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Paula Andrea Castaño Arias Toxicología clínica UdeA 1 INTOXICACIÓN POR RATICIDA LÍQUIDO SÓLIDO SÍNTOMAS COLINÉRGICOS NO SUPERWARFARÍNICO (MATARRATAS GUAYAQUIL) SI CARBAMATO (MATARRATAS CAMPEÓN) FLUOROACETATO DE SODIO (MATARRATAS GUAYAQUIL) 2 3 Alto poder tóxico. Prohibido en varios países. No es Biodegradable 4 Inodoro, insaboro, incoloro. Soluble en agua. Exelente absorción por TGI y piel lesionada. DL50 5mg/kg J.appl.toxicol 2006;26:148-161 5 MECANISMO DE ACCION: - Bloqueo al ciclo de Krebs, con acumulacion de fluorocitrato, bloqueo en la produccion de energía - Fluor quela el cálcio y produce hipocalcemia. J.appl.toxicol 2006;26:148-161 6 GLUCOSA PIRUVATO FAS LACTATO 7 Acetil-Coa sintetasa FULUORACETATO Citrato sintasa FLUOROACETIL-COA J.appl.toxicol 2006;26:148-161 FLUOROCITRATO 8 CUADRO CLÍNICO: ◦ Inicio de síntomas en 30 minutos, periodo de latencia de 20 horas. ◦ Corazón y SNC. ◦ Signos vitales: taquicardia, hipotensión, bradipnea. J.appl.toxicol 2006;26:148-161 9 CUADRO CLÍNICO: ◦ SNC: Ansiedad, borrosa, excitación, alucinaciones, parestesias, visión fasciculaciones, disfunción cerebelar, nistagmus, depresión, convulsiones, coma, muerte. J.appl.toxicol 2006;26:148-161 10 CUADRO CLÍNICO: ◦ CARDIOVASCULAR: Allteraciones electrocardiográficas: QT prolongado. Arritmias: fibrilación ventricular, asistolia, colapso cardiovascular. Miocarditis J.appl.toxicol 2006;26:148-161 11 CUADRO CLÍNICO: ◦ TGI: Náuseas, vómito, sialorrea, diarrea, disfunción hepática. ◦ RESPIRATORIO: Bradipnea, edema pulmonar. ◦ RENAL: Insuficiencia renal. J.appl.toxicol 2006;26:148-161 12 ELECTROCARDIOGRAMA QTc ...MEDICION QTc = QTm QT prolongado QT normal √R-R = 400 mseg = 440 mseg J.appl.toxicol 2006;26:148-161 13 • HALOPERIDOL. • METOCLOPRAMIDA. • CLINDAMICINA. J.appl.toxicol 2006;26:148-161 14 DIAGNÓSTICO Historia y Clínica UN PACIENTE GRAVEMENTE INTOXICADO PUEDE PERMANECER ASINTOMÁTICO DURANTE LAS PRIMERAS 24 HORAS J.appl.toxicol 2006;26:148-161 15 LABORATORIO: ◦ Acidosis metabólica, hiperglicemia, hipocalcemia, hipopotasemia, aumento creatinina y bilirrubina. ELECTROCARDIOGRAMA: J.appl.toxicol 2006;26:148-161 16 MANEJO: Oxígeno ABC Monitoreo continuo Medidas generales a todos los pacientes. ◦ Lavado gástrico si llega en la primera hora ◦ Carbón activado 1gr/kg al 25% ◦ Manitol 5cc/kg vía oral DU (media hora después del (CA) ◦ Ionograma con Ca, perfil hepático y renal. ◦ ECG ◦ No antídoto específico. J.appl.toxicol 2006;26:148-161 17 TRATAMIENTO: ◦ Gluconato de Calcio: Ampollas de 10ml Ca elemental. Dosis: Adultos (5 – 20ml en SSN). Niños (0,1-0,2ml/Kg en SSN). J.appl.toxicol 2006;26:148-161 18 TRATAMIENTO: ◦ Etanol al 29% (Aguardiente VO): Infusión vía oral SNG de 0.3ml/kg/h durante 24 horas. ◦ Etanol al 96% (Alcohol absouto IV): NUNCA DIRECTO 450cc DAD al 5% + 50cc(1amp) Etanol al 96% Infusión IV de 0.8 ml/kg/h durante24 horas. J.appl.toxicol 2006;26:148-161 19 J.appl.toxicol 2006;26:148-161 20 ERRORES FRECUENTES EN EL MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO • Omitir el electrocardiograma. • No medir el