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Enfoque clínico-dermatológico de paciente con TBC
Prof. Dra. Lidia Ester Valle
Hospital General de Niños Pedro de Elizalde
2009
Enfoque clínico-dermatológico de paciente con TBC
• 03/12/09 3ª Consulta;
• Paciente RL – 4 meses – masc. aparición de lesiones
papulosas pequeñas
• 24/10/08 1ª Consulta;
distribuidas en cara, c.
exantema pápulo-eritematoso
cabelludo, tronco y miembros;
generalizado céfalo caudal. Se
con predominio en región
solicita serología viral.
inguinal y lumbosacra.
• 06/11/09 2ª Consulta;
Lesiones en pliegue
continúa con el exantema;
retroauricular. Algunas
serología citomegalovirus
purpúricas (petequiales).
positiva.
• En miembros inferiores
lesiones de eccema leves.
HGNPE
Enfoque clínico-dermatológico de paciente con TBC
Prurigo: Erupción monomorfa
• Paciente RL – 4 meses – masc.
• D.P.:
•
•
Tuberculides
de seropápulas, no
confluentes; el aspecto de
“gota de cera”. Tronco,
miembros y plantas (respeta
cara, genitales y mucosas).
Histiocitosis a células de Afecta a lactantes y niños
en verano luego de
Langherans
picaduras de insectos,
•
Prurigo
alteraciones
gastrointestinales,
nerviosas o fiebre.
HGNPE
Enfoque clínico-dermatológico de paciente con TBC
• Histiocitosis de células de
Langerhans
• Resultado de una proliferación
reactiva o neoplásica de las
células del retículoendotelial
sistema, de etiología y
patogenia no determinadas,
cuya evolución y pronóstico son
poco claros.
• Se caracteriza por la
acumulación de histiocitos
atípicos junto con linfocitos,
eosinófilos e histiocitosis
normales, que forman
infiltrados típicos de esta
entidad y que son
responsables de las lesiones
osteolíticas y/o el
compromiso de otros
órganos, por acción de las
citoquinas que producen al
ser activados.
HGNPE
Enfoque clínico-dermatológico de paciente con TBC
• Histiocitosis de células de
Langerhans
• Su frecuencia se estima en 0.6 casos
cada millón de niños menores de 15
años.
• Las lesiones cutáneas son frecuentes
(más en los lactantes); En su forma
más común, se manifiesta como
pápulas pequeñas marrones o rojas,
que pueden formar vesículas, úlceras,
costras seborreicas o hemorrágicas.
• La erupción puede ser
extensa,
eritomatopapulosa
confluente; en ocasiones,
petequial; con
compromiso del cuero
cabelludo, cara y tronco,
en especial en pliegues
retroauricular, inguinal y
axilar.
• El compromiso severo de
piel es un signo de mal
pronóstico.
• La impronta de las
lesiones por raspado, a
menudo puede llevar a un
fácil y rápido diagnóstico.
HGNPE
Enfoque clínico-dermatológico de paciente con TBC
• Histiocitosis de células de
Langerhans , lesiones
dermatológicas
HGNPE
Enfoque clínico-dermatológico de paciente con TBC
• Las tuberculosis
cutáneas son causadas
La tuberculosis es una
por el Mycobacterium
de las afecciones más
tuberculosis, bovis y
antiguas de la
eventualmente por una
humanidad, afecta en
cepa atenuada de
especial los pulmones
Mycobacterium bovis, el
aunque en la tercera
bacilo de Calmette
parte de los casos
Guerin.
existe también
afectación de otros
órganos entre los
cuales se incluye la
piel.
HGNPE
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La infección cutánea y subcutánea tiene lugar a
través de tres vías: 1) inoculación directa (chancro
primario, tuberculosis cutánea verrugosa u
orificial); 2) diseminación hematógena desde un
foco interno (lupus vulgar, tuberculosis miliar,
goma tuberculoso) y 3) extensión desde un ganglio
afectado (escrofuloderma).
HGNPE
Enfoque clínico-dermatológico de paciente con TBC
•
•
•
•
Clasificación
La más aceptada en la actualidad considera dos
formas clínicas.
