Acidente Vascular Cerebral
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Transcript Acidente Vascular Cerebral
ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO
Ambulatório de Cefaléia (Prof. Dr. Milton Marchioli)
Gabriela de Fátima Batista Peloso
Hugo Rodrigues Rosa
4ª Série Medicina
EPIDEMIOLOGIA
AVE é a segunda causa de morte no mundo
Principal causa de incapacidade no adulto.
EPIDEMIOLOGIA
NO MUNDO
750.000 novos casos de AVE nos EUA
150.000 mortes por ano
Europa ocidental e EUA apresentam os mesmos
números
Europa Oriental, Japão e China apresentam números
elevados (Tabagismo, fatores ambientais e Dietéticos)
Após os 55 anos a taxa de AVE dobra a cada década.
Negros e Hispânicos apresentam o dobro de risco dos
brancos.
40% maior a incidência de Homens do que Mulheres.
EPIDEMIOLOGIA
NO BRASIL
18,5/100.000 Mulheres ; 11,5 Homens para AVEI
71,6% AVEI e
Média de Idade foi de 67,1 Anos
Tempo de Internação do AVEI//AVEH (4,6 dias vs
9,6 dias, P<0,0001)
Principal Fator de Risco HAS (80,3% AVEI e
92,2% AVEH (P<0,04)
Sobrevida de 10, 28 e 180 dias (AVEI = 95,3% e
86,3% AVEH)
FATORES DE RISCO
HAS dobra o Risco
DM 2x a 6x maior o risco
Presença de estenose carotídea e FA são os
fatores de risco mais fortes.
Tabagismo
Obesidade
Hipercolesterolemia
Sedentarismo
Abuso do Álcool
Hiper-Homocisteinemia
Abuso de drogas
ACO
ACIDENTE VASCULAR ISQUÊMICO
DEFINIÇÃO
Ataque
Isquêmico Transitório: quando todos os
sinais e sintomas neurológicos retornam em 24h.
AVE: sinais e sintomas neurológicos duram mais
de 24h.
Isquêmico:
causado por uma oclusão vascular
localizada, levando a interrupção de glicose e oxigênio
ao tecido cerebral, afetando subsequentemente os
processos metabólicos da região envolvida.
Hemorrágico: além da oclusão ocorre o
extravasamento de sangue para região envolvida.
DIAGNÓSTICO RÁPIDO
F (Face) – Alguma alteração na fala
A (Arms) – Diferença entre a altura dos braços
elevados.
S (Speak) – Alteração na Fala
T (Time) - Agir Rápido
Sites sugeridos para tal método com vídeos
disponibilizados e educativos:
http://vimeo.com/7002692;
http://vimeo.com/7002626
QUADRO CLÍNICO
Os sintomas variam de acordo com a região do
cérebro afetada:
Diminuição da sensibilidade e/ou força
contralateral.
Afasia, Apraxia e Disartria
Hemionopsia parcial ou completa
Alteração consciência e confusão
Diplopia, Vertigem, Nistagmo, Ataxia
FISIOPATOLOGIA DA ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO ISQUÊMICO
Oclusão aguda em um vaso intracraniano reduz o
fluxo sanguíneo para a região que ele supre.
Queda do fluxo para zero causa morte do tecido
em 4 a 10 minutos
Valores < 16 a 18 ml/100g por minuto causa
morte do tecido dentro de uma hora
Valores < 20 ml/100g por minuto causam
isquemia sem infarto, exceto quando se
prolonguem por horas ou dias.
Se o fluxo for restaurado antes de grau
significativo de morte celular, o paciente
apresenta AIT (acidente isquêmico transitório)
FISIOPATOLOGIA DA ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO ISQUÊMICO
O tecido envolta da região central da infarto mostrase isquêmicos, porém sua disfunção é reversível e
denomina-se Penumbra Isquêmica.
A penumbra isquêmica sofrerá infarto subseqüente se
o fluxo não mudar (salvar a penumbra isquêmica é o
principal objetivo da revascularização)
FISIOPATOLOGIA DA ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO ISQUÊMICO
O infarto ocorre por 2 vias distintas:
1.
