Transcript Acidente Vascular Cerebral

ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
ISQUÊMICO
Cesar Yokoyama Iwata
Ambulatório Neurologia
Dr. Milton Marchioli
AVE ISQUÊMICO
Introdução
• Em diversas estatísticas do DATASUS, o acidente vascular encefálico
(AVE) aparece como causa mais comum de óbito no Brasil
• Nos EUA, é a terceira causa de morte (perdendo para IAM e câncer)
• AVE é o principal responsável pela morbidade (sequela em
sobreviventes) – perda de produtividade e custos para o sistema de
saúde
• HAS (especialmente a sistólica) e a fibrilação atrial são os dois
principais fatores de risco para AVE isquêmico
• AVEI 80% e AVEH 20%
Patogenia e Patologia
• AVEI é a súbita instalação de um déficit neurológico focal
persistente, como consequência a uma isquemia seguida de um
infarto no parênquima encefálico (cérebro, diencéfalo, tronco
encefálico ou cerebelo)
• Decorrente de oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno
calibre – tipo embólica (trombo proveniente de local distante que
caminha pela circulação arterial até impactar em uma artéria) ou
trombótica (trombo formado na própria artéria envolvida no AVE)
• AVE Embólico:
1) Cardioembólico (FA / IAM de parede anterior / Cardiopatias
dilatadas)
2) Arteriembólico (HAS – placa aterosclerótica instável na carótida
comum ou bifurcação carotídea ou artéria vertebral)
Patogenia e Patologia
Patogenia do AVE Isquêmico
-
AVE embólico – 45% dos casos
- Cardioembólico (20%)
Embolia arterioarterial (15%) – bifurcação carotídea ou artéria vertebral
Criptogênico (30%)
AVE trombótico lacunar (20%)
AVE trombótico em artéria médio calibre (5%)
Patogenia e Patologia
• PET (tomografia com emissão de pósitrons):
• Lesão irreversível x Área isquêmica recuperável (penumbra
isquêmica) – baixo fluxo mas uma extração de O2 aumentada,
enquanto que a primeira tem uma taxa de extração reduzida
• Tamanho relativo da penumbra isquêmica é extremamente variável,
na dependência da circulação colateral
• Infarto neuronal – edema neuronal citotóxico + edema vasogênico
• Pico do edema 3-4 dias
• Nas primeiras 48h, há migração de neutrófilos para o local, seguida
após este período pela migração de monócitos e células gliais
fagocitárias
Patogenia e Patologia
• Após 10 dias, com o edema
resolvido, a transição entre a
zona infartada e o tecido
normal torna-se nítida (TC)
• Entre 10 dias e 3 semanas, a
fagocitose provoca uma
necrose de liquefação,
transformando o infarto numa
área amolecida e depois cística
e retraída
Fatores de Risco
1) HAS (especialmente sistólica) é o FR para AVEI assim como AVEH
– Aterosclerose de carótidas e vertebrais
2) História familiar AVE
3) Diabetes Mellitus
4) Tabagismo
5) Hipercolesterolemia
6) Idade > 60 anos
7) AVEI cardioembólico – FA crônica e IAM de parede anterior e
cardiomiopatia
8) Outros: SAF / ACO + tabagismo / Overdose Cocaína / Meningite
bacteriana ou tuberculosa / Neurossífilis / Endocardite infecciosa /
LES / Vasculites necrosantes – poliarterite nodosa / Vasculite do
SNC / Fibrodisplasia / Síndromes Hematológicas (policitemia vera,
anemia falciforme, hemoglobinúria paroxística noturna)
Anatomia vascular do encéfalo
• O cérebro é irrigado por dois
sistemas arteriais:
1) Sistema carotídeo (anterior):
Carótida comum – a. oftálmica
(retina), a. cerebral média, a.
cerebral anterior e a. coróide
anterior
2) Sistema vertebrobasilar
(posterior): Artéria vertebral
(ramo subclávia) – A. basilar
(artérias do cerebelo) – A.
