Transcript 4 ISCHEMIA 535KB Mar 16 2013 11:06:47 PM

ISCHEMIA
ISCHEMIA
L'ischemia (Greco ισχαιμία, isch- riduzione, haima sangue) è
una riduzione dell'apporto di sangue con un risultante danno
o disfunzione del tessuto, che si verifica per cause intrinseche
(occlusione) o estrinseche (compressione) ad un vaso
sanguigno.
Gli effetti dell’ischemia dipendono dalla sua durata, dalla sua
gravità (parziale o totale) e dalle caratteristiche biochimiche
dei tessuti.
ISCHEMIA


L'ischemia è una mancanza assoluta o parziale di sangue in un
organo (per parziale si intende una differenza tra fornitura di
sangue e la richiesta di sangue necessaria per la corretta
ossigenazione del tessuto).
L'ischemia può anche essere descritta come inadeguato flusso
sanguigno verso una parte del corpo, causata da una
costrizione o ostruzione dei vasi sanguigni. L'ischemia del
muscolo cardiaco produce l'angina pectoris, l’ischemia del
cervello provoca l’ictus o “stroke”
ISCHEMIA
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Poiché l'ossigeno è principalmente legato all'emoglobina nei
globuli rossi, l'insufficiente afflusso di sangue rende i tessuti
ipossici o, in caso di mancanza completa di ossigeno, anossici.
Questo può causare la necrosi e la morte della cellula.

I tessuti particolarmente sensibili all'inadeguato afflusso di
sangue sono: cuore, reni, cervello, intestino. L'ischemia
cerebrale, per esempio dovuta a traumi, causa l'innesco di un
processo chiamato cascata ischemica in cui enzimi proteolitici
e altre sostanze chimiche tossiche possono danneggiare e
uccidere il tessuto cerebrale
ISCHEMIA
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CAUSE DI ISCHEMIA
1.
da COMPRESSIONE: compressione esterne (legature, fasciature,
ingessature, lacci emostatici, cicatrici, tumori, ascessi, cisti parassitarie)
da OCCLUSIONE: trombosi, embolia, da ispessimento della parete
arteriosa:
Arteriosclerosi
Arteriti croniche obliteranti
Ialinosi vasale (deposito di sostanza proteica amorfa omogenea nel
tessuto connettivo e nelle pareti vasali)
amiloidosi vasali (deposizione in sede extracellulare di materiale
proteico fibrillare formato da catene leggere di IG)
2.
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CAUSE DI ISCHEMIA
3. DA SPASMO ARTERIOSO:
Spasmi post traumatici
Sostanze tossiche e farmacologiche
Azione del freddo intenso
Angina pectoris
CAUSE DA ISCHEMIA

4. DA CONGESTIONE (=stasi=iperemia passiva)
Quando la stasi è tale da arrestare completamente il flusso
ematico:
Invaginamento intestinale
torsione delle milza o dello stomaco
strozzamento di ernie (l’ischemia conseguente alla stasi venosa
è piu’ grave di quella conseguente all’ostruzione arteriosa)
CAUSE DI ISCHEMIA
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5. DA MICROANGIOPATIE:
Coagulazione intravasale disseminata
 Microtrombosi da immunocomplessi
 Microangiopatia diabetica
ISCHEMIA
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DANNO DA RIPERFUSIONE
 processo successivo ad una ischemia provocato dal ripristino
dell’irrorazione sanguigna nel tessuto danneggiato.
 Questo danno si fonda su una serie di eventi che si verificano nel tessuto
ischemico:
1. diminuizione di ATP AMP conversione in ipoxantinaacido urico con
formazione di radicali liberi
2. Aumento di radicali liberiperossidazione lipidica
3. Formazione di ossido nitrico che unendosi all’anione superossido forma
perossinitritiperossidazione lipidica.
4. La riperfusione determina accumulo di calcio intracellulare nei mitocondri
con conseguente arresto della respirazione cellulare
GRADI DI ISCHEMIA
L’ischemia puo’ avere diverse conseguenze in relazione a due condizioni:
1. Capacita’ del tessuto colpito di funzionare in carenza di ossigeno: per il tessuto
cerebrale e cardiaco questa capacità è minima.
2. Possibilità che si instauri piu’ o meno rapidamente un circolo collaterale sufficiente a
supplire la carente ossigenazione fornendo ossigeno e quindi ulteriore energia per il
metabolismo del tessuto colpito.
Infatti un ischemia prolungata nel tempo, tanto da superare il periodo di autonomia
metabolica del tessuto colpito provoca necrosi tissutale. Vedi lucido

