Transcript CANCER DE PULMON

CANCER DE
PULMON
ANDRES JIMENEZ QUIJANO
CIRUJANO DE TORAX
CANCER DE PULMON
EPIDEMIOLOGIA Y CARCINOGENESIS
-116.750 Nuevos casos en hombre y
105.770 en mujeres USA 2010
-Primera causa de muerte por Ca (colon
seno prostata).
-29% muertes en hombres y 26% mujeres.
MUERTES EN USA 2010
Men
290,200
Women
272,290
26%
Lung & bronchus
11%
15%
Breast
Colon & rectum
9%
9%
Colon & rectum
Pancreas
6%
7%
Pancreas
Hígado
4%
5%
Ovario
Leucemia
4%
3%
Leucemia
4%
Non-Hodgkin
lymphoma
3%
Utero
2%
Hígado
SNC
Lung & bronchus
29%
Prostate
Esophagus
4%
Non-Hodgkin
4%
Linfoma
Vejiga
3%
2%
Riñon
3%
24%
Otros sitios
21%
Otros sitios
Mortalidad General y Específica, 2001 (tasas x
100.000 hab.) Colombia
Mortalidad por tumores malignos
61.3
. Cáncer de Estómago
10.1
. Cáncer de Tráquea, Bronquios y
Pulmón
.Cáncer de Hígado y vías biliares
7.1
. Cáncer de Próstata
4.7
. Cáncer de Mama
3.8
. Cáncer de Cuello uterino
3.7
5.0
CÁNCER PULMONAR
• 85% de cáncer de pulmón es por
el tabaquismo (más de 2000
químicos conocidos en el humo del
cigarrillo que llevan a cáncer)
• Otros carcinógenos son radón,
asbesto, níquel, cromo, cobre
radiactivo, arsénico, alquitrán de
carbón
RIESGO RELATIVO
No fumador - rural
No fumador – urbano
Fumador pasivo
1
1,2-2,3
1,5
Minero uranio
4
Trabajador asbesto (NF)
5
Fumador 1pa
10
Fumador 2pa
20
Trabajador asbesto (F)
90
FACTORES
DE RIESGO
• Tabaquismo
• Humo del cigarrillo en el
ambiente (pasivo)
• Contaminación atmosférica
•Radón y asbesto
• Exposición a sustancias industriales como el
arsénico, químicos orgánicos
• Exposición a la radiación: fuentes
profesionales, médicas y medioambientales
CANCER DE PULMON
CIGARRILLO:
-Antes de la 1 GM consumo menor de 100cig por
año por persona.
-1950 350 cig /año/per.
-1960 440 cig/año/per.
- 2002 14 cig/día.
1930 Identificación del TAR (humo) como causa
de Ca de pulmón (combustión de agentes
carcinógenos).
TAR material particulado que resulta de la
remoción de la nicotina y agua
CANCER DE PULMON
Humo de cigarrillo es un aerosol compuesto de
materiales particulados con 2 componentes:
1.Producidos por inhalación de aire por el cigarrillo
como fuente primaria de exposición.
2.Producidos por exhalación del cigarrillo como
causa primaria de contaminación ambiental.
La exposición al TAR es la mayor fuente de riesgo
para el Ca de pulmón
CANCER DE PULMON
-Composición:
95% del peso compuesto por 400-500 componentes
gaseosos y restante de 3500 particulados.
Carcinógenos:
Hidrocarburos aromáticos tricíclicos, aminas
aromáticas, N nitrosaminas, benzeno, arsénico,
radón, polonium.
Los más relacionados con el Ca de pulmón:
N-nitrosaminas (TSNA) producidas por la
nitrosaminación de la nicotina durante el consumo
del tabaco.
CANCER DE PULMON
Se describen 8 TSNA:
4 metil nitrosaminopiridilbutanone NNK
La mas importante en la inducción de Ca de
Pulmón.
Afectan el DNA activando el proto-oncogen
k-ras y mutación del gen p-53
CANCER DE PULMON
Otros factores de contribución:
-Enfermedades pulmonares.
-Alteraciones de la VA.
-Género.
-Fx ambientales: Humo de Tabaco ambiental.
-Carcinógenos ocupacionales.
-Ambiente general.
-Dieta.
MANIFESTASIONES
CLINICAS
CARACTERISTICAS CLINICAS
MANIFESTACIONES PULMONARES:
1.TOS:
-Irritación bronquial o compresión.
-75% de lo ptes.
2.Disnea:
-50 a 60% ptes .
-Por compresión parcial o total bronquial en tumores
centrales .
-Por diseminación linfática en tumores periféricos.
CARACTERISTICAS CLINICAS
3.Estridor:
-Obstrucción mayor del 50% bronquial
proximal.
4.Hemoptisis:
-25 a 40% de los ptes.
- En tumores centrales que degeneran,
invaden, ulceran los tejidos
peritumorales.
CARACTERISTICAS CLINICAS
5.Síntomas neumónicos:
-Bronquitis, atelectasia y neumonitis postobstructiva.
