Temas 9 y 10: Las epilepsias Vicente E Villanueva Haba Unidad Epilepsia Servicio de Neurología Hospital La Fe

Definición

• •

Crisis epiléptica

: crisis cerebral debida a una descarga prolongada y excesiva de las neuronas cerebrales que da lugar a una serie de manifestaciones clínicas

Epilepsia

: – Transtorno del SNC caracterizado por crisis epilépticas recurrentes y no provocadas por una causa inmediata (2 más) ó – Una crisis epiléptica predisponentes a nuevas crisis + factores

Epidemiología

•

Prevalencia:

0.5 1% de la población (200.000 400.000 pacientes en España) •

Incidencia anual:

30-50/100000 – Mayor en niños y ancianos •

Incidencia acumulada

de una crisis hasta la edad de 75 años: 3%

Etiología y patogenia

• Lesiones cerebrales – Tumores cerebrales: 30-70% pacientes con crisis •  crisis en tumores bajo grado • Metastasis cerebrales (15-20% crisis) – Vascular • 11% de las epilepsias del adulto y 1/3 epilepsias en ancianos • Más frecuente en: HSA, HIP, trombosis senos venosos, localización cortical • 2-64% crisis tras AVC (17x). Existen crisis precoces (2 semanas) y tardías • Malformaciones vasculares (cavernomas y malformaciones arteriovenosas).-Riesgo independiente del sangrado – Malformaciones del desarrollo cortical • Anomalías en la migración neuronal durante la formación del cerebro – Gliosis • Esclerosis mesial temporal – Lesiones postraumáticas

Etiología y patogenia

R GABA A

• Genética – Existe un componente genético en las epilepsias – 30% son exclusivamente genéticas – Generalmente es poligénico – Algunas tienen herencia mendeliana – Suele afectar a canales iónicos

N M1 R Ach M2 M4 M3

a g

Canal Na+

a d b b b 1 a b 2

Canal K + Canal Cl -

Etiología y patogenia

• 35 % no existe causa identificable (este % disminuye con las mejoras tecnológicas) • Pueden asociarse a situaciones específicas sin implicar un diagnóstico de epilepsia (crisis sintomáticas agudas) – Metabólicas: • Alteraciones iónicas (Na, Ca...) • Déficit vitaminas y aminoácidos (piridoxina o serina) • Hipoglucemia • Tóxicos (alcohol, cocaína...) – Infecciones • Sistémicas • Sistema nervioso central (encefalitis, cisticercosis...) • Antibióticos (cefalosporinas, quinolonas)

• La epilepsia es una condición compleja, que puede afectar al rendimiento cognitivo, al aprendizaje y a la memoria por múltiples factores

Elger CE

Comorbilidad

•

Problemas de memoria: 20%

– –

En relación a epilepsia, crisis y tratamiento Factores que aumentan problemas:

• • •

Presencia de crisis Politerapia Comorbilidad: depresión

•

Comorbilidad psiquiátrica mayor

–

Depresión: 30%

– –

Ansiedad: 10%- 25% Psicosis 2-7%

Clasificación de crisis

• Clasificación internacional de crisis epilépticas de 1981 (Comission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy) • Estudio detallado de las características electro clínicas de los diversos tipos de crisis mediante el registro con simultáneo vídeo y electroencefalograma

Clasificación de crisis

• Crisis parciales: Se inician en una parte del cerebro – Simples: no se afecta el nivel de conciencia – Complejas: se afecta el nivel de conciencia – Parciales (simples o complejas) que evolucionan a generalizadas

• •

Crisis parciales

I.

Crisis parciales o focales A. Crisis parciales simples

(no se altera el nivel de conciencia) 1. Con síntomas motores 2. Con síntomas somatosensoriales o sensoriales especiales (visuales, auditivos, olfatorios, gustatorios, somáticos) 3. Con síntomas autonómicos (urgencia miccional...) 4. Con síntomas psíquicos (“dejà vu”, “jamais vu”)

B. Crisis parciales complejas

(se altera el nivel de conciencia) 1. Crisis parciales simples que evolucionan a crisis parciales complejas a. Sin automatismos (A.1 A.4 seguido de alteración del nivel de conciencia) b. Con automatismos 2. Con alteración del nivel de conciencia al inicio a.

Sin otras características b. Con automatismos

C. Crisis parciales que evolucionan secundariamente a crisis generalizadas

1. Crisis parciales simples que evolucionan secundariamente a crisis generalizadas 2. Crisis parciales complejas que evolucionan secundariamente a crisis generalizadas D. Crisis parciales simples que

evolucionan

a crisis generalizadas a crisis parciales complejas que evolucionan

Crisis parciales (lóbulo)

• • • •

Crisis temporales:

confusión postcrisis Aura, mirada fija, arreactividad, movimientos automáticos sin propósito o automatismos (chupeteos, degluciones...), amnesia y

Crisis frontales:

motores, rápida recuperación, suelen ocurrir en acúmulos más breves, frecuentes síntomas

Crisis parietales:

Puede tener un inicio somatosensorial y propaga a lóbulo frontal o temporal

Crisis occipitales:

Puede tener síntomas visuales u oculares y propaga a lóbulo frontal o temporal

Cortex sensitivo-motor

Crisis generalizadas

•

Crisis generalizadas:

son aquellas en que su inicio afecta al cerebro de forma difusa A. Crisis de ausencias 1. Crisis de ausencia típicas 2. Crisis de ausencia atípicas B. Crisis mioclónicas C. Crisis clónicas D. Crisis tónicas E. Crisis tónico-clónicas F . Crisis atónicas o astáticas G. Espasmos infantiles

Crisis generalizada tónico-clónica

• Fase tónica: extensión tónica axial y de miembros con cierre forzado de la boca, incremento de la tensión arterial, de la frecuencia cardiaca y de la presión vesical.

• Fase clónica: con sacudidas cuya frecuencia disminuye progresivamente • A continuación presenta una fase de atonía muscular, que puede provocar una incontinencia de esfínteres o en ocasiones puede aparecer un componente tónico que puede producir la típica mordedura de lengua.

• Una fase de confusión, cefalea y cansancio de varios minutos sigue a la crisis.

¿Qué hacer en una CGTC?

• Mantener la calma • Evitar que la persona / paciente se golpee • No sujetar • No es fundamental introducir objetos en la boca • Cuando acabe la crisis – Ver que existe respuesta – Asegurar vía aérea

Crisis mioclónicas

• Las crisis mioclónicas generalizadas se caracterizan por una sacudida bilateral, breve, de intensidad variable y consistente en una o varias contracciones musculares. Durante las crisis no suele afectarse el nivel de conciencia, aunque se puede observar una alteración en la reactividad.

Crisis de ausencia

• Crisis de ausencia: alteración en la reactividad y la conciencia del paciente, en grado variable, que le puede llevar a interrumpir la tarea que estaba realizando – Ausencias típicas: Se caracterizan por un inicio y un final generalmente brusco. Presentan una duración entre 5 y 30 segundos. EEG: Descarga de punta onda generalizada, simétrica y sincrona, de mayor amplitud