Via necrótica na qual a degradação citoesqueleto
celular é rápida, devido principalmente a
insuficiência de energia da célula
2.
Via apoptótica
FISIOPATOLOGIA DA ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO ISQUÊMICO
Isquemia dim. Glisose nos Neurônios dim. ATP
dim. da função das bombas iônicas aumento da
despolarização das células aumento do Cálcio
intracelular.
Aumento da despolarização das células Lib. de
Glutamato extracelular neurotoxidade através da
ativação dos seus receptores pós sinápticos influxo
neuronal de cálcio.
Produção de radicais livres originários da degradação
de lipídios da membrana e disfunção mitocondrial.
Febre e Hiperglicemia agravam o processo isquêmico,
por isso é utilizado o controle da glicemia e a indução
da Hipotermia.
FISIOPATOLOGIA DA ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO ISQUÊMICO
CLASSIFICAÇÃO DE NIHSS
Criada pela National Institute of Health (NIH)
que subdivide o estado do paciente em:
1. Nível de Consciência (Motor, Para responder
questões e obedecer ordens)
2. Análise do olhar conjugado
3. Campo Visual
4. Paresia facial
5. Membros Superiores
6. Membros inferiores
7. Ataxia de Membros
8. Linguagem
9. Disartria
10. Atenção
LISTA PARA LEITURA
DO ITEM 9
LISTA PARA LEITURA
DO ITEM 10
ABORDAGEM DO ACIDENTE VASCULAR
ISQUÊMICO AGUDO
Segundo a European Stroke Iniative 2003, existem 6
pilares na abordagem do AVE Agudo:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Exames para confirmar o diagnóstico e permitir a tomada
de decisões terapêuticas
Tratamento das condições gerais que influenciam o
prognóstico funcional a longo prazo (PA, Temperatura
Corporal, glicemia)
Tratamento específico dirigido a aspectos particulares da
patogenia do AVE, como a recanalização do vaso ocluído
ou prevenção dos mecanismos que conduzem à morte
neuronal (Neuroproteção)
Profilaxia e tratamento das complicações, tanto
médicas(aspiração, infecções, úlceras de decúbito,
trombose venosa profunda ou TEP) como neurológicas
(convulsão, edema como efeito massa)
Prevenção secundária precoce, para reduzir a incidência
da recorrência precoce de novo AVE
Reabilitação precoce.
ABORDAGEM DO ACIDENTE VASCULAR
ISQUÊMICO AGUDO
Tratamento clínico do AVE e do AIT. Os polígonos arredondados são diagnósticos; os retângulos são
intervenções. Os números são percentuais do total de AVE. Abreviaturas: AIT, ataque isquêmico
transitório; ABC, via respiratória, respiração, circulação; PA, pressão arterial; EAC, endarterectomia
carotídea; HSA, hemorragia subaracnóide; HICe, hemorragia intracerebral.
NEUROIMAGEM
A tomografia computorizada craniana (TC) sem
contraste, deve ser efetuada antes do ínicio do tto
específico
AVE isquêmico
Hemorragia intracerebral
Hemorragia subaracnoideia
Permite o Dx precoce dentro das primeiras 3 a 6
horas de início, (sinais precoces: hipodensidade
da substância cinzenta, apagamento localizado dos
sulcos e cisternas, sinal da artéria cerebral média
hiperdensa).
NEUROIMAGEM
Com a angiografia por tomografia
computorizada, usando a TC espiral, pode-se
confirmar de forma rápida o e segura o grau de
lesão ou oclusão das grandes artérias
intracranianas.
NEUROIMAGEM
As sequências modernas da ressonância
magnética (RM):
Quantidade de área enfartada e do tecido cerebral em
risco(mesmo para os pequenos infartos do tronco
cerebral.
β As sequências em T2* são ainda mais sensíveis
que a TC para o diagnóstico de hemorragia
intracerebral.
β A angiografia por RM pode ser usada na
identificação de oclusão das grandes artérias
intracranianas.
β
ELETROCARDIOGRAMA
Indispensável pela alta incidência de doenças
cardíacas nos doentes com AVE.