cerebral posterior (mesenséfalo,
tálamo, pedúnculos cerebelares
superiores e Lobo Occipital
Anatomia vascular encefálica
• A. cerebral média – principal artéria do cérebro e mais acometida no AVEI
1) Ramos lentículo-estriados: tálamo / gânglios da base / cápsula interna –
AVE lacunar
2) Ramo superior: córtex e substância subcortical de quase todo lobo
frontal (córtex motor piramidal, pré-motor, área do olhar conjugado,
área de Broca) / todo lobo parietal (área somatossensorial primária e
associativa) / parte superior do lobo temporal (área de Wenicke)
• A. cerebral anterior – irriga porção anterior, medial e orbitária do lobo
frontal: porção anterior cápsula interna / corpo amidalóide / hipotálamo
anterior / parte da cabeço do núcleo caudado
• A. coróide anterior – cápsula interna (juntamente com a cerebral média)
• A. cerebral posterior – lobo occipital
• Vertebro-basilar – tronco encefálico e cerebelo
Síndrome da Cerebral Média (geralmente AVE embólico ou lacunar)
Oclusão na origem: Lobos frontal, parietal e parte superior do temporal
 Hemiparesia / Hemiplegia contralateral desproporcionada
 Disartria com desvio da língua para hemiplegia
 Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia nos primeiros 3 dias
 Apraxia contralateral braquial
 Hemi-hipo / anestesia contralateral
 Astereognosia
 Afasia global (hemisfério dominante ou esquerdo – Broca + Wenicke)
 Hemisfério não dominante – anosognosia (não reconhece hemiplegia à esquerda) /
heminegligência (não reconhece seu lado esquerdo) / amusia (incapacidade de
reconhecer músicas)
*Infarto extenso, cujo edema pode causar desvio de linha média e hipertensão
intracraniana, com rebaixamento do nível de consciência e até herniação
Oclusão dos ramos lentículo-estriados:
 Hemiplegia contralateral (cápsula interna)
Síndrome da Cerebral Média (geralmente AVE embólico ou lacunar)
Oclusão do ramo superior: lobo frontal e parte anterior do parietal
 Hemiparesia / plegia contralateral desproporcionada
 Disartria com desvio da língua para hemiplegia
 Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia nos primeiros 3 dias
 Apraxia contralateral braquial
 Hemi-hipo / anestesia contralateral
 Astereognosia
 Hemisfério dominante ou esquerdo – afasia de Broca (afasia motora)
Oclusão do ramo inferior: lobo parietal e parte superior do temporal
 Não causa hemiplegia nem hemianestesia...
 Hemisfério dominante – afasia de Wernicke (afasia sensorial) e síndrome de
Gestamann (apraxia ideomotora, agrafia, alexia, acalculia, disorientação esquerdadireita, agnosia digital)
 Hemisfério não dominante, cursa com heminegligência, apraxia construcional e
amusia
Síndrome Cerebral Anterior (geralmente AVE embólico)
Oclusão unilateral: lobo frontal e parietal medial anterior unilateral
 Hemiparesia / plegia
 Apraxia contralateral
 Hemi-hipo / anestesia do MMII contralateral
Oclusão bilateral: os dois segmentos distais das cerebrais anteriores originam-se
apenas de um segmento proximal e o mesmo é ocluído
 Paraparesia / plegia
 Perda de sensibilidade nos MMII
 Apraxia da marcha
 Síndrome do lobo frontal (abulia, mutismo acinético, disfunção esfincteriana)
Síndrome Cerebral Posterior (geralmente AVE embólico ou lacunar)
Oclusão dos ramos do segmento proximal: mesencéfalo, tálamo
 Síndrome de Weber (síndrome cruzada piramidal do III par): AVE do pedúnculo
cerebral, hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral + paralisia do III par ipsilateral,
que pode ou não ser acompanhada de parkinsonismo (substância negra) e
hemibalismo contralateral (núcleo subtalâmico)
 Síndrome de Benedikt (núcleo rubro): AVE do tegmento mesencefálico, tremor
cerebelar e/ou coréia contralateral + paralisia do III par ipsilateral
 Síndrome de Dejerine-Roussy: AVE do tálamo póstero-lateral (artéria
talamogeniculada), hemianestesia contralateral + dor talâmica espontânea
 Síndrome talâmica: tremor cerebelar e/ou coreoatetose
Oclusão bilateral do segmento proximal: todo mesencéfalo
 Coma
 Pupilas não reativas
 Tetraparesia
Oclusão unilateral no segmento distal: lobo occipital
 Hemianopsia homônima contralateral