Se l’ischemia segue all’occlusione di un vaso sanguigno terminale, non ci sara’ la
possibilità di instaurarsi un circolo collaterale valido ed in questo caso la zona di
necrosi prende il nome di “infarto”.
Questo è il caso delle arterie coronarie, cerebrali, intraspleniche, renali, della retina.
Inoltre se l’occlusione del vaso è rapida e duratura l’ischemia sarà TOTALE E
COMPLETA
GRADI DI ISCHEMIA
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VELOCITA’ DI INSORGENZA
Rapida o lenta
OCCLUSIONE TOTALE O PARZIALE
PRESENZA DI CIRCOLI COLLATERALI: esistenza di rami
laterali aventi anastomosi con la zona ischemizzata: se la
capacità di dilatazione è sufficiente l’ischemia puo’ essere solo
transitoria (estremità degli arti inferiori, molti tratti intestinali)
MANCANZA DI RAMI ANASTOMOTICI: ISCHEMIA
TOTALE
ISCHEMIA
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ISCHEMIA PARZIALE E PROLUNGATA: ATROFIA
ISCHEMIA TOTALE E IMPROVVISA : NECROSI
Tessuto cerebrale: 10-12 min. (perdita di conoscenza
immediata)
muscoli: 3 ore
pelle, ossa, connttivo: diverse ore
ISCHEMIA
FORME ISCHEMICHE
 ictus
 attacco ischemico transitorio
 Cardiopatia ischemica:
 angina pectoris
 infarto del miocardio
INFARTO
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Per infarto si intende la necrosi di un tessuto per ischemia,
cioè
per
grave
deficit
di
flusso
sanguigno.
Clinicamente l'infarto è una sindrome acuta provocata da una
insufficiente irrorazione sanguigna (ischemia) ad un organo o
a parte di esso, per una occlusione improvvisa o per una
stenosi critica delle arterie che portano il sangue in quel
distretto dell'organismo.
La causa è costituita nella quasi totalità dei casi
dall'aterosclerosi. L'infarto miocardico, dove l'organo
interessato è il cuore e l'infarto cerebrale (responsabile
dell'80% dei casi di ictus) sono le più frequenti cause di morte
nei paesi occidentali; altre tipologie di infarto sono
relativamente rare, poiché molti distretti sono irrorati da più
arterie, cosa che permette al vaso non interessato, di supplire
efficacemente al deficit nutritizio.
INFARTO
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Le forme cliniche più frequenti sono:
infarto cerebrale (cervello), responsabile dell'80%
dei casi di ictus
infarto del miocardio (cardiopatia ischemica)
infarto intestinale
embolia polmonare
ICTUS
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

È detto ictus, dal latino, colpo, l'infarto cerebrale.
Dal greco apoplessi, dall'inglese stroke, che significano tutti
allo stesso modo "colpo".
Un termine italiano, superiore a questi e più preciso di
"infarto", è "accidente cerebrovascolare", che rientra
nell'ambito delle sindromi vascolari acute, tra cui annoveriamo
anche l'attacco ischemico transitorio (Transient ischemic
attack o TIA) e l'emorragia cerebrale.
ISCHEMIA
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
Secondo la definizione dell’OMS l’ictus è l'improvvisa
comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale e/o
globale (coma) delle funzioni cerebrali, di durata superiore alle
24 ore o ad esito infausto, non attribuibile ad altra causa
apparente se non a vasculopatia cerebrale.
L'ictus cerebrale è una delle più frequenti cause di morte e la
principale causa di invalidità nelle persone adulte.
La maggioranza dei casi si verificano sopra i 65 anni, ma
possono essere colpite anche persone più giovani.
L'ictus cerebrale è causato nel 90% dei casi da una riduzione
del flusso sanguigno (ischemia) e nel restante 10% dalla
rottura di un vaso sanguigno (emorragia)
ISCHEMIA
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FATTORI DI RISCHIO
ipertensione arteriosa;
alcune cardiopatie (in particolare, fibrillazione atriale);
diabete mellito;
iperomocisteinemia;
ipertrofia ventricolare sinistra;
stenosi carotidea;
fumo di sigaretta;
eccessivo consumo di alcol;
ridotta attività fisica.
ICTUS