A fibrilação Atrial ou o enfarte do miocárdio
recente podem constituir fontes embólicas e o
último impede o uso de trombólise.
ULTRASSOM
A ultrassonografia-Doppler das artérias extra e
intracranianas permite a identificação de
oclusões e estenoses arteriais, avaliação do
estado das colaterais, ou de recanalização.
Outros estudos ultrassonográficos incluem a
ecocardiografia transtorácica e transesofágica
para rastrear a existência de fontes
cardioembólicas. (Na sala de emergência).
As artérias periféricas são frequentemente
afetadas por aterotrombose. ( O índice tornozelo-braço é
um teste simples para a avaliação de doença arterial periférica
assintomática. Um índice < 0,9 é um fator de risco independente
para doença cardio e cerebrovascular).
ETIOLOGIAS
Decorrente
de oclusão aguda de uma artéria de
médio ou pequeno calibre – tipo embólica (trombo
proveniente de local distante que caminha pela
circulação arterial até impactar em uma artéria)
ou trombótica (trombo formado na própria artéria
envolvida no AVE)
AVE Embólico:
1) Cardioembólico (FA / IAM de parede anterior /
Cardiopatias dilatadas)
2) Arteriembólico (HAS – placa aterosclerótica
instável na carótida comum ou bifurcação
carotídea ou artéria vertebral)
ANATOMIA VASCULAR ENCEFÁLICA
•
1)
2)
•
•
•
•
A. cerebral média – principal artéria do cérebro e mais acometida
no AVEI
Ramos lentículo-estriados: tálamo / gânglios da base / cápsula
interna – AVE lacunar
Ramo superior: córtex e substância subcortical de quase todo lobo
frontal (córtex motor piramidal, pré-motor, área do olhar
conjugado, área de Broca) / todo lobo parietal (área
somatossensorial primária e associativa) / parte superior do lobo
temporal (área de Wenicke)
A. cerebral anterior – irriga porção anterior, medial e orbitária do
lobo frontal: porção anterior cápsula interna / corpo amidalóide /
hipotálamo anterior / parte da cabeço do núcleo caudado
A. coróide anterior – cápsula interna (juntamente com a cerebral
média)
A. cerebral posterior – lobo occipital
Vertebro-basilar – tronco encefálico e cerebelo
Algumas Síndromes Envolvidas
Artéria Cerebral Média
Fraqueza da mão, ou do braço e da mão (Síndrome Braquial)
Fraqueza facial com afasia disfluente (de Broca)
Fraqueza ou não no braço (Síndrome Opecular frontal)
Afasia Fluente (de Wernicke)
Artéria Basilar
Síndrome de Millard-Gubler-Foville (ponte baixa anterior): síndrome cruzada do
VII e/ou VI par. Hemiplegia braquiocrural contralateral, paralisia facial periférica
ipsilateral, acometimento do VI par ipsilateral (diplopia e estrabismo
convergente)
Síndrome do tegmento pontino (ponte média dorsal): síndrome cruzada
sensitiva do V par, síndrome cruzada do VII e VI par, síndrome vestibular
ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral, perda da
sensibilidade vibratório-proprioceptiva contralateral
Algumas Síndromes Envolvidas
Artéria Cerebral Posterior
Síndrome de Weber (síndrome cruzada piramidal do III par): AVE do
pedúnculo cerebral, hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral +
paralisia do III par ipsilateral, que pode ou não ser acompanhada de
parkinsonismo (substância negra) e hemibalismo contralateral (núcleo
subtalâmico)
Síndrome de Benedikt (núcleo rubro): AVE do tegmento mesencefálico,
tremor cerebelar e/ou coréia contralateral + paralisia do III par ipsilateral
Síndrome de Dejerine-Roussy: AVE do tálamo póstero-lateral (artéria
talamogeniculada), hemianestesia contralateral + dor talâmica
espontânea
Síndrome talâmica: tremor cerebelar e/ou coreoatetose
Artéria Cerebral Anterior
Hemiparesia / plegia
Apraxia contralateral
Hemi-hipo / anestesia do MMII contralateral
Algumas Síndromes Envolvidas
Artéria Vertebral
Síndrome de Wallemberg: síndrome sensitiva cruzada do V par
(hemi/hipo anestesia contralateral + hemi/hipo anestesia facial ipsilateral,
disfagia + disfonias graves (síndrome bulbar), pelo compremetimento do
núcleo ambiguo IX e X par, síndrome vestibular ipsilateral, síndrome de
Horner ipsilateral ataxia cerebelar ipsilateral, soluços incoercíveis
MEDIDAS
ESPECÍFICAS
•
•
•
•
•
Estudos randomizados
indicam (IST, CAST), indicam
AAS (100-300mg) nas
primeiras 48h.