 Hemisfério dominante (esquerdo): agnosia visual
 Área próxima ao lobo parietal no hemisfério não dominante (direito): Síndrome de
Balint (simultagnagnosia, apraxia óptica, ataxia óptica
Oclusão bilateral no segmento distal: lobos occiptais
 Síndrome de Anton: cegueira cortical, sem reconhecimento deste estado
 Síndrome de Balint
Síndrome da Basilar (AVE pontino ou cerebelar – AVE lacunar ou trombótico)
Oclusão dos ramos medianos ou circunferenciais: porções da ponte
 Síndrome de Millard-Gubler-Foville (ponte baixa anterior): síndrome cruzada do VII
e/ou VI par. Hemiplegia braquiocrural contralateral, paralisia facial periférica
ipsilateral, acometimento do VI par ipsilateral (diplopia e estrabismo convergente)
 Síndrome do tegmento pontino (ponte média dorsal): síndrome cruzada sensitiva
do V par, síndrome cruzada do VII e VI par, síndrome vestibular ipsilateral, síndrome
de Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral, perda da sensibilidade vibratórioproprioceptiva contralateral
Oclusão da cerebelar superior: quase todo o hemicerebelo
 Síndrome cerebelar (ataxia cerebelar) ipsilateral
 Vertigem rotatória, nistagmo
Trombose basilar: toda ponte
 Síndrome de enclausuramento: paciente está lúcido, mas tetraplégico, mexendo
apenas os olhos
 Síndrome Pseudobulbar: disfonia e disfagia graves pelo acometimento piramidal
bilateral
Síndrome da Vertebral (AVE bulbar – geralmente AVE trombótico ou lacunar)
Oclusão da vertebral: bulbo dorsolateral
 Síndrome de Wallemberg: síndrome sensitiva cruzada do V par (hemi/hipo anestesia
contralateral + hemi/hipo anestesia facial ipsilateral, disfagia + disfonias graves
(síndrome bulbar), pelo compremetimento do núcleo ambiguo IX e X par, síndrome
vestibular ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral,
soluços incoercíveis
 Não há déficit motor !!!
Oclusão dos ramos medianos da vertebral: bulbo ântero-medial
 Síndrome de Dejerine: síndrome cruzada do XII par (hemiplegia contralateral,
sempre flácida + paralisia do hipoglosso ipsilateral, com disartria)
 A língua desvia para o lado contrário à hemiplegia
Regras Gerais para Localização do AVEI
Território carotídeo (cerebral média e anterior)
 Afasia
 Síndrome cerebrais clássicas – Gerstmann, amusia, agnosias, síndrome do lobo
frontal
Território vertebrobasilar (cerebral posterior e tronco)
 Hemianopsia
 Agnosia visual
 Síndrome de Balint
 Síndrome de Anton
 Diplopia – AVE de tronco
Vertigem e nistagmo – AVE pontino ou cerebelar
Ataxia cerebelar – AVE de cerebelo, mesencéfalo ou tálamo
* Síndromes típicas de infartos lacunares: hemiplegia fascioquiocrural (cápsula
interna), afasia de Broca + hemiparesia, hemianestesia tálamo ventrolateral, disartria
com apraxia da mão e braço, hemiparesia atáxica
Diagnóstico
• Déficit neurológico focal de início súbito que dura mais de 15-20 min
deve ter suspeita de AVE (isquêmico ou hemorrágico)
• TC crânio nas primeiras 12-24h geralmente não mostrará o AVEI,
pois o infarto cerebral ou cerebelar só aparece após 24-72h (área
hipodensa “cinza” e com pequeno edema)
• TC crânio essencial para descartar AVEH !!!
• Hemorragia aparece de imediato na TC como área hiperdensa
“branca”
• Após 10 dias, a área infartada aparece mais hipodensa “preta” e
com retração (sem edema e com atrofia), repuxando algum
ventrículo (hidrocefalia localizada ex-vacuum)
TC Crânio sem contraste
AVEI
AVEH
Hemorragia
Meníngea
Diagnóstico
• RNM exame de maior acurácia, devendo ser usada a sequência T2
ou FLAIR (atenuação de fluido) / É capaz de diagnosticar o AVE de
tronco encefálico, impossível de ser visualizado na TC
• Ressonância magnética de difusão (DWI) e perfusão (PWI)
detectam isquemia após alguns minutos do início do quadro
neurológico – Comparar DWI e PWI para caracterizar penumbra
isquêmica (lesão reversível) x lesão irreversível
• Doppler transcraniano pode ajudar a descobrir qual é a artéria
intracraniana obstruída
• ECG (FA) / Ecocardiograma / Duplex scan de carótidas
Tratamento Fase Aguda
• Primeiros 3 dias do evento, quando a terapêutica pode influenciar
na transformação da penumbra isquêmica em infarto cerebral !!!
