Transcript СОПЛ - Московская Медицинская Академия имени И.М. Сеченова

Кафедра патофизиологии Первого МГМУ имени И.М.Сеченова
Тема лекции
д.м.н., проф.Войнов Владимир Антипович
КРИТЕРИИ СИНДРОМА
(Американо- Европейская согласительная комиссия
по синдрому острого повреждения легких)
1. Острое развитие
2. Гипоксемия:
FiO2 - фракция О2 во вдыхаемом
воздухе ( в норм.атм. FiO2 = 0,2)
Индекс оксигенации
(N = 360 - 400 мм. рт.ст.)
Индекс оксигенации = раО2 / FiO2 < 300 мм.рт.ст.
3. Давление заклинивания в легочной артерииДЗЛА <18 мм.рт.ст
4. Билатеральная инфильтрация легких
( фронтальная рентгенограмма грудной клетки)
Респираторный дистресс - синдром (РДС)
/ наиболее тяжелый вариант
синдрома острого повреждения легких /
Индекс оксигенации < 200 мм.рт.ст.
Поражение альвеоло- капиллярной мембраны
(«сурфактантной» системы)
Первичное

Респираторный
дистресс синдром
новорожденных
( РДСН )
А
Э
Вторичное

Респираторный
дистресс синдром
взрослых
( РДСВ )
Распространенность
синдрома острого поражения легких
В Российской Федерации :
4,8 ± 0,9 случаев на 100 000 населения в год;
У больных с острой хирургической или
соматической патологией : 15,4 ± 3,6 %
В России на 1000
больных,проходящих
через отделения
анестезиологии и
реанимации, ежегодно
регистрируется
22,7 ± 8,6
случаев РДСВ
В США ежегодно
регистрируется
150 000 случаев
СОПЛ с
летальностью
до 60%
Клинические осложнения при РДСВ
РДСВ
Острая
дыхательная
недостаточность
Энцефалопатия
Синдром
кишечной
недостаточности
Почечная
недостаточность
ДВС -синдром
Печеночная
недостаточность
Сердечная
недостаточность
Синдром полиорганной недостаточности
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ
РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФЕДЕРАЦИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГОВ И РЕАНИМАТОЛОГОВ РОССИИ
Протокол ведения больных
«ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
СИНДРОМА ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ И
ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСССИНДРОМА»
Отраслевой стандарт (ОСТ 91500.11.0001-2002)
( разработан в соответствии с приказом МЗ Российской
Федерации от 03 августа 1999 г. № 303 “О введении в
действие отраслевого стандарта “Протоколы ведения
больных. Общие требования”.)
Задачи внедрения протокола
1. Определение основных заболеваний и осложнений
на фоне которых развивается СОПЛ/РДС.
«Синдром острого повреждения легких является
постоянным спутником любой острой хирургической и
соматической патологии и во многом определяет течение и
исходы при жизнеугрожающих состояниях» .
2. Внедрение современных методов диагностики и
определения тяжести СОПЛ/РДС.
3. Обеспечение современного и своевременного лечения
в зависимости от тяжести СОПЛ/РДС.
«Методы интенсивной терапии СОПЛ/РДС до настоящего времени
не унифицированы, а показания, оптимальные варианты выбора и
мониторинга различных вариантов респираторной поддержки
требуют конкретизации».
4. Обеспечение доступности медицинской помощи при
СОПЛ/РДС в рамках “Программы государственных гарантий
оказания гражданам РФ бесплатной медицинской помощи”
Этиологические факторы РДСВ
1. Диффузные легочные инфекции (бактериальные, вирусные,
грибковые, пневмоцистные).
2. Шоковые состояния, септицемия
3. ДВС-синдром
4. Травмы грудной клетки (контузии легких)
5.Аспирация (содержимого желудка,воды …)
6.Вдыхание токсинов и раздражающих веществ (хлор, NO2 , озон..)
7.Иммунные формы патологии (синдром Гудпасчера, системная
красная волчанка…)
8. Передозировка ряда лекарственных препаратов ( метадон,
морфин, барбитураты, ряд кардиоваскулярных медикаментов…..)
9. Массивная гемотрансфузия, гиперперфузия
плазмозаменителей
10. Ингаляции О2 (высокие концентрации О2)
11. Неадекватная ИВЛ ( VILI -” Ventilator- induced Lung Injury “ «повреждение легких вентилятором»)
……..
Жизненный цикл сурфактанта
Альвеоло-капиллярная мембрана
Ядро
Пневмоцит II типа
Ламеллярные
тельца
Миелиновые
тяжи в
гипофазе
1.Синтез сурфактанта
пневмоцитами II типа(ПцII);
2.Депонирование сурфактанта в
ПцII в виде ламеллярных телец;
3.Секреция(экзоцитоз)
сурфактанта в альвеолы с
образованием миелиновых
тяжей в гипофазе ;
4.Образование поверностноактивного монослоя
сурфактанта;
5.Реутилизация
«отработанного» (окисленного)
сурфактанта Пц II типа.
6.Поглощение «отработанного»
сурфактанта альвеолярными
макрофагами
(электронограмма)
СУРФАКТАНТ ( состав,структура )
Состав монослоя ПАВ
1. Липиды - 90%
(фосфолипиды - 85%.
В т.ч.: фосфатидилхолин-76%,
фосфатидилсерин,
холестерин,свободные
жирные кислоты….)
2. Белки - 9%