Tuberculosis cutáneas típicas, cumplen con los
postulados de Koch: a) posibilidad de
demostración bacilar en frotis; b) cultivo; c)
histopatología definida (granuloma tuberculoso y
d) inoculación animal.
Tuberculosis cutáneas atípicas, también
llamadas tuberculides, no cumplen con los
postulados de Koch.
HGNPE
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•
Primoinfección cutánea tuberculosa
–
–
•
Complejo primario
Miliar diseminada
Reinfección cutánea tuberculosa
–
–
Lupus vulgar
Tuberculosis colicuativa
•
•
•
–
–
•
•
Escrofuloderma
Goma tuberculoso
Pseudomicetoma tuberculoso
Tuberculosis orificial o ulcerosa
Tuberculosis verrugosa cutánea
Tuberculosis por vacunación con BCG
Tuberculosis cutáneas atípicas
–
Tuberculides
•
•
•
•
Eritema indurado
Eritema nudoso
Liquen escrofuloso
Tuberculide pápulo necrótica
HGNPE
Enfoque clínico-dermatológico de paciente con TBC
• Miliar diseminada
• Esta forma clínica es de muy rara aparición, el foco inicial
puede ser pulmonar o meníngeo, se presenta por invasión
bacilar hematógena. El enfermo tiene sus defensas muy
disminuidas, afectando en general a lactantes y niños
pequeños. El test de tuberculina es negativo.
• Las lesiones están diseminadas, en cualquier parte del
cuerpo, son máculas o pápulas, vesículas, pústulas,
costras, lesiones hemorrágicas o purpúricas (vasculíticas).
• Las lesiones pueden ulcerarse y el dolor puede ser
importante.
• El pronóstico es reservado.
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• Tuberculosis por vacunación BCG (becegeítis)
• Por aplicación de la vacuna con el bacilo de Calmette y
Guérin (BCG).
• Puede producir ocasionalmente complicaciones locales
y generales. La mayoría de las reacciones que provoca
la BCG en pacientes inmunocompetentes son eccema,
ulceración, infección, cicatrices queloideas o
hipertróficas, acompañadas o no de linfadenitis. Pueden
producirse reacciones de hipersensibilidad como
urticaria, toxicodermia hemorrágica, eritema nudoso,
eritema multiforme, granuloma anular.
HGNPE
Enfoque clínico-dermatológico de paciente con TBC
• Tuberculosis cutáneas atípicas
• Tuberculides
• Las tuberculides son lesiones que aparecen en
pacientes con tuberculosis a menudo oculta.
Afectan en especial los ganglios linfáticos.
• Incluyen distintas entidades como eritema
nudoso, eritema indurado de Bazin, tuberculide
pápulo-necrótica y liquen escrofuloso.
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• Tuberculide pápulo
necrótica
• En la tubercúlide pápulo
necrótica tiene lugar una
reacción de Arthus con
vasculitis y respuesta
retardada con formación de
granulomas.
• Afección crónica y
asintomática que evoluciona
por brotes.
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• Tuberculide pápulo necrótica
• Las lesiones tienen tendencia a
localizarse en las zonas de
extensión (codos, rodillas, dorso
de manos), pabellones
auriculares, glúteos y pene. Se
inician como pápulas de 2 a 8
mm, inflamatorias, que se
transforman en pústulas y se
necrosan y cicatrizan. Puede
acompañarse de otras
manifestaciones de tuberculosis.
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• Tuberculide pápulo
necrótica
• Es la más común observada
en niños
• Cursa en general con PPD
positiva
• La histopatología confirma el
diagnóstico
• Responde rápidamente a la
terapéutica antituberculosa
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• La tuberculosis cutánea ha disminuido en su
observación debido a la adecuada terapéutica
antibacteriana, los controles en el tiempo y la
prevención realizada
• Las formas más frecuentes en el niño son el
escrofuloderma y lupus vulgar
• Dentro de las formas no típicas la más observada
es la tuberculide pápulo-necrótica
HGNPE
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•
•
•
• 2. Criterio clínico
dermatológico: se basa
Método de diagnóstico
en las lesiones
Se basa en:
cutáneas.
1. Criterio clínico
•
3.