• Todo paciente que apresenta um déficit neurológico focal de início
súbito (hemiplegia, afasia, vertigem + nistagmo + diplopia etc) que
dura > 15 min deve ser internado
• Sinais vitais aferidos prontamente !!!
• Torporoso ou comatoso, na vigência de instabilidade respiratória,
deve ser intubado e colocado em ventilação mecânica – AVEH
• Hipotensão arterial deve ser tratada com agressivamente com soro
fisiológico 0,9%
• TC de crânio não contrastada para afastar AVEH !!!
• Se for normal, diante de um déficit neurológico focal súbito com
duração > 15 min, o diagnóstico será de AVEI...
Medidas de Suporte
• Paciente deve permanecer deitado, cabeceira entre 0 e 15 graus nas
primeiras 24h (grandes áreas isquêmicas 30 graus)
• Dieta deve ser logo iniciada (dentro de 48h)
• Disfagia grave (Wallenberg) – Dieta enteral
• Evitar hiper-hidratação e o soro glicosado, prevenindo-se a
hiponatremia e hiperglicemia
• Monitorizar a natremia (diária), glicemia (a cada 6h) e temperatura
axilar (curva térmica a cada 4h)
• Solicitar o seguintes exames na admissão (AHA): ECG / Hmg /
Glicemia / Eletrólitos / Uréia e creatinina / Coagulograma /
Gasometria arterial / Enzimas cardíacas
Medidas de Suporte
• Hipoglicemia deve ser corrigida !!! Fator de risco isolado para lesão
cerebral
• Hiperglicemia deve ser tratada com insulina (glicose > 140-185
mg/dl)
• Não baixar a PA no primeiro dia! A não ser que esteja > 220x120
mmHg ou se o paciente apresentar dissecção aórtica, IAM, EAP,
encefalopatia hipertensiva
• Motivo: A penumbra isquêmica é nutrida por colaterais que
dependem muita da PA para manter seu fluxo. Se a PA for reduzida
rapidamente para 140x90 mmHg, uma área maior de penumbra será
convertida em infarto (maior sequela neurológica)
• PA > 220x120 mmHg – emergência hipertensiva: iniciar antihipertensivo venoso visando reduzir PA
Medidas de Suporte
• Controlar febre (hipertermia lesa neurônio) e eletrólitos
(especialmente sódio sérico – 135-145 mEq/L)
• Não variar a natremia em mais de 12 mEq/L dia, evitando a
mielinólise pontina e o edema cerebral
Medidas Específicas
• AAS 325 mg dentro das
primeiras 48h do início do AVEI
• Heparina em dose profilática
(prevenção de TVP e
tromboembolismo pulmonar)
• AVE cardioembólico (FA, IAM,
cardiomiopatia dilatada) ou
relacionado às síndromes de
hipercoagulabilidade (SAF) –
anticoagulação para prevenção
secundária após 3-7º dias
• Trombolítico (rt-PA) em < 3h do
início dos sintomas, respeitando
uma série de critérios rígidos
Critérios de Inclusão
Critérios de inclusão
AVCI em qualquer território vascular cerebral
Possibilidade de se estabelecer precisamente o horário do início dos sintomas
Possibilidade de se iniciar infusão de rt-PA dentro de 3h do início dos sintomas
TC de crânio sem evidência de hemorragia ou outra doença de risco
Idade superior a 18 anos
Paciente ou familiar responsável capacitado a assinar o termo de consentimento
informado
Critérios de Exclusão
Critérios de exclusão
Uso de anticoagulantes orais ou TP > 15 seg (INR > 1,7)
Uso de heparina nas últimas 48h e TTPa elevado
AVC ou traumatismo cranioencefálico (TCE) grave nos últimos 3 meses
História pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral
TC de crânio com evidências de hemorragia ou edema cerebral em desenvolvimento
PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica > 110 mmHg
Sintomas melhorando rapidamente
Déficits neurológicos leves, isolados (ataxia isolada, perda sensitiva isolada, disartria
isolada ou fraqueza mínima)
Coma ou estupor
Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo dentro das últimas 2 semanas
Hemorragia genitourinária ou GI nas últimas 3 semanas
Critérios de Exclusão
Critérios de exclusão
Punção arterial não compressível ou biópsia na última semana
Coagulopatia com TAP, PTTa elevados, ou plaquetas < 100.000/ mm³
Glicemia < 50 mg/dL ou > 400 mg/dL