I sintomi dell'ictus

Una caratteristica importante di tutti i sintomi da ictus acuto è la loro
manifestazione
improvvisa.
L'ischemia o l'emorragia causano una mancata ossigenazione della parte
del cervello nutrita dal vaso ostruito o danneggiato, che va incontro a
necrosi
nel
giro
di
qualche
decina
di
minuti.
Di solito la parte coinvolta è localizzata nella parte destra o nella parte
sinistra del cervello, e quindi anche i sintomi sono lateralizzati. Si va dalla
perdita della sensibilità o la paralisi in un lato del corpo o del viso, la
perdita della vista nel campo visivo sinistro o destro, la visione sdoppiata
(diplopia), difficoltà del linguaggio, vertigini, vomito e perdita della
coscienza.
In alcuni casi, se l'ischemia avviene in un territorio cerebrale meno
sensibile, l'ictus può non causare sintomi e passare inosservato
ICTUS

ICTUS ISCHEMICO

È una condizione caratterizzata dall’ occlusione di un vaso (ischemia) a
causa di una trombosi o di un’embolia o, meno frequentemente, da
un’improvvisa e grave riduzione della pressione di perfusione del circolo
ematico.
ICTUS EMORRAGICO O INFARTO ROSSO(emorragia intracerebrale
primaria) PER INFARCIMENTO EMORRAGICO
È una condizione determinata dalla presenza di un’emorragia intracerebrale
non traumatica. Talvolta l’ictus ischemico può presentare emorragie nel
proprio ambito, dovute alla lesione dei vasi secondaria all’ischemia

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ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO (TIA)

Il TIA si differenzia dall’ictus per la durata, nel TIA inferiore alle 24 ore, di
solito pochi minuti.
EMORRAGIA SUBARACNOIDEA (ESA)
È una condizione in cui si verifica la presenza di sangue nello spazio
subaracnoideo
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ISCHEMIA
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ICTUS ISCHEMICO O INFARTO CEREBRALE
Denominato anche infarto cerebrale, è dovuto al blocco del
flusso sanguigno per chiusura di un'arteria che porta il sangue
al cervello. La chiusura di un'arteria può avvenire in modo
improvviso, a causa di un embolo (frammento di parete
arteriosa o del cuore che si stacca ed entra nel circolo
sanguigno) oppure può avvenire in modo graduale, per il
progressivo restringimento del vaso dovuto all'ispessimento
delle pareti (aterosclerosi) e alla formazione di coaguli di
sangue (trombosi) . Assume le caratteristiche della necrosi
colliquativa e la zona di tessuto colpito si trasforma in una
raccolta di sangue (cisti malacica).
ISCHEMIA

