Transcript Quadro clinico (+/- comune)
GASTROENTERITI INFETTIVE
Perché sono importanti?
Possono essere causa di notevole morbilità e mortalità in bambini, anziani e pazienti immunocompromessi.
Sono una delle più comuni cause di consultazione a livello generalistico.
Hanno costi medici e sociali rilevanti.
Quadro clinico (+/- comune) Virali Suddivisone etiologica Batteriche Tossinfezioni Tossigeni Invasivi “Diarrea del viaggiatore” Tubercolosi intestinale
Quadri clinici
La suddivisione, dal punto di vista clinico, è quantomai arbitraria e con ampie sovrapposizioni: GASTROENTERITE ACUTA:
Nausea, vomito, dolore addominale, diarrea, talvolta febbre.
Durata limitata, risoluzione spesso spontanea. Spesso sostenuta da virus o da tossinfezioni alimentari.
Nella maggior parte dei casi non si giunge ad una diagnosi etiologica.
Quadri clinici
ENTERITE ED ENTEROCOLITE ACUTA:
Sintomo prevalente è la diarrea con caratteristiche che possono essere secretorie od infiammatorie.
Alcune autolimitanti, altre necessitano di tp. medica.
COLITE EMORRAGICA:
Diarrea francamente ospedalizzazione.
ematica.
Può richiedere
DD con RCU. Tp. etiologica (Shigella, E. Coli EIEC).
Quadro clinico (+/- comune) Virali Suddivisone etiologica Batteriche Tossinfezioni Tossigeni Invasivi
Diarrea Virale
Circa il 40% degli episodi di diarrea sono virali.
Rotavirus Adenovirus Calicivirus (virus di Norwalk) Astrovirus
Hanno caratteristiche comuni.
Lievi alterazioni duodeno-digunale.
“a chiazza” della mucosa
Diarrea acquosa, nausea, vomito. Febbre di lieve entità. Disidratazione.
Autolimitantesi. No immunità. No terapia.
Quadro clinico (+/- comune) Virali Suddivisone etiologica Batteriche Tossinfezioni Tossigeni Invasivi
Diarree Batteriche
Diarrea Batterica Acuta
-Batteri Enteroinvasivi -Batteri Tossigeni
-Citotoniche: secrezione di H 2 O e ioni secondaria ad attivazione di adenilciclasi, senza danno epiteliale.
-Citotossiche: lesioni delle cellule epiteliali con conseguente secrezione di liquidi.
Quadro clinico (+/- comune) Virali Suddivisone etiologica Batteriche Tossinfezioni Tossigeni Invasivi
Diarree Tossigene
Caratteristiche principali: 1. Il microorganismo non invade la superficie mucosa, bensì colonizza l’intestino (tenue) aderendo alla superficie. La batteriemia non è una complicanza.
2. La malattia consiste nella perdita intestinale di liquidi, data l’azione della tossina sugli enterociti del tenue.
3. Il materiale fecale è acquoso, privo di componente infiammatoria. La complicanza principale è la disidratazione.
Diarree Tossigene Vibrio Cholerae Escherichia Coli enterotossigeno (ETEC)
Vibrio Cholera
Battere G-.
Agente etiologico del Colera.
Scarsa rilevanza alle nostre latitudini.
US, 1961-1990 su milioni di viaggiatori 41 casi.
Perché è importante
tossigena.
modello di diarrea
Vibrio Cholera
Vibrio Cholera
Acqua e cibo contaminati.
Classica diarrea secretoria, in cui la capacità di riassorbimento del colon è superata dall’iperafflusso di liquidi dal tenue.
L’aspetto delle feci è ad “acqua di riso”. Non ci sono cellule infiammatorie, ma solo epiteli di sfaldamento.
Architettura cellulare conservata, a differenza di infezioni da Salmonella o Shigella.
Vibrio Cholera
Vomito, distensione addominale.
Gravissima diarrea (sino a 15-20 litri/die).
Segni e sintomi Insufficienza renale.
della disidratazione.
Febbre raramente. Non sepsi.
Terapia di supporto.
E. Coli
Principale componente della normale flora batterica intestinale.
