Transcript Респираторный дистресс

Кафедра патологии ФППО врачей
Первого МГМУ имени И.М.Сеченова
д.м.н., проф.Войнов Владимир Антипович
КРИТЕРИИ СИНДРОМА
(Американо- Европейская согласительная комиссия
по синдрому острого повреждения легких)
1. Острое развитие
2. Гипоксемия:
FiO2 - фракция О2 во вдыхаемом
воздухе ( в норм.атм. FiO2 = 0,2)
Индекс оксигенации
(N = 360 - 400 мм. рт.ст.)
Индекс оксигенации = раО2 / FiO2 < 300 мм.рт.ст.
3. Давление заклинивания в легочной артерииДЗЛА <18 мм.рт.ст
4. Билатеральная инфильтрация легких
( фронтальная рентгенограмма грудной клетки)
Респираторный дистресс - синдром
/ наиболее тяжелый вариант СОПЛ; летальность при тяжелых формах
острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) составляет более 50%. /
Индекс оксигенации < 200 мм.рт.ст.
Поражение альвеоло- капиллярной мембраны
(«сурфактантной» системы)
Первичное

Респираторный
дистресс синдром
новорожденных
( РДСН )
А
Э
Вторичное

Респираторный
дистресс синдром
взрослых
( РДСВ )
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ
РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФЕДЕРАЦИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГОВ И РЕАНИМАТОЛОГОВ РОССИИ
Протокол ведения больных
«ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
СИНДРОМА ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ И
ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСССИНДРОМА»
Отраслевой стандарт (ОСТ 91500.11.0001-2002)
( разработан в соответствии с приказом МЗ Российской
Федерации от 03 августа 1999 г. № 303 “О введении в
действие отраслевого стандарта “Протоколы ведения
больных. Общие требования”.)
Этиологические факторы СОПЛ
1. Диффузные легочные инфекции (бактериальные, вирусные,
грибковые, пневмоцистные).
2. Шоковые состояния, септицемия
3. ДВС-синдром
4. Травмы грудной клетки (контузии легких)
5. Аспирация (содержимого желудка,воды …)
6.Вдыхание токсинов и раздражающих веществ ( дым, двуокись
азота, соединения аммония, хлор, фосгенхлор, NO2 , озон..)
7.Иммунные формы патологии (синдром Гудпасчера, системная
красная волчанка…)
8. Передозировка ряда лекарственных препаратов ( метазон,
барбитураты, морфин, героин, ацетилсалициловая кислота, ряд
кардиоваскулярных медикаментов…..)
9. Массивная гемотрансфузия, гиперперфузия
плазмозаменителей
10. Ингаляции О2 (высокие концентрации О2)
11. Неадекватная ИВЛ ( VILI -” Ventilator- induced Lung Injury “ «повреждение легких вентилятором»)…..
Жизненный цикл сурфактанта
Альвеоло-капиллярная мембрана
1.Синтез сурфактанта
пневмоцитами II типа(ПцII);
Миелиновые
тяжи в
гипофазе
2.Депонирование сурфактанта в
ПцII в виде ламеллярных телец;
3.Секреция(экзоцитоз) сурфактанта
в альвеолы с образованием
миелиновых тяжей в гипофазе ;
Ядро
Пневмоцит II типа
Ламеллярные
тельца
4.Образование поверностноактивного монослоя сурфактанта;
5.Реутилизация «отработанного»
(окисленного) сурфактанта Пц II
типа.
6.Поглощение «отработанного»
сурфактанта альвеолярными
макрофагами
(электронограмма)
«Дефицит сурфактанта»
I . Альвеолярная гиповентиляция
А. Обструктивый компонент
- Обтурация ( слизь,экссудат..)
- Компрессия ( P транспульмон.)
- Бронхиолоспазм
Б. Рестриктивный компонент
(ателектазирование альвеол)
В. Нарушение регуляции дыхания
III . Нарушение перфузии легких
- Легочная гипертензия (рефлекс
Эйлера - Лильестранда,тромбоксан А2,
тромбоцитактивирующий фактор-ТАФ)
- Микротромбозы.
- Внутрилегочное шунтирование
кровотока.
- Эндотелиальная дисфункция
II .Снижение диффузионной
способности а/к мембран
(интерстициальный
отек,плазморрагии )
IV. Нарушения
вентиляционноперфузионных отношений
(ателектазирование/перерастяжение альвеол, регионарные
расстройства кровообращения)
Легочный гистерезис
Острая дыхательная недостаточность
Стадии развития РДСВ
II стадия (начинается на 2-3 сутки)
- Выраженная одышка
- Ослабленное дыхание(аускультативно)
- На рентгенограмме :выраженные очаговые тени, иногда сливного
характера.
Летальность - до 40%
III стадия (развивается на 4-5 сутки)
- Спутанное сознание
- На рентгенограмме:множественные хлопьевидные тени,
снижение прозрачности легочных полей
- Перевод больных на ИВЛ
IV стадия - терминальная
Летальность - до 100%
Принципы респираторной поддержки при РДСВ
I. « Безопасная ИВЛ »
1. Ограниченный ДО: макс.объем вдоха - не более 6- 8 мл/кг !
( до протокола допускался ДО = 12-15 мл/кг).
2. Ограниченное пиковое давление на вдохе: макс.- менее 35см вод.ст!
(до протокола Pip допускалось более 35-40 см водного столба).
3. Ограниченные частота дыхания и скорость пикового инспираторного
потока во избежании избыточного расхода сурфактанта и его
неравномерного распределения в легких.
4. «Синхронизация» естественного и искусственного дыхания с помощью
седативных средств и миорелаксантов, но не гипервентиляцией !
5. Применение ( в тяжелых случаях!) положительного давления в конце
выдоха ПДКВ ( PEEP) : не более 6-8 cм водн.ст.
( до протокола ПДКВ допускалось более 8-10 cм. водного столба)
II. «Безопасная гипоксия»
1. Fi O2 - не более 0,6.
2. РаО2 - не ниже 55 мм.рт.ст., т.к. при этом SаО2 - не ниже 90%
III. «Допустимая гиперкапния»
Постепенное увеличение РаСО2 до 60-70 мм.рт.ст. - допустимо!
Сурфактант -терапия
Методология применения Сурфактанта- BL:
* Раннее начало сурфактант -терапии;
* Болюсное эндобронхиальное введение,
(возможно введение интратрахеальное и
ингаляционное - менее эффективно).
Экзогенный сурфактант активирует:
1. Расправление ателектазированных участков легких
и коллабированных нижних дыхательних путей;
2. Фагоцитоз альвеолярных макрофагов;
3. Мукоцилиарный транспорт и санацию бронхиол;
4. Синтез собственного сурфактанта;
5. Местный иммунитет
Фосфолипиды сурфактанта подавляют
экскрецию цитокинов лейкоцитами