ICTUS ISCHEMICO
 Si distinguono diversi tipi di ictus ischemico:
 da patologia delle arterie di maggiore calibro (arterie carotidi,
arterie vertebrali o arteria basilare), responsabili di infarti che
colpiscono la corteccia e le strutture sottocorticali;
 da patologie dei vasi di piccolo calibro (arterie perforanti) che
causano infarti sottocorticali o lacune;
 da patologie cardiache (cardioembolico), causati da emboli a
partenza cardiaca;
 infarto cerebrale d'altra origine (dissezione, poliglobulia,
ipoglicemia);
 infarto cerebrale d'origine sconosciuta
ISCHEMIA
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
Le cause più comuni di ictus ischemico sono:
vasculopatia aterosclerotica che interessa le arterie di maggior calibro,
comunemente le arterie carotidi, le vertebrali e le arterie che originano dal
circolo del Willis, all’interno delle quali si forma un trombo.
occlusione delle piccole arterie (TIA o ictus lacunare), causata da
lipoialinosi (strati lipidici che crescono nelle piccole arterie per effetto
dell’ipertensione, del diabete o dell’età) e degenerazione fibrinoide o
dall’estensione di microateromi dalle arterie di maggior calibro a quelle
perforanti.
cardioembolia o embolia transcardiaca:
– Condizioni associate con rischio elevato di ictus cardioembolico:
fibrillazione atriale (non isolata), protesi valvolare meccanica, stenosi
mitralica con fibrillazione atriale, trombo in atrio e/o auricola sinistri,,
infarto miocardico acuto recente (<4 settimane), trombo ventricolare
sinistro, endocardite infettiva, cardiomiopatia dilatativa, .
–
ISCHEMIA
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ICTUS
EMORRAGICO
E' dovuto alla rottura di un'arteria cerebrale. Questo può
verificarsi in tre tipi diversi di circostanze:
 brusco aumento della pressione arteriosa (in questo caso si
verifica un’emorragia cerebrale);
 rottura di un aneurisma, cioè di una porzione della parete di
un'arteria malformata (in questo caso si verifica una emorragia
subaracnoidea);
 alterazione della coagulazione del sangue, per esempio in
seguito a trattamento con farmaci anticoagulanti. E’ causato
nell’80% dei casi dall’ipertensione arteriosa
ISCHEMIA
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Emorragia subaracnoidea
 L’ESA spontanea (non traumatica) è dovuta
nell’85% dei casi alla rottura di un aneurisma,
nel 10% dei casi si tratta di un’ESA idiopatica,
non aneurismatica, e nel restante 5% di cause
rare (per esempio dissezione arteriosa,
malformazioni artero-venose, fistole arterovenose durali).
ISCHEMIA
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ATTACCO ISCHEMICO TRANSITORIO
Un attacco ischemico transitorio, detto anche TIA, è
considerato un mini-ictus.
Un'interruzione di breve durata del flusso di sangue in una
parte del cervello.
Il TIA si presenta improvvisamente e generalmente dura tra i 2
ed i 15 minuti, con scomparsa dei sintomi entro 24 ore. Il TIA
è un segnale di una possibile imminente comparsa di un ictus
(detto anche stroke).
I sintomi del TIA sono simili a quelli prodotti dallo stroke, ma
sono di breve durata:
visione offuscata, perdita della visione, difficoltà nel parlare,
intorpidimento degli arti, improvvisa intensa cefalea.
Diversi di questi sintomi possono presentarsi in modo
simultaneo.
INFARTO
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
La regione colpita da infarto diviene necrotica (è questa
necrosi che scatena i sintomi acuti): se il malato sopravvive
alla fase acuta dell'infarto, l'organismo riassorbe i tessuti morti
senza rigenerare la parte persa (cosa impossibile senza afflusso
di sangue), ma forma in quella zona una cicatrice di tessuto
connettivo fibroso, e l'organo interessato perde definitivamente
una parte della sua funzionalità.
Dal punto di vista istologico si puo’ distinguere in :
Infarto rosso che si verifica in un organo in cui era presente
stasi venosa, ragione per cui la zona infartuata risulta
infarcita di sangue refluo;
Infarto bianco quello in cui non si verifica alcun reflusso
sanguigno
INFARTO
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
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Le forme cliniche più frequenti sono:
infarto cerebrale (cervello), responsabile dell'80%
dei casi di ictus
infarto del miocardio (cardiopatia ischemica)
infarto intestinale
embolia polmonare
CARDIOPATIA ISCHEMICA



CARDIOPATIA ISCHEMICA
La Cardiopatia Ischemica è una patologia cardiaca caratterizzata da una
riduzione progressiva o improvvisa del flusso sanguigno dovuto ad un
restringimento o ad una ostruzione completa delle arterie coronarie.
Etiologia
La principale causa delle varie forme di cardiopatia ischemica è
l’aterosclerosi, un processo degenerativo che interessa tutti i vasi arteriosi,
ma con frequenza più elevata nei confronti delle arterie coronarie con
conseguente restringimento fino all’occlusione competa del vaso colpito
per
la
formazione
di
trombi.
Esistono dei fattori di rischio che spesso coesistono con la patologia
ischemica. Essi sono: ipercolesterolemia, obesità e sovrappeso,
ipertensione, diabete mellito, fumo, familiarità, sesso femminile, età
superiore
ai
50-55
anni.
In base alla sintomatologia e al decorso clinico, la cardiopatia ischemica
può presentarsi sotto differenti quadri clinici: ANGINA STABILE
(CRONICA), ANGINA INSTABILE, INFARTO CARDIACO.
CARDIOPATIA ISCHEMICA