Se for previsível o uso de
trombolítico não se deve usar
AAS.
Após o uso de trombolítico
não se deve usar AAS por 24
horas.
Heparina em dose baixa ou de
baixo peso molecular para
prevenção de TVP e TEP.
Trombolítico (rt-PA) em <
4,5 do início dos sintomas,
respeitando uma série de
critérios rígidos encontrados
no protocolo brasileiro de uso
de rt-PA.
TTO TROMBOLÍTICO -CRITÉRIOS DE
INCLUSÃO
Protocolo para uso do rt-PA:
1.) AVE isquêmico em qualquer território
encefálico
2.) Possibilidade de se estabelecer precisamente
o horário do início dos sintomas
3.) Possibilidade de se iniciar a infusão do rt-PA
dentro de 4,5 horas após o início dos
sintomas (caso os sintomas sejam
observados ao acordar, deve-se considerar o
último horário no qual o paciente foi
observado em condições normais);
4.) Realização de tomografia computadorizada
do crânio sem evidência de hemorragia
5.) Idade superior a 18 anos.
TTO TROMBOLÍTICO -CRITÉRIOS DE
EXCLUSÃO
Protocolo para Uso de rt-PA
Uso de Anticoagulantes orais com tempo de pró-trombina (TP) >15
segundos
Uso de Heparina nas últimas 48 horas com TTPa elevado
AVE isquêmico ou TCE grave nos últimos 3 meses
História pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral (hemorragia
subaracnóidea ou cerebral) ou história de malformação vascular cerebral
TC de crânio com sinais precoces de infarto (apagamento de sulcos
cerebrais, hipodensidade ou edema) em mais de um terço do territórioda
a.cerebral média PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica>110 mmHg em
3 ocasiões com 10 minutos de intervalo) ou que necessite de tto
antihipertensivo EV contínuo.
Sintomas neurológicos melhorando rapidamente
Déficits neurológicos leves (NIHSS<4, exceto por afasia isolada
Cirugias de grande porte ou procedimentos invasivos dentro das últimas 2
semanas
Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal (nas últimas 3 semanas), ou
história de varizes esofagianas ou Doença inflamatória intestinal
TTO TROMBOLÍTICO -CRITÉRIOS DE
EXCLUSÃO
Protocolo para Uso de rt-PA:
Punção arterial não compressível ou biópsia na última semana
Coagulopatia com TP prolongado (>segundos), TTPa elevado, ou
plaquetas <100.000/mm³
Glicemia < 50 mg/dl ou 400mg/dl
Crises convulsivas precedendo ou durante instalação do AVC
Evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolo sépticos, aborto
recente ( nas últimas 3 semanas), gravidez e perpério
Infarto do miocárdio recente
TTO TROMBOLÍTICO – MANEJO DA HAS
Controle rigoroso da PA pois o risco de hemorragia
relaciona-se com os níveis pressóricos.
Deve-se seguir o protocolo (NINDS rt-PA Stroke
Study Group), no qual são aceitos os seguintes níveis
de pressão arterial: PAD até 110mmHg e PAS até
185mmHg.
TTO TROMBOLÍTICO – MANEJO DA HAS
TTO TROMBOLÍTICO – MANEJO DA HAS
TTO TROMBOLÍTICO – CUIDADOS GERAIS
Rigoroso controle neurológico através da NIHSS a cada 6 horas, e
sempre que necessário. O aumento do escore de até 4 pontos é sinal de
alerta e sugere reavaliação tomográfica.