Exámenes
general: considera
específicos:
edad, estado general
– Bacteriología para
del paciente, actividad
BAAR en lesiones
laboral, posibilidades de
cutáneo-mucosas.
contagio, antecedentes
– Bacteriología para
de TBC en otros
BAAR en esputo y orina.
órganos. Elevado índice
– Cultivo en medios
de sospecha.
adecuados.
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• 5. Estudios de
laboratorio
• 4. Sensibilidad a la
inespecíficos:
tuberculina. Se utiliza
hemograma completo,
PPD (derivado
eritrosedimentación,
proteico purificado),
estudio para VIH,
análisis de orina.
se obtiene por medio
de cultivos de bacilo
de Koch en medios
sintéticos. La
estandarización se
hace comparándola
con una muestra de
PPD base.
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•
•
• 8. Estudios complejos:
6. Estudios de otros
enzimoinmunoensayo,
es la detección de
órganos: debe
(reacción de
hacerse de rutina
polimerasa en cadena)
una radiografía de
PCR del ADN
tórax y ante la
micobacteriano en
sospecha se deben
muestras de piel de
investigar las
pacientes con posible
posibles fuentes de
TBC cutánea.
origen.
• 9. Histopatología.
7. Inoculación
• 10. Respuesta
terapéutica.
animal.
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• Los fármacos que se utilizan
para tratar la tuberculosis se • Los tuberculostáticos de
segunda línea son menos
agrupan bajo la
denominación de
eficaces y se asocian con
tuberculostáticos de primera
mayor incidencia de
o segunda línea. Los
reacciones adversas
tuberculostáticos de primera
graves. Entre ellos se
línea son los más eficaces y
encuentran el ácido
resultan esenciales en todo
paraaminosalicílico (PAS),
tratamiento de corta duración;
etionamida, cicloserina,
ellos son la isoniazida y la
kanamicina, amikacina,
rifampicina. Los fármacos
suplementarios de primera
capreomicina y
línea permiten acortar la
tiacetazona. Estos
quimioterapia (pirazinamida)
fármacos deben ser
o son muy eficaces pero
utilizados por médicos
poseen toxicidad ocasional
expertos en su manejo.
(etambutol y estreptomicina).
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• Estreptomicina (SM): 15 mg/kg/día, por vía
intramuscular (dosis máxima 1g/día).
• Etambutol (ET): 15 a 25 mg/kg/día.
• Isoniacida (INH): 5 a 8 mg/kg/día, por vía oral
(dosis máxima 300 mg/día).
• Pirazinamida (PZA): 15 a 30 mg/kg/día, por vía
oral (dosis máxima 2 g/día).
• Rifampicina (RFP): 10 mg/kg/día, por vía oral
(dosis máxima 600 mg/día).
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Referencias
• Ackerman AB, Kerl H; Sánchez J y col. Ackerman.
Dermatología de bolsillo. Edición original. Marbán Libros,
S.L. Madrid. España. 2010; 599-604.
• Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH y col. Dermatología.
Springer-Verlag Ibérica SA. Barcelona. España. 1995; 133150..
• García Rodríguez JF, Monteagudo Sánchez B y Mariño
Callejo A. Tuberculosis cutánea: estudio descriptivo de 15
años. Enferm Infecc Microbiol Clin 2008; 26: 205-211.
• Liag MG, Rooney JA, Rhodesk H y col. Cutaneous
inoculation tuberculosis in a child. J Am Acad Dermatol
1999; 41: 860-862.
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Enfoque clínico-dermatológico de paciente con TBC
Referencias
• Puerto G. Reacción en cadena de la polimerasa: una
contribución para el diagnóstico de la tuberculosis
extrapulmonar y de las micobacteriosis. Infecto 2007; 11 (2):
87-94.
• Tincopa Wong OW, Sánchez Saldaña L. Tuberculosis
Cutánea. Dermatol Peru 2003; 13 (3): 195-214.
• Valle LE. Dermatología general. Enfoque práctico. Primera
Edición. Buenos Aires. Argentina. 2008; 533-546.
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Muchas gracias!!!!
Prof. Dra. Lidia Ester Valle
Hospital General de Niños Pedro de Elizalde
2009
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