ANGINA PECTORIS STABILE
Quadro clinico caratterizzato dalla comparsa di dolore toracico
sempre dello stesso tipo ed intensità. Il dolore può manifestarsi
come senso di fastidio, oppressione, costrizione, bruciore al
torace e bruciore irradiato al braccio sinistro, o al giugulo, o
allo stomaco. Generalmente insorge dopo sforzi, o dopo pasti
abbondanti o in seguito al freddo, o dopo una emozione.
Il dolore dura pochi minuti, massimo 15, e regredisce fino a
scomparire spontaneamente o 1-2 minuti dopo l’assunzione di
farmaci coronarodilatatori (es. Carvasin sub-linguale).co.
CARDIOPATIA ISCHEMICA



ANGINA INSTABILE
Quadro clinico caratterizzato da una sintomatologia molto più
varia. Infatti, il dolore può insorgere anche a riposo senza
alcuna relazione con eventi particolari, in qualunque ora del
giorno o della notte, ed ha una durata spesso superiore alla
forma stabile (> 15 min.). Spesso il dolore è resistente alla
somministrazione di farmaci coronarodilatatori sub-linguali e
pertanto è sempre consigliato il ricovero in ambiente
ospedaliero .
presenta una insorgenza atipica ed improvvisa del dolore, ed il
decorso può essere spesso complicato da aritmie atriali e/o
ventricolari talvolta minacciose, insufficienza cardiaca e, se si
prolunga eccessivamente può degenerare nel quadro più grave
dell’infarto cardiaco.
INFARTO DEL MIOCARDIO


Cause
Si verifica per occlusione di un ramo delle arterie coronarie,
originata quasi sempre da una trombosi su base aterosclerotica.
In questa malattia, avviene una deposizione di sostanze grasse
sulle pareti delle arterie, con conseguente modifica della loro
struttura e formazione di placche aterosclerotiche. Il vaso
all'interno perde la sua levigatezza. Sulle placche ulcerate si
vengono a depositare le piastrine del sangue e si formano
trombi. Le piastrine, con la loro capacità adesiva, fissano a sé
globuli bianchi e globuli rossi. Si forma così un coagulo. La
massa corpuscolata si accresce rapidamente fino ad occupare
tutto il vaso, attraverso il quale il sangue non circolerà più. Il
territorio in cui questo sangue era diretto, resterà senza
ossigeno e quindi morirà (infarto).
INFARTO DEL MIOCARDIO
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Sedi dell'infarto
La sede dell'infarto varia in rapporto alla coronaria occlusa:
infarto anteriore, occlusione del ramo discendente della arteria coronaria
sinistra
infarto anterolaterale, occlusione della arteria coronaria sinistra
infarto posteriore, occlusione della arteria coronaria destra.
Interessa maggiormente il ventricolo sinistro e, in base all'estensione
dell'area infartuata, si possono distinguere: infarto massivo transmurale
(tutto lo spessore della parete cardiaca), infarto massivo non transmurale,
infarto laminare (verso la superficie interna del cuore), infarto miliare (a
piccoli focolai).
INFARTO DEL MIOCARDIO
SINTOMI

Il sintomo che domina su tutti gli altri
è il dolore. Insorge all'improvviso, a
volte dopo uno sforzo o un pasto
copioso, ma anche a riposo, specie
nelle ore notturne. È un dolore che si
localizza in mezzo al petto, che viene
definito a sbarra: da l'impressione di
schiacciare, con il paziente quasi
immobilizzato. Il dolore si può
irradiare al collo, al braccio sinistro,
più raramente alle due braccia (specie
negli infarti posteriori). A volte può
localizzarsi nell'epigastrio (zona
corrispondente allo stomaco), può
durare
ore
o
giorni.
INFARTO DEL MIOCARDIO