Não utilizar antitrmobóticos (antiagregantes, heparina ou anticoagulante
oral) nas próximas 24 horas protrombolítico.
Não realizar cateterização venosa e central ou punção arterial nas
primeiras 24 horas.
Não passar sonda vesical até pelo menos 30 minutos do término da
infusão do rt-PA.
Não passar sondaenteral nas primeiras 24 horas após a infusão no
prontuário.
Administração por via EV do rt-PA: Discutir com os familiares ou
responsáveis os riscos/benefícios do tratamento e fazer o registro por
escrito
TTO TROMBOLÍTICO – SINAIS DE ALERTA
NIHSS > 22 (associado com maior risco de hemorragias)
Idade > 80 Anos
Abuso de álcool ou de drogas
AVE HEMORRÁGICO
20 % de todos os AVE.
AVE hemorrágico intraparenquimatoso
(mais comum)
Hemorragia subaracnóide
AVE HEMORRÁGICO
Hemorragia do Putame (30-50%): hemiplegia fasciobra
quiocrural contralateral súbita. Pode haver desvio
do olhar conjugado contrário à hemiplegia (fibras
do lobo frontal)
•
Hemorragia Talâmica (15-20%): hemiplegia fasciobraquio
crural contralateral, hemianestesia para todas as sen
sibilidades, acompanhando a hemiplegia. Desvio
dos olhos para baixo e para dentro (teto do mesen
céfalo), miose (hipotálamo), afasia talâmica.
•
Hemorragia do Cerebelo (10-30%): vertigem, náuseas, vô
mitos, ataxia cerebelar aguda, uni ou bilateral. Pode com
primir o IV ventrículo, levando à hidrocefalia obstrutiva.
•
Hemorragia da Ponte (10-15%): quadro súbito de quadriplegia, coma,
pupilas puntiformes e fotorreagentes.
•
AVE HEMORRÁGICO
INTRAPARENQUIMATOSO
Letalidade em torno de 50%
Patogenia
Hipertensão Lesão crônica das artérias perfurantes
Fragilidade da parede vascular Aneurismas de CharcotBouchard Rompimento dos microaneurismas durante um
pico hipertensivo.
Angiopatia Amilóide (ex.: Alzheimer)
Intoxicação por cocaína
Sangramento tumoral
Rotura de malformação vascular
PATOLOGIA
Sangue Edema vasogênico em torno do hematoma
Hipertensão intracraniana (proporcional ao volume do
hematoma) pode levar à herniação cerebral.
Sangramento para o interior dos ventrículos
(hemoventrículo)
Sangue no espaço subaracnóide (edema cerebral difuso)
Lesão expansiva Deslocamento do tálamo e/ou do
mesencéfalo rebaixamento da consciência.
O tamanho do hematoma pode aumentar nas próximas
12-36 horas.
QUADRO CLÍNICO
Cefaléia intensa súbita
Déficit neurológico focal
Rebaixamento do nível de consciência após
algumas horas.
DIAGNÓSTICO
TC
de crânio não contrastada (área
hiperdensa)
RM
(mostra em praticamente 100% dos casos
uma área hiperdensa, geralmente com edema
em volta - zona hipodensa)
Desvio
da linha média é comum – quando
ultrapassa 3mm, a chance do paciente estar
em coma é grande.
TRATAMENTO
Suporte intensivo:
Rebaixamento do nível de consciência: intubação, ventilação mecânica, cateter
radial de pressão arterial média invasiva e cateter de pressão intracraniana
(PIC).
Na HIC: hiperventilação e manitol. O objetivo e manter a PIC < 20cmH2O.
A pressão arterial deve ser tratada se PA > ou = 180x105 mmHg
(nitroprussiato de sódio ou labetol ou metoprolol ou enalaprinato). O objetivo é
chegar num valor de hipertensão leve.
Se a causa da hemorragia intracraniana for distúrbio da hemostasia, deve ser
tratado com componentes do sangue.
Se estiver fazendo uso de anticoagulante ou antiplaquetário, esses devem ser
suspensos.
Drenagem do hematoma: hematoma cerebelar > 3 cm ou entre 1-3 cm com
repercussão neurológica.