QTc. • Asumir que sólo el sintomático está intoxicado. • No remitir al psiquiatra. J.appl.toxicol 2006;26:148-161 21 J.appl.toxicol 2006;26:148-161 22 23 1924: ◦ Transtorno hemorrágico del ganado 1948: ◦ Warfarina – rodenticida 1951: ◦ Usos clïnicos de la warfarina. Hoy: ◦ Múltiples derivados. HIDROXICUMARINAS: ◦ Dicumarol. ◦ Warfarina: Ratox ®. Rodex ®. ◦ Cumatetralil: Racumin ®. INDANDIONAS: ◦ Clorofacinona: Aglutox ®. Nexa ®. Rat cebo ®. ◦ Difacinonca: Maux ®. Ratonil ®. ◦ Bradifacuoma: Klerat ®. ◦ Bromodiolona Matarratas Guayaquil MECANISMO DE ACCIÓN: ◦ Antagonistas de la vitamina K (cofactor). ◦ Factores de la coagulación II, VII, IX, X. (hígado). ◦ Residuos gamma carboxiglutamil. ◦ Impide la activación no la formación Carboxilasa Dependiente de Vitamina K Prozimógeno Prozimógeno carboxilado OH O CH3 Vitamina K Reducida (KH2) R CH3 O O2 CH3 OH O O Vitamina K reductasa CH3 R Vitamina K Exógena O Vitamina K (quinona) Vitamina K epóxido reductasa MECANISMO DE ACCIÓN: ◦ Disminución de la actividad metabólica de los factores de la coagulación. ◦ Sin actividad sobre los factores previamente formados. ◦ Acción persiste hasta que todos los factores hayan sido degradados. MECANISMO DE ACCION: - FACTOR VII: 6 horas - Proteína C:8 h - FACTOR IX: 24horas - Proteína S: 30 h - FACTOR X: 36horas - FACTOR II: 50 horas MANIFESTACIONES CLÍNICAS: ASINTOMÁTICO HEMORRAGIA FACTORES DE RIESGO DE SANGRADO: ◦ Hepatopatías. ◦ Déficit de vitamina K (malabsorción, pobre ingesta). ◦ Alcoholismo. ◦ Ancianos - niños. EXAMENES DE LABORATORIO: ◦ Hemoglobina – Hematocrito. ◦ TP, INR, TPT al ingreso, 12, 24 y 48horas. ◦ Hemoclasificación. Medidas Generales ◦ Reposo estricto. ◦ Protección golpes o lesiones. ◦ No inyecciones IM. ◦ Vigilar cambios estado de conciencia. ◦ Opiodes en caso de dolor. Prolongan el TP: ◦ Esteroides anabólicos. ◦ ASA – AINES. ◦ Heparina. ◦ Metronidazol. ◦ TMSX. Descontaminación Lavado gástrico con solución salina 200cc por vez hasta que el líquido salga claro SI LLEGA 1RA HORA Carbón activado 1-2 gr/Kg al 25% Manitol 5cc/kg VO media hora después CA 36 Filoquiniona (VITAMINA K1) Konakion ® : Efecto a las 8 horas, máximo a los 2 dias, persiste por 10 dias. VITAMINA K1 - Indicaciones: ◦ Anticoagulación excesiva (prolongación INR - TP). ◦ Cambio de 2 unidades en el TP de control (ej.13-15) ◦ Deficiencia de vitamina K (malabsorción, desnutición) ◦ No usar de manera empírica (historia de ingesta). VITAMINA K VÍA SUBCUTÁNEA: ◦ Vía ideal ◦ Dosis: 1 – 5 mg en niños ◦ Adultos: 5 – 10 mg ◦ Puede repetirse cada 6 – 8 horas.. VITAMINA K VÍA INTRAVENOSA: ◦ Para pacientes con alto riesgo, con sangrado activo, o inminente. ◦ Dosis: 0.6mg/kg (niños). ◦ Adultos: 10 – 25 mg diluido en 100 cc de DAD5%, pasar máximo a 1mg/min. ◦ Plasma fresco congelado 2-4 unidades IV (niños: 15-25 ml/kg). Si se inició Vit K por sangrado o prolongación TP Suspender cuando INR < 2 Si no elevo TP, ni sangro Observar y realizar control ambulatorio a los 5 días TPINR-TPT-Hb-Hto 40 41 42 Talio : Matasiete ® Zelio ® Sulfato de talio ® Estricnina Arsénico Fosforo blanco Colecalciferol: Zelio® Nuevo 43