Crise convulsiva precedendo ou durante a instalação do AVC
Evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolo séptico, gravidez recente, doença
inflamatória intestinal ou lactação
Abuso de álcool ou drogas
*A trombólise não deve ser iniciada a menos que o diagnóstico seja estabelecido
por médico especializado em diagnóstico de AVC e capacitado a interpretar TC
de crânio
TTO Trombolítico
• Controle rigoroso da PA (PA < 180x105 mmHg nas 24h após infusão)
• Durante infusão do rt-PA, monitorar mudanças no quadro
neurológico, sinais vitais ou evidência de sangramento
• Após, paciente deve ser monitorizado em UTI por 24h
• Não se deve aplicar heparina ou AAS nas primeiras 24h (risco de
sangramento)
• Não se deve puncionar artérias ou realizar procedimentos invasivos
nas primeiras 24h
Complicações
• Letalidade geral do AVEI é de 10-20%
• Principais complicações são decorrentes da imobilização no leito:
contraturas musculares, broncoaspiração, pneumonia, infecção
urinária, desnutrição, escara de decúbito, TVP e embolia pulmonar
• Piora do estado de consciência e/ou déficit neurológico pode
ocorrer por qualquer um desses fatores:
1) Edema da própria isquemia (3º e 5º dia) – tipo citotóxico
2) Transformação hemorrágica (12h-48h) – 6% dos AVEI
3) Distúrbio metabólico (hiponatremia, distúrbios glicêmicos)
4) Pneumonia ou outras infecções com repercussão sistêmica
5) Crise convulsiva (4-10% dos casos) – tipo parcial ou parcial com
generalização secundária
Tratamento Fase Crônica
• ECG + Ecocardiograma + Duplex scan de carótidas são necessários
para estabelecer a causa do AVE
• AVE cardioembólico (FA) – cumarínico VO para prevenção de novos
episódios de AVE (INR 2-3)
• Anticoagulação em síndromes trombofílicas também (SAF)
• AVE arterioembólico (carótido-embólico), AAS 100-300 mg dia ad
eternum para prevenção secundária
• Controle da HAS com anti-hipertensivos
• Endarterectomia carotídea (ressecção do ateroma da carótida
extracraniana) – Isquemia cerebral sintomática (IAT ou AVE) ou
obstrução de 70-99% unilateral
• Reabilitação do paciente com fisioterapia e fonoaudiologia o mais
rápido possível !!!
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
• Déficit neurológico focal reversível, transitório, cuja definição oficial
é aquele que dura até 24h
• Embora tenha essa definição, a imensa maioria dos AIT reverte em
até 15-20 min
• Geralmente causado por pequenas embolias provenientes da
carótida ou vertebral. Pode ser decorrente de trombose em
evolução ou pelo baixo débito cardíaco em pacientes com placas de
ateroma bilaterais em carótidas (>50% lúmen)
• Clínica semelhante à do AVE, só que é transitório...
• Amaurose fugaz é um subtipo de AIT no qual pequenos êmbolos se
alojam transitoriamente na origem da artéria oftálmica
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
• Pode preceder o AVCI em 9,5-25%
• O risco de AVC após o AIT é de 24-29% durante os próximos 5 anos
• Fatores de maior risco: idade avançada, AIT “crescendo”, estenose
significativa de carótidas, doença cardíaca associada, FA de início
recente, fonte cardioembólica definida e AIT hemisférico
• Por isso o AIT deve ser tratado o quanto antes...
• Pelo fato do AIT poder levar a lesões irreversíveis, foi criada uma
classificação: sintomas transitórios sem infarto e sintomas
transitórios com infarto
• Exames indicados: ECG / Ecocardiograma / Duplex scan de carótidas
e vertebrais
• Exames eventualmente necessários: Doppler transcraniano / angioTC / angio-RM / angiografia
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
• Tratamento: prevenção do AVEI...
 AIT cardioembólico – warfarin INR 2-3
 AIT aterotrombótico – AAS 100-300 mg dia
 AIT aterotrombótico carotídeo – endarterectomia carotídea em
caso de estenose de 70-90% da carótida envolvida com o déficit
neurológico
Até que enfim acabou...