PROGNÓSTICO
Dependente do tamanho do hematoma
Presença ou não de hemoventrículo
Nível de consciência
Glasgow < 8,
Idade,
Localização (infratentorial)
Uso prévio de anticoagulante.
Pacientes com sinais de herniação transtentorial
dificilmente ficam vivos, independente da
conduta terapêutica adotada.
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE
Patogenia e Patologia
Rotura de aneurisma sacular congênito – mais comum (geralmente nas aa. do Polígono de Willis – a.
comunicante anterior).
Rotura de uma malformação vascular arteriovenosa.
Ao atingir o espaço subaracnóide, o sangue em volta do
cérebro causa edema cerebral e meningite química. O
contato do sangue com as artérias causa vasoespasmo a
partir do quarto dia – grande responsável pelo déficit
neurológico e sequelas.
QUADRO CLÍNICO
Cefaléia holocraniana de início súbito e forte
intensidade.
Síncope (50%)
Rigidez de nuca após o primeiro dia.
COMPLICAÇÕES
Ressangramento:
a maioria ocorre nas
primeiras 24 horas. 20% nos primeiros 7 dias.
Vasoespasmo:
dias.
20-30% dos casos, entre 3-4
Hidrocefalia:
15% - entupimento da
drenagem liquórica pela fibrina nas
granulações aracnóideas.
Hiponatremia:
semanas.
comum nas primeiras 2
DIAGNÓSTICO
Todo paciente que tenha quadro de cefaléia
súbita de forte intensidade, até que se prove o
contrário, tem um AVE hemorrágico.
Tríade cefaléia + rigidez de nuca + síncope
diagnóstico provável.
TC não contrastada confirma o diagnóstico em
95%.
TRATAMENTO
Escala de Hunt-Hess
I – Assintomático ou cefaléia e rigidez de nuca leves,
Glasgow 15
II – Cefaléia e rigidez de nuca moderada a grave,
Glasgow 13-14
III – Torporoso, sonolento, déficit motor, Glasgow 13-14
IV – Torpor, pode haver hemiparesia moderada-grave,
Glasgow 7-12
V – Coma com postura patológica (GCS <6) – 97% de
mortalidade, sem recuperação funcional, Glasgow 3-6
TRATAMENTO
•
Nos 3 primeiros dias e Hunt-Hessa < III arteriografia cerebral,
para localizar o aneurisma e depois clampeá-lo.
•
Se o paciente tiver rebaixamento da consciência, ou se tiver
passado o terciro dia, a cirurgia deve ser protelada para após 1014 dias.
•
Vasoespasmo deve ser tratado com hemodiluição hipervolêmica.
•
A nimodipina é recomendada para a prevenção da isquemia
cerebral.
Referências
1 – CECIL. Medicina Interna – 23ª ed; Rio de Janeiro: Elsevier 2009
2 - European Stroke Initiative Recomendações 2003: AVC Isquêmico: Profilaxia e
Tratamento
3 -Harrison Medicina Interna – 17ª ed. – Rio de Janeiro: McGraw-Hill Interamericana do
Brasil, 2008.
4 - NIH Escala de AVE; Disponível em:
http://www.NihStrokeScale.org/Portuguese/2_NIHSS-português-site.pdf
5 - NITRINI, Ricardo; A neurologia que todo médico deve saber - 2ª ed. - São Paulo:
Editora Atheneu, 2008.
6- Projeto Diretrizes. Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina.
Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral
7 – Raffin C.N. et al. Primeiro Consenso Brasileiro para a Trombólise no Acidente
Vascular Cerebral Isquêmico Agudo; Arq Neuropsiquiatr 2002;60(3-A):675-680.
Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/anp/v60n3A/11149.pdf
8 – Teixeira,R.A.; Silva, L.D.; Ferreira, V. Tratamento Trombolítico no Acidente
Vascular Cerebral Isquêmico; Revista Neurociências. Disponível em:
http://www.unifesp.br/dneuro/neurociencias/vol12_1/trombolitico.htm
Faculdade de Medicina de Marília
(FAMEMA) – 2008/2013
OBRIGADO!