3. Полисахариды - 1%
Снижение % содержания
насыщенного
фосфатидилхолина самое раннее изменение в
составе сурфактанта
при повреждении легких !
Альвеолярные формы
агрегатов сурфактанта
Крупные агрегаты
(LA- Large
aggregations):
* Метаболические
предшественники
SA ;
* По сравнению с
SA более активны
(полноценны)
Мелкие агрегаты
(SA-Small
aggregations):
*Функционально
малоактивны;
*При повреждении
легких их
количество
увеличивается
Процентное соотношение
LA и SA определяют в бронхоальвеолярном лаваже!!!
Нейро - гормональная регуляция активности ПАВл
Монослой ПАВл
Стимуляторы:
1. Глюкокортикоиды
Альвеола
2. Катехоламины
3. Тиреоидные
гормоны
4. Эстрогены
5. Эндорфины
6. Эндотелин
7. Вазопрессин
8. Простагландин Е2
Одиночные
глубокие вдохи!
Ламеллярные
тельца
Пневмоцит II типа
Ингибиторы:
1. Инсулин;
2. Ацетилхолин;
3. СБ- А;
4. Фосфатидилхолин
Анти - и антисурфактантные системы
Фагоцитоз
ПАВ
Мукоцилиарный
транспорт ПАВ
Фосфолипазный
механизм
-
Фосфолипаза А2
-
Фосфолипиды
Липокортин-1
+
монослоя ПАВ
Арахидоновая
кислота
Трипсин,
хемотрипсин и
др.протеазы
Лейкотриены
Простагландины
(ЛТВ4, ЛТС4, ЛТД4,)
( тромбоксан А2, PgF2, PgE2 )
Глюкокортикоиды
Антипротеазы:
1- антитрипсин
1- антихемотрипсин
2- макроглобулин
-
Трахеобронхиальное «дерево»
Мерцательный
эпителий
Промежуточная
и респираторная
зоны
Мерцательный
эпителий
Ареал
сурфактанта
«Дефицит сурфактанта»
I . Альвеолярная гиповентиляция
А. Обструктивый компонент
- Обтурация ( слизь,экссудат..)
- Компрессия ( P транспульмон.)
- Бронхиолоспазм
Б. Рестриктивный компонент
(ателектазирование альвеол)
В. Нарушение регуляции дыхания
III . Нарушение перфузии легких
- Легочная гипертензия (рефлекс
Эйлера - Лильестранда,тромбоксан А2,
тромбоцитактивирующий фактор-ТАФ)
- Микротромбозы.
- Внутрилегочное шунтирование
кровотока.
- Эндотелиальная дисфункция
II .Снижение диффузионной
способности а/к мембран
(интерстициальный
отек,плазморрагии )
IV. Нарушения
вентиляционноперфузионных отношений
(ателектазирование/перерастяжение альвеол, регионарные
расстройства кровообращения)
Легочный гистерезис
Острая дыхательная недостаточность
Стадии развития РДСВ
I стадия (конец первых- начало вторых суток):
а) начальные признаки гипоксии(эйфория,тахикардия,тахипноэ);
б) на рентгенограмме - усиление легочного рисунка,
мелкоочаговые тени);
в) морфология (интерстициальный отек, м.б. подплевральные
кровоизлияния)I
NB! При правильном
лечении летальность
близка к нулю.
Интерстициальный
отек
Стадии развития РДСВ
II стадия (начинается на 2-3 сутки)
- Выраженная одышка
- Ослабленное дыхание(аускультативно)
- На рентгенограмме :выраженные очаговые тени, иногда сливного
характера.
Летальность - до 40%
III стадия (развивается на 4-5 сутки)
- Спутанное сознание
- На рентгенограмме:множественные хлопьевидные тени,
снижение прозрачности легочных полей
- Перевод больных на ИВЛ
IV стадия - терминальная
Летальность - до 100%
Принципы респираторной поддержки при РДСВ
I. « Безопасная ИВЛ »
1. Ограниченный ДО: макс.объем вдоха - не больше 5 мл/кг !
( до протокола допускался ДО = 12-15 мл/кг).
2. Ограниченное пиковое давление на вдохе: макс.- менее 35см вод.ст!
(до протокола Pip допускалось более 35-40 см водного столба).
3. Ограниченные частота дыхания и скорость пикового
инспираторного потока во избежании избыточного расхода сурфактант
и его неравномерного распределения в легких.
4.
«Синхронизация» естественного и искусственного дыхания с помощью
седативных средств и миорелаксантов, но не гипер-вентиляцией!
5. Применение ( в тяжелых случаях!) положительного давления в
конце выдоха ПДКВ ( PEEP) : не более 6-8 мм водн.ст.
( до протокола ПДКВ допускалось более 8-10 мм. водного столба)
II. «Безопасная гипоксия»
1. Fi O2 - не более 0,6.
2. РаО2 - не ниже 55 мм.рт.ст., т.к. при этом SаО2 - не ниже 90%
III. «Допустимая гиперкапния»
Постепенное увеличение РаСО2 до 60-70 мм.рт.ст. - допустимо!
РДСН
- наиболее частая форма патологии новорожденных
в раннем неонатальном периоде
Причины :
Частота
1. Хроническая
•
~ 60%
внутриутробная
( срок беременгипоксия;
ности < 28 нед.),
2.Сахарный диабет ;
• ~ 15-20%
3.Гиперинсулинемия;
4.Острая асфиксия
(срок 32-36 нед)
Альвеола
плода ;
• ~ 5%
5.Кровопотеря
( срок 37 нед и >)
Гиалиновые мембраны
Летальность
~ 10%
(при рациональном
выхаживании)
Синдром
гиалиновых
мембран
при родах ;
6.Инфекция
( грамотрицательные
микроорганизмы,
вирусы.... )
Варианты развития
1. Недоношенность
( синтез
сурфактанта )
2. Нарушение
физиологического
течения родов
( высвобождение
сурфактанта)
РДСН
Патогенез
Дефицит/Незрелость
сурфактанта