E. Coli ETEC E. Coli EPEC E. Coli EHEC
}
Medesimo battere.
Diversa e a “virulenza” sindrome clinica presenza di plasmidi seconda della conferenti patogenicità differente
E. Coli ETEC
Meccanismo simil-colera.
Cibi e bevande contaminate.
Non danno alle mucose né batteriemia.
Tra le cause più comuni tra i bambini.
Causa frequente di “Diarrea del Viaggiatore”.
Re-idratazione. Antibiotici?
E. Coli EPEC
Provoca alterazioni morfo-strutturali localizzate con allungamento e distruzione dei microvilli.
Colpisce nei paesi in via di sviluppo, reparti neonatali.
E. Coli EHEC
Responsabile dello 0.6-2.4% delle diarree.
15-35% delle coliti emorragiche.
Incubazione (breve)
diarrea diarrea francamente ematica.
acquosa
Leucocitosi neutrofila, anemia.
flogosi.
Feci: emazie, leucociti.
Alla colonscopia: mucosa friabile, infiammata, con aree di eritema ed edema.
E. Coli EHEC
Può essere responsabile di epidemie, anche in paesi industrializzati, dopo l’ingestione di carni poco cotte (bovini ed ovini sono serbatoi).
Associazione importante Emolitico-Uremica.
con Sindrome
Sovente autolimitantesi.
Ruolo degli antibitotici non chiaro.
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Diarree da patogeni invasivi
A differenza dei patogeni enterotossigeni colpiscono prevalentemente (colon/ileo terminale)
l’intestino quadro clinico.
distale
Istologicamente si ha ulcerazione della mucosa con flogosi nella lamina propria.
Shigella Salmonella Yersinia
}
Diversi tra loro.
Condividono la capacità di invadere la mucosa come evento iniziale.
Diarree da patogeni invasivi
I meccanismi di danno non sono chiari, ma sembrano concorrere alla diarrea: 1. Possibile produzione di tossine, almeno nelle fasi iniziali (Shigella ++).
2.
della sintesi locale di PG, secondaria al processo flogistico
secrezione di liquidi,
motilità.
3. Danno alla superficie riassorbimento di liquidi.
epiteliale
Shigella
Agente etiologico della “Dissenteria Bacillare”.
Gruppo A: S. dysenteriae + grave Gruppo B: S. flexneri Gruppo C: S. boydii Gruppo D: S. sonnei - grave 60-80% dei casi di Shigellosi nei paesi industrializzati
10-20% dei casi di diarrea.
Shigella
Attecchisce al colon determinando ulcerazioni.
Penetra nelle cellule epiteliali con distruzione delle stesse.
Passaggio al di sotto della mucosa è raro
batteriemia.
rara la
Dolori addominali crampiformi, evacuazione frequente di feci con muco febbre,
feci ematiche di piccolo volume.
Shigella
Sono frequenti le presentazioni “incomplete”.
Feci con reperti infiammatori (pus, PMN, emazie)
Le feci sono il campione migliore per la diagnosi.
Può simulare, sia dal punto di vista clinico che bioptico, la Colite Ulcerosa.
Possibile insorgenza di artrite post-infettiva (HLA B27).
Shigella
La terapia di basa sull’idratazione somministrazione di antibiotici.
e la
Ampicillina/Fluorochinolonici.
Gli antibiotici devono essere assorbiti dall’intestino per raggiungere i batteri all’interno delle cellule intestinali
Gli antibiotici non assorbibili (Neomicina, Rifaximina, Polimixina) non sono efficaci.
Salmonellosi non tifica
G-, flagellato.
Qualsiasi sierotipo (
2000) ad eccezione di S.typhi
e S.paratyphi.
Infezione ubiquitaria.
Trasmissione contagio interumano e cibi contaminati.
attraverso
Pollame, latticini, uova sono i veicoli più comuni.
Molti cibi (per es., gelati) possono essere contaminati.
Salmonellosi non tifica
Attaccanno soprattutto l’ileo distale ed in misura minore il colon.
Determinano lievi ulcerazioni della mucosa, si fanno strada alla sottomucosa e passano ai linfatici con possibile disseminazione ematogena.