-Tos con expectoración, fiebre y dolor
pleurítico.
6.Abscesos Pulmonares:
-Secundario a neumonía post-obstructiva o
infección secundaria de necrosis cavitada
tumoral.
CARACTERISTICAS CLINICAS
MANIFESTASIONES NO
PULMONARES:
Cuando el tumor invade
directamente estructuras
contiguas : pared torácica,
diafragma, pericardio, nervio
frénico, esófago, cava superior.
CARACTERISTICAS CLINICAS
1.Invasión de pared torácica:
-Compromiso pleural o estructuras
profundas (músculos intercostales,
costillas y paquetes intercostales).
-Dolor localizado( pleura parietal).
-Dolor radicular ( paquete intercostal).
-Dolor hombre , dolor radicular, sind horner
(tumor de pancoast).
CARACTERISTICAS CLINICAS
2.Invasión diafragmática:
-Generalmente asintomático.
-Disnea .
-Derrame pleural.
3.Invasión de estructuras mediastinales:
-Invasión del frénico: parálisis diafragmática,
hipo y disnea( dolor referido a hombro).
CARACTERISTICAS CLINICAS
-Disfunción del laríngeo recurrente izq por
compresión del vago con evidencia de
parálisis cuerda vocal izq.
-Síndrome de vena cava superior(4%), mas
común derecho, por compromiso directo y
compromiso por linfáticos.
-Compromiso pericárdico: Derrame
pericárdico, disnea y arritmias
CARACTERISTICAS CLINICAS
-Compromiso esofágico:
Invasión primaria infrecuente ,
sintomatología principal la disfagia.
Generalmente por compresión directa
de tumores subcarinales o linfáticos.
CARACTERISTICAS CLINICAS
SINDROMES PARANEOPLASICOS:
-2% de los ptes.
-Más frecuentes en tumores de célula
pequeña y escamocelulares.
1.Osteoartropatía pulmonar hipertrófica:
Periostitis proliferativa de los huesos largos
que progresa con compromiso metarcapo
y metatarso.
CARACTERISTICAS CLINICAS
2.Sind secreción inadecuada de hormona
antidiurética:
-Elevación de hormona antidiurética.
-Asintomática generalmente.
-Hiponatremia, anorexia, nauseas, emesis ,
disfunción neurológica.
CARACTERISTICAS CLINICAS
3.Hipercalcemia:
-10% de los ptes.
-15% por secreción de PTH ectópica
frecuentemente por Ca escamocelular.
CARACTERISTICAS CLINICAS
4.Sind paraneoplásicos neurológicos:
-Neuropatías periféricas: Autonómicas,
sensitivas, sensomotoras.
-Neuropatías centrales: Degeneración
cerebelosa, demencia, encéfalo mielitis.
CARACTERISTICAS CLINICAS
SINTOMAS METASTASICOS:
-Metástasis SNC.
-Metástasis óseas.
-Metástasis hepáticas y adrenales.
-Metástasis a piel y tejidos blandos.
METODOS DIAGNOSTICOS
Fibrobroncoscopia BTB
METODOS DIAGNOSTICOS
Biopsia transtorácica:
BACAF TRUCUT
METODOS DIAGNOSTICOS
Toracoscopia Toracotomía
PATOLOGIA
CLASIFICACIÓN OMS 2004
CARCINOMA PULMONAR
NSCC
SCC
NSCC
NSCC
NSCC
NSCC
Otro
NSCC
NSCC
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Carcinoma escamo celular
Carcinoma de célula pequeña
Adenocarcinoma
Carcinoma de célula grande
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma con elementos pleomórficos,
sarcomatoides o sarcomatosos
7. Tumor carcinoide
8. Carcinomas del tipo glándula salivar
9. Carcinoma no clasificable
CANCER DE PULMON
PATOLOGIA
Dos hipótesis sobre la patogénesis:
1.Cell pluripotensiales de donde varios
fenotipos de tumores surgen por
diferenciación.
2.Los fenotipos de tumores se originan de
diferentes células.
CARCINOMA DE CÉLULA PEQUEÑA
• Fumadores
• Usualmente central
• Obstrucción central extrínseca,
masa
• Amplia diseminación
metastásica, a menudo como
presentación inicial
• No se cavita
• Origen en células
neuroendocrinas
ADENOCARCINOMA
• Más común en mujeres,
fumadores y también en no
fumadores
• Usualmente periférico
• Nódulo pulmonar solitario (NPS)
• Puede cavitarse
• Más frecuente carcinoma
“cicatriz”
• No asociado a síndrome
paraneoplásico
ADENOCARCINOMA
Tipo acinar
Tipo sólido
Bronquioloalveolar
Incluye la mayoría de
adenocarcinomas papilares
CARCINOMA
BRONQUIOLOALVEOLAR
• Origen distal a bronquios
reconocibles macroscópicamente
• Citología bien diferenciada
• Diseminación aerógena
• Crecimiento a lo largo de septos
alveolares intactos - lepídica
• Es necesario excluir metástasis
CARCINOMA ESCAMOCELULAR
• Alta correlación con
historia de fumador
• Usualmente central
• Puede cavitarse
• Diseminación local,
obstrucción
endobronquial
CARCINOMA DE CÉLULA GRANDE
• Usualmente periférico
• Puede cavitarse
• Puede ser carcinoma
escamocelular
indiferenciado o
adenocarcinoma
• Mayor tendencia a dar
metástasis que el
adenocarcinoma
ESTADIFICACION
DEL CANCER DE
PULMON
CANCER DE PULMON
El primer sistema TNM fue desarrollado por Pierre Denoix
entre 1943 y 1952.