Диффузное
ателектазирование

Легочная гипертензия

Увеличение «цены»
3. Острая асфиксия Неблагоприятные
дыхания

новорожденного
последствия при
Гипоксия
выхаживании
( аспирационный

синдром,
Нарушение трофики
диафрагмальная
Ретинопатия пневмоцитов II типа
грыжа..)=  синтез
 Бронхолегочная
+ высвобождение
дисплазия
сурфактанта
(фиброз легких)
Ретинопатия недоношенных
(пролиферативная ретинопатия)
Причина: Оксигенотерапия недоношенных детей с РДСН
Факторы риска :
1. О2 ( > 40% в смеси)
2. Длительность
Отслойка
сетчатки
оксигенотерапии несколько суток
3. Срок беременности
(< 30 нед.)
4. Вес ребенка (< 1,5 кг )
Неконтролируемая неоваскуляризация
сетчатки (ангиогенез) с пролиферацией
соединительной ткани
Сурфактанты
Группы препаратов сурфактанта
I - природные [Сурфактант-BL, (Россия), Alveofact, Infasurf] ;
II - модифицированные природные (Surfacten,Curosurf);
III - синтетические,без белка ( Exosurf );
IV- синтетические,содержащие генно- инженерный
полипептид ( Surfaxin, Venticute ).
Разрешен для лечения РДСВ лишь Сурфактант-BL.
Применение сурфактанта -BL в первые часы (сутки)
развития РДСВ позволяет в 5 - 6 раз снизить смертность
от дыхательной недостаточности, развившейся на фоне
сепсиса, множественной травмы, массивных
переливаний крови, аспирации желудочного
содержимого, тяжелых пневмоний, ожогов дыхательных
путей, контузии легкого, осложнений после операций на
открытом сердце, длительной ИВЛ...
Сурфактант -терапия
Методология применения Сурфактанта- BL:
* Раннее начало сурфактант -терапии;
* Болюсное эндобронхиальное введение,
(возможно введение интратрахеальное и
ингаляционное - менее эффективно).
Экзогенный сурфактант активирует:
1. Расправление ателектазированных участков легких
и коллабированных нижних дыхательних путей;
2. Фагоцитоз альвеолярных макрофагов;
3. Мукоцилиарный транспорт и санацию бронхиол;
4. Синтез собственного сурфактанта;
5. Местный иммунитет
Фосфолипиды сурфактанта подавляют
экскрецию цитокинов лейкоцитами
Принципы
терапии
СОПЛ
I. Респираторная поддержка
II. Сурфактантная терапия
III. Кардиотропная поддержка
IV. Медикаментозная коррекция состояния
альвеоло - капиллярных мембран (глюкокортикоиды
ингибиторы протеаз -контрикал, трасилол….)
V. Антиоксидантная терапия
VI. Коррекция КОС и водно-электролитного обмен
VII. Устранение легочной гипертензии (в стадии
разработки - применение простациклина…)