea o
astenia), a riposo o durante lo sforzo
+
Segni obiettivi di disfunzione cardiaca
(a riposo)
+
Risposta alla terapia specifica (criterio facoltativo,
utile in caso di diagnosi dubbia)
INSUFFICIENZA CARDIACA
Clinica
INSUFFICIENZA CARDIACA
Clinica
Da sovraccarico di volume
intravascolare ed interstiziale
(congestione)
Da inadeguata perfusione tessutale
conseguente alla bassa portata
circolatoria
INSUFFICIENZA CARDIACA
Segni & Sintomi da congestione












Dispnea da sforzo
Ortopnea
Dispnea parossistica notturna
Rumori da stasi polmonare
Nicturia
Oliguria
Disturbi addominali (dolore, tensione, nausea)
Edemi declivi
Turgore giugulare
Fegato da stasi
Trasudato pleurico
Ascite
INSUFFICIENZA CARDIACA
Segni & Sintomi da bassa portata
 Astenia e facile affaticabilità
 Confusione mentale
(prevalentemente negli anziani)
 Dimagrimento (fino alla cachessia
cardiogena)
 Pallore e segni d’ipoperfusione
cutanea
Classificazione Capacità Funzionale
secondo la New York Heart Association
(NYHA)
Classe I
– Nessuna limitazione: l’attività fisica abituale non
provoca astenia, dispnea né palpitazioni
Classe II
– Lieve limitazione dell’attività fisica: benessere a
riposo ma l’attività fisica abituale provoca
affaticamento, dispnea e/o palpitazioni
Classe III
– Grave limitazione dell’attività fisica: benessere a
riposo ma attività fisiche di entità inferiore a
quelle abituali provocano sintomi
Classe IV
– Impossibilità di svolgere qualsiasi attività senza
disturbi: i sintomi sono presenti anche a riposo,
con loro aumento ad ogni minima attività
INDAGINI STRUMENTALI
ECG
 Raramente normale
 Fondamentale per determinare il ritmo cardiaco
 Le anomalie elettrocardiografiche spesso non sono
indicative della causa dello scompenso
 La presenza di onde Q può suggerire esiti di infarto ma è
necessaria una conferma con altre metodiche (Eco)
INDAGINI STRUMENTALI
RX torace
 Cardiomegalia
Spesso assente nello scompenso acuto
Utile per la diagnosi di scompenso
Poco correlata con la funzione Vsinx
Necessità di differenziarla da versamento pericardico
(ECO)
 Congestione polmonare
Impossibile determinarne la causa (cardiaca,
renale…)
Poco correlata con l’emodinamica (dipendente anche
da durata dei sintomi…)
 Calcificazioni valvolari, coronariche, pericardiche
Se presenti, suggestive per la causa di scompenso
 Esclusione di pneumopatia
INDAGINI STRUMENTALI
Ecocardiografia
 Auspicabile un suo impiego routinario nello scompenso
 Valutazione di:
– Dimensioni, cinetica globale e regionale ventricolari
– Spessore pareti ventricolari/trombosi intracavitarie
– Valutazione quantitativa della funzione Vsinx (FE,
– volumi) (soprattutto in assenza di alterazioni cinetica
– regionale)
– Integrità degli apparati valvolari
– Entità di un rigurgito e/o gradienti transvalvolari
– (Doppler)
– Pressione sistolica VDx (Doppler con insufficienza
– tricuspidale)
– Studio del pattern di riempimento Vsinx: pattern
– restrittivo associato a più severe compromissione
– funzionale e prognosi
J Am Coll Cardiol 2007;50:381–96
INDAGINI STRUMENTALI
Marcatori Biochimici
 Sostanza il cui livello plasmatico:
Aumenta in corso di scompenso cardiaco
Correla con la gravità clinica
Correla con la prognosi
 Peptidi natriuretici atriale e cerebrale
 Endotelina
 Fattore di necrosi tumorale
 Troponine cardiache
INDAGINI STRUMENTALI
Invasive
 Coronarografia:
Necessaria per diagnosticare una coronaropatia come causa di
scompenso
 Biopsia endomiocardica
Limitata utilità clinica
Potenzialmente utile per escludere malattie infiammatorie o
infiltrative
 Valutazione emodinamica a riposo
Possibilità di disfunzione cardiaca anche con parametri normali
 Valutazione emodinamica da sforzo
Se normale, esclude lo scompenso come causa dei sintomi
Bassa specificità per diagnosi di scompenso