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Farmacología
Tema
: FARMACODINÁMIA
Docente : Dr. Raúl Sotelo Casimiro
Semestre :
Farmacodinamia
Estudia la acción, los mecanismos y los efectos del fármaco en el organismo.
Acción Farmacológica
Modificaciones bioquimicas que producen los fármacos en el organismo.
Mecanismo de acción
Secuencia de las interaciones quimicas y fisicas del farmaco con organo blanco
Efecto Farmacológico
Manifestaciones fisiologicas de las modificaciones bioquimicas.
Receptor Farmacológico
Componente Molecular del organo blanco con el cual interactúa el Fármaco.
Naturaleza del Receptor
Biomoléculas
Proteínas Celulares
Otras Biomoléculas
Proteinas celulares
Transportadores de membrana
Proteinas de membrana
Receptor de ligando Fisiológico
TRANSPORTADORES DE MEMBRANA
Transportadores de salida
Familia SLC
Transp. de entrada
Recaptacion de NT
Subfamilia SLC-6
Transportadores de entrada
Captacion de sustrato
Recaptacion de producto
Subfamilia SLC-1
Subfamilia SLC-6
SLC-6A2 (NET)
Recapta Noradrenalina
SLC-6A3 (DAT)
Recapta Dopamina
SLC-6A4 (SERT)
Recapta Serotonina
SLC-6A1 (GAT1)
Recapta GABA en neuronas
SLC-6A11 (GAT2)
Recapta GABA en Neuroglia
SLC-6A13 (GAT3)
Recapta GABA en Meninges
Receptores de ligando fisiologico
Enzima
Cinasa
Fosforila proteinas (Tir, Ser )
Guanidilciclasa GTP → GMPC → PKG
Ligado a canal ionico
Na+ , Ca++
Cl-
Receptor
Ligado a Proteína G
7 helices transmenbrana
Ligado a factor de transcripción
Bucles
Extremos
Enlazador del ligando
Enlazador del ADN
Funcion de activacion
Receptor ligado a Proteina G
NH2
1
2
3
4
5
6
7
COOH
Receptor ligado a Canal Ionico
Proteína G
Proteina heterotrímera que se activa al unirse con GTP.
α
Subunidades
s
Estimula Ciclasa de Adenililo.
i
Inhibe Ciclasa de Adenililo.
11
Estimula fosfodiesterasa.
q
Estimula fosfolipasa C y B
o
Aumenta corriente de ión Ca
Estimula Ciclasa de Adenililo.
βγ
Estimula fosfolipasa C y B
Cinasa de Fosfato de Inositol
Corriente rectificador de ingreso de K
Dominios del Receptor
A
Receptor
Dominio de enlace con ligando (mensajero)
Dominio de propagacion de señales (efector)
Dominio de enlace con ligando (mensajero)
B
Dominio de transduccion (segundo mensajero)
Dominio de propagacion de señales (efector)
Configuracion del Receptor
Receptor
Configuracion activa
(RA)
Configuracion inactiva
(RI)
Segundo Mensajero
AMPc
GMPc
IP3
DAG
Sintetizada por la Ciclasa de Adenililo
Hidrolizada por la Fosfodiesterasa
Sintetizada por la Ciclasa de Guanidilo
Hidrolizada por la Fosfodiesterasa
Fosfolipasa C
Membrana Celular
Ca++
Reticulo Endoplasmico
NO
Oxido nitrico sintetasa (NOS)
RLPG
RLCI
K+
Ca++
Musculo liso → RIP3
Musculo Estriado → RyR
NOSE
NOSN
NOSI
Ligando y Receptor fisiológico
Ligando
Fisiológico
Sustancia endógena que se liga en zona especifica del
Receptor celular, generando efecto fisiológico
Competitivo
Fármaco que se liga al Receptor en la zona de ligando
fisiológico, regulando sus efectos ( ↑ ó ↓ )
Alostérico
Fármaco que se liga a Receptor en zona diferente al del
ligando fisiológico, regulando su actividad ( ↑ ó ↓ )
Agonismo
Informacion codificada en la estructura de un farmaco
que al unirse a un receptor produce su efecto fisiologico
Competitivo
Agonista
Alosterico
Total
Union: 100% a RA y 0% a RI
Parcial
Union: <100% a RA y <50% a RI
Inverso
Union: 0% a RA y 100% a RI
Unido en zona diferente del ligando fisiologico ↑ su efecto
Antagonismo
Farmaco que tiene afinidad por receptor pero carece de la eficacia intrinsica
Antagonista
Competitivo
Unido en zona del ligando fisiologico bloquea su efecto
Alosterico
Unido en zona diferente del ligando fisiologico ↓ su efecto
Interacciones Farmaco-Receptor
Enlace covalente
Enlace disulfuro
Fijación
Puente de Hidrógeno
Fuerza de Van Der Waal
Enlace iónico
Caracteristicas de la interacción



Selectividad
: Alteran solo una función orgánica.
Reversibilidad : Las funciones se normalizan cuando el fármaco
deja de hacer contacto (vida media del farmaco).
Irreversibilidad: Las funciones no se normalizan cuando el fármaco
deja de hacer contacto (vida media del receptor).
Tipo de acción farmacológica
• Estimulación: Aumento de las funciones en el organismo.
• Depresión: Disminución de las funciones en el organismo.
• Sustitución: Sustituye el déficit de una sustancia orgánica.
• Antibiotica : Destruye microorganismo patogenos.
El fármaco no crea nuevas funciones.
Familia farmacológica
Afinidad por receptor
Farmaco
Actividad Intrínseca
Altera la Actividad Intrínseca
Modificaciones
No altera todas las acciones por igual
Desarrolla acciones mas favorables
Efectos secundarios mas aceptables
Interacción Medicamentosa
I SINERGISMO
Aumento cualitativo ó cuantitativo de los efectos de un fármaco, debido a la administración
simultanea de otro. Pueden ser de tres tipos :
a) Sinergismo de Sumación:
– La acción farmacológica combinada es igual a la suma de las acciones individuales.
– Los fármacos compiten por el receptor y producen el mismo efecto.
b) Sinergismo de Potenciación:
– La acción farmacológica combinada es mayor que la suma de las acciones individuales.
– Los fármacos se unen a distintos receptores y por distintos mecanismos de acción,
producen el mismo efecto.
c) Sinergismo de Facilitación :
- Un fármaco inactivo en un sentido, aumenta cualitativa o cuantitativamente la respuesta
de otro fármaco, activo en ese sentido
Interacción Medicamentosa
II ANTAGONISMO
Disminución o anulación de la acción de un fármaco por la administración
simultanea de otro. Pueden ser de tres tipos:
 Antagonismo Farmacológico (competitivo): Cuando dos fármacos:
Son capaces de unirse a un mismo tipo de receptor con efectos opuestos.
 Antagonismo Fisiológico (no competitivo): Cuando dos fármacos:
Poseen distinta estructura química.
Se unen a diferentes receptoress.
Producen efectos opuestos y se anulan.
 Antagonismo Químico (neutralización): Cuando dos fármacos:
Se combinan para formar compuesto inactivo que se excreta fácilmente por el organismo.
Dr raul sotelo casimiro