Nausea, vomito, dolori addominali crampiformi (++qidx), diarrea. Febbre >50% dei casi.
La diarrea può essere variabile da acquosa a francamente ematica e purulenta.
Salmonellosi non tifica
Nel caso di importante interessamento colico si può avere diarrea francamente ematica, con reperti endoscopici
Shigella (RCU).
Può dare localizzazioni a distanza (meningite, endocardite, ascessi epatici).
Esiste lo stato di portatore cronico (
colelitiasi).
Tp. Può essere inutile nella forma “lieve”, utile nella colite (Ciprofloxacina).
Febbre tifoide
Sostenuta da S.typhi.
Penetra nel tenue rapidamente linfatici ed ai linfonodi
diffonde ai torrente ematico.
Sequestro replicazione da
parte di monociti/macrofagi batteriemia secondaria
sintomi.
Invasione dei linfatici intestinali (p. di Peyer), milza, fegato (colecisti
colecistite).
Febbre tifoide
Caratteristiche cliniche: E’ una malattia polifasica.
1. Febbre elevata, cefalea, dolori addominali.
2. Epato-splenomegalia (colecistite).
3. Febbre continua, diarrea. Dolori addominali.
Emorragia intestinale. Possibilità di perforazione intestinale.
4. Risoluzione.
Febbre tifoide
Diagnosi:
Emocoltura positiva sin dalle prime fasi.
Coprocoltura positiva.
Titolo (Ab anti-H ed anti-O, reazione di Widal) non è sufficiente da sola.
Terapia:
Cloramfenicolo/Ciprofloxacina
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Tossinfezioni alimentari
Dovute a cibo contaminato da tossine batteriche e non dal battere in quanto tale:
S. Aureus
B. Cereus
C. Perfringens
V. parahaemolyticus latticini, dolci.
riso.
carni riscaldate.
crostacei, frutti di mare.
Nausea, vomito, diarrea acquosa.
Autolimitantesi. No terapia.
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Diarrea del Viaggiatore
Inizia poco dopo l’arrivo od al ritorno da un viaggio, specie in Nord Africa, Est-asiatico, Sud America. Spesso autolimitantesi.
E. Coli ETEC E. Coli EAAC Shigella Salmonella Rotavirus G. Lamblia Nessun patogeno identificato Frequenza Media (%) Variazione (%) 40-60 0-72 15 10 10-30 <5 5 <5 40 0-15 0-36 0-6 22-83
NO Febbre elevata >39°C Malattia sistemica Tenesmo Diarrea ematica Decorso > 2 settimane Disidratazione Terapia sintomatica: Liqidi per os, se necessario Non coltura né esami Non farmaci antimicrobici SI Preleva campioni di feci Esame diretto feci
Considera:
•
Cause non infettive
•
Liquidi per os
•
Tp. Antimicrobica presuntiva
•
Ospedalizzazione PMN
Coltura:
•
Shigella
•
E. Coli EIEC
•
Yersinia (rara)
•
Salmonella (rara) NON PMN
Coltura:
•
Salmonella
•
E.Coli ETEC
•
E.Coli EPEC Terapia specifica Parassiti
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Tubercolosi intestinale
Epidemiologia modificata nel tempo: in passato associata quasi sempre a TBC polmonare, oggi in più del 50% dei pazienti l’rx torace è nn.
Localizzazione a livello ciecale od ileo-ciecale nel 95% dei casi.
Possono esserci localizzazioni multiple.
Ulcerazioni superficiali, interessamento di tutta la parete sino alla sierosa ed ai linfonodi mesenterici.
Cicatrizzazione con fibrosi e
del lume.
Tubercolosi intestinale
Dolore addominale. Stipsi. Diarrea muco-ematica.
Febbricola. Calo ponderale.
indici di flogosi. Anemia.
Massa palpabile qidx.
Visualizzazione del battere a fresco colorazione di Ziehl-Nielsen. Coltura. PCR.
o con
“Take home messages”
Patologie ad alta incidenza
Riconoscere i principali quadri clinici
Orientarsi alla ricerca della causa
Diagnosi differenziale con malattie croniche
Terapia