DIAGNOSI

Oltre che sulla sintomatologia, la
diagnosi si basa anche sugli esami del
sangue.
Dalla zona lesa, entrano nel sangue
delle sostanze proteiche e degli
enzimi che sono frutto della
distruzione delle cellule. Le sostanze
proteiche si cominciano a riscontrare
già dopo un giorno dall'infarto e
causano
un
aumento
della
temperatura corporea (37,5°-38,5°) ed
un aumento del numero dei globuli
bianchi
e
della
velocità
di
sedimentazione dei globuli rossi. Gli
enzimi più importanti sono le
transaminasi, la creatinfosfochinasi, la
latticodeidrogenasi, ecc.
INFARTO DEL MIOCARDIO

DIAGNOSI

Gli elementi diagnostici fondamentali,
vengono
però
dall‘elettrocardiogramma,
che
consente di accertare la presenza
dell'infarto, la sua localizzazione e la
sua evoluzione. Oltre che sulla
sintomatologia, la diagnosi si basa
anche sugli esami del sangue.
Dalla zona lesa, entrano nel sangue
delle sostanze proteiche e degli
enzimi che sono frutto della
distruzione delle cellule. Le sostanze
proteiche si cominciano a riscontrare
già dopo un giorno dall'infarto e
causano
un
aumento
della
temperatura corporea (37,5°-38,5°)
ed un aumento del numero dei globuli
bianchi e della VES.

Gli enzimi più importanti sono le
transaminasi, la creatinfosfochinasi, la
latticodeidrogenasi, ecc.
MARCATORI CARDIACI


Il rialzo dei markers sierici di necrosi miocardica
quali CPK, LDH, troponina, mioglobina
rappresenta l'elemento in dispensabile per la
diagnosi di IMA.
La TROPONINA recentemente introdotta dalle
nuove linee guida per la diagnosi di necrosi
miocardica, si avvicina al marker di necrosi
miocardica ideale, avendo elevata miocardiospecificità, alta sensibilità e finestra temporale
ampia (durata 10-14 gg circa). Pertanto, le
isoforme cardiache della TnT e TnI possono
essere utilizzate come markers di lesione
miocardica a elevata specificità, sicuramente
superiore
a
quella
della
CK-MB.
L'elevata sensibilità diagnostica delle troponine è
strettamente connessa al fatto che il valore
plasmatico nei soggetti normali è pressocchè
uguale a zero. Pertanto il loro dosaggio consente
di identificare pazienti con piccolissimi, a volte
microscopici, fenomeni di necrosi miocardica
che, altrimenti, non avrebbero soddisfatto i
criteri enzimatici convenzionali per la
definizione
di
IMA.


La troponina, in corso di infarto del miocardio,
inizia ad aumentare dopo circa 3-4 ore dall'inizio
dei sintomi e si mantiene persistentemente
elevata per circa due settimane.
Altro
marker
biochimico,
recentemente
introdotto nelle nuove linee guida, è la
MIOGLOBINA. Esso rappresenta al momento il
marker più precoce di danno miocardico e può
essere
misurato
rapidamente.
Non
è
assolutamente specifico essendo di origine
muscolare e cardiaca. Ritorna ai valori normali
nelle 24 ore, pertanto trova la sua utilità
diagnostica in quei pazienti in cui il dolore è di
recente insorgenza (<6 ore) o come marker di
reinfarto nelle prime due settimane dall'infarto in
cui si ha la persistenza di Troponine elevate.
MARCATORI CARDIACI




Attuale marker biochimico di riferimento per la
diagnosi di infarto miocardico acuto è la
creatinchinasi (CK) enzima specifico del tessuto
muscolare, scheletrico e cardiaco.
La CK ha una struttura dimerica determinata
dalla combinazione di due monomeri definiti M
(muscle) e B (brain) ciascuno codificato da un
gene specifico localizzato sui cromosomi
rispettivamente 19 e 14 che danno origine a tre
isoenzimi citoplasmatici chiamati CK 1 (CKBB), CK 2 (CK-MB) e CK3 (CK-MM).
CK MM è predominante nel muscolo e nel
miocardio mentre CK MB è piu cardiospecifico
perche’ costituisce il 22 % del CK totale. Ha
maggiore sensibilità e specificità per la presenza
di necrosi miocardica nelle prime sei ore.
I miocardiociti ventricolari producono un peptide
ad attivita’ endocrina con effetto natriuretico
chiamato Brain natriuretic Peptide BNP

Nei pazienti entro le prime dieci ore dall'IMA i
markers più appropriati sono le subforme di CKMB e la mioglobina. Viene consigliato di
eseguire un prelievo di sangue immediatamente
dopo il ricovero, 1 ora più tardi e ogni due ore
fino alla sesta dalla comparsa dei sintomi e, in
caso di positività, ogni 3-4 ore per le prime 24
ore e ogni 6-8 ore fino a 48-72 ore. Le subforme
CK-MB consentono di fare diagnosi sui primi
due campioni in più del 90% dei pazienti con
IMA.
MARCATORI CARDIACI

Attuale marker biochimico di
riferimento per la diagnosi di infarto
miocardico acuto è la creatinchinasi
(CK) enzima specifico del tessuto
muscolare, scheletrico e cardiaco.
 La CK ha una struttura dimerica
determinata dalla combinazione di
due monomeri definiti M (muscle) e
B (brain) ciascuno codificato da un
gene specifico localizzato sui
cromosomi rispettivamente 19 e 14
che danno origine a tre isoenzimi
citoplasmatici chiamati CK 1 (CKBB), CK 2 (CK-MB) e CK3 (CKMM).

CK MM è predominante nel muscolo
e nel miocardio mentre CK MB è piu
cardiospecifico perche’ costituisce il
22 % del CK totale. Ha maggiore
sensibilità e specificità per la presenza
di necrosi miocardica nelle prime sei
ore.
 I miocardiociti ventricolari producono
un peptide ad attivita’ endocrina con
effetto natriuretico chiamato Brain
natriuretic Peptide BNP
EMBOLIA POLMONARE

L'embolia polmonare è nella maggior parte dei casi la
complicanza di una trombosi venosa profonda
degli arti inferiori; si determina quando, da un trombo
formatosi in una vena profonda, si distaccano
frammenti più o meno grossi. Questi frammenti di
coagulo (emboli) vengono portati dalla corrente
sanguigna in vasi sempre più grossi fino al cuore, che
a sua volta li spinge nelle arterie del polmone. Qui i
vasi sanguigni si restringono nuovamente ed i coaguli
si fermano, causando un ostruzione.
EMBOLIA POLMONARE

FATTORI DI RISCHIO

Poiché l'embolia polmonare è complicanza di una trombosi
venosa profonda, i fattori di rischio sono i medesimi indicati
per la trombosi venosa profonda: età, familiarità, diabete,
assunzione di pillola anticoncezionale, gravidanza e
puerperio, traumi (soprattutto fratture agli arti inferiori),
infarto miocardico e scompenso cardiaco, pregressi episodi
tromboembolici, neoplasie maligne.
Inoltre è da ricordare che interventi chirurgici e lunghi
periodi di immobilizzazione possono essere causa di
trombosi venose profonde

EMBOLIA POLMONARE


SINTOMI
Quando presente, la sintomatologia è aspecifica ed è simile a
quella di molte altre patologie cardio-respiratorie. segni tipici
più comuni sono la tachipnea e la tachicardia, seguiti da dolore
toracico, che può essere di grado diverso, localizzato o diffuso.
Il paziente spesso accusa ansia, dispnea (sensazione di
mancanza di fiato), dolore toracico, collasso cardiocircolatorio
(se si ha una riduzione della gettata sanguigna e conseguente
ipotensione), transitori abbassamenti dei flussi di sangue al
cervello (ipoafflusso cerebrale). Il paziente può apparire
cianotico
o
presentare
uno
stato
febbrile.
EMBOLIA POLMONARE

DIAGNOSI

Scintigrafia polmonare
 Angiografia


TERAPIA
Anticoagulanti
 Trombolitici