La UICC y el subcomite de registros del cancer de la OMS
hacen nuevos aportes en 1953.
La clasificación de 23 sitios diferentes se propuso entre
1960 y 1967.
La clasificacion TNM publicada por la UICC en 1978 se basó
en análisis prospectivos del Japanese Joint Commitee y
en los datos retrospectivos del American Joint Commitee
of Cancer.
La 5ª edición del TNM publicada por la UICC en 1997
sintetiza los hallazgos del estudio retrospectivo del
National Cancer Center Hospital de Tokyo que evaluó el
impacto pronóstico del estado TNM en estados
postoperatorios de 2.832 pacientes con NSLC.
TNM 2009.
METODOS NO INVASIVOS –Factor T
•
•
•
•
Historia clínica
Rx de Tórax
TAC
RNM
METODOS NO INVASIVOS –Factor N
• Rx de tórax
Muy baja sensibilidad
METODOS NO INVASIVOS –Factor N
• TAC
Sencibilidad : 77%,
78% y 86%
depende del
equipo.
METODOS NO INVASIVOS –Factor N
• RNM.
Similar al TAC
Ganglios hiliares y de la
ventana aortopulmonar
Alergia a medios de
contraste
METODOS NO INVASIVOS –Factor N
• PET
La sensibilidad del PET es de 80% y la especificidad de 90%
aproximadamente.
El PET puede identificar estaciones ganglionares pero no ganglios
linfáticos individuales. El TAC proporciona de lejos mayor detalle pero
no da información funcional. Por estas razones las dos técnicas son
complementarias y recientemente se ha desarrollado el PET-CT, que
combina las dos técnicas, para aproximarse a la localización
anatómica de los “puntos calientes” mostrados en el PET,
especialmente en los ganglios intrapulmonares de localización central
que pueden ser confundidos en el PET con ganglios mediastinales.
METODOS INVASIVOS –Factor N
• Aspiración transbronquial con aguja (ATBA): Solo se puede
obtener muestra de estaciones ganglionares adyacentes a la
traquea y la carina como son paratraqueales y subcarinales
(estaciones 4 y 7).
• Aspiración transtorácica con aguja (ATTA): Como en todas las
biopsias por patología oncológica existe el riesgo de siembras de
células tumorales en el trayecto de la aguja.
• Eco endoscopia: Las estaciones que son generalmente valoradas
son 4 izquierda 5, 7,8 y 9, así como la glándula suprarrenal
izquierda
EBUS
METODOS INVASIVOS –Factor N
• Mediastinoscopia:
La sensibilidad es del 68-73%
Mediastinoscopia extendida
METODOS INVASIVOS –Factor N
• Mediastinostomía
anterior:
Se valoran los ganglios de
las estaciones 2 y 4
derechas y 3, cuando se
realiza en el lado derecho,
y las estaciones 5 y 6
cuando se realiza en el
lado izquierdo.
Tiene un sensibilidad del 63
al 86%
METODOS NO INVASIVOS –FACTOR M
•
•
•
•
Ecografia hepatobiliar
Gamagrafía ósea
PET
RNM cerebral
•M0: No distant metastasis
•M1: Distant metastasis
◦M1a: Separate tumour nodule(s) in a
contralateral lobe or tumour with pleural
nodules or malignant pleural or pericardial
effusion.
◦M1b Distant metastasis
ESTADIFICACION
La supervivencia a los 5 años en Estados Unidos para cada estadio es:
Estadio IA – 75%
Estadio IB – 55%
Estadio IIA – 50%
Estadio IIB – 40%
Estadio IIIA – 10%-35% (las lesiones en estadio IIIA tienen un pronóstico pésimo
aunque son técnicamente extirpables)
Estadio IIIB – 5% (las lesiones en estadio IIIB son inextirpables)
Estadio IV – menos del 5%
La supervivencia a los 5 años en Europa para cada estadio es:
Estadio IA – 60%
Estadio IB – 38%
Estadio IIA – 34%
Estadio IIB – 24%
Estadio IIIA – 13% (las lesiones en estadio IIIA tienen un pronóstico pésimo
aunque son técnicamente extirpables)
Estadio IIIB – 5% (las lesiones en estadio IIIB son inextirpables)
Estadio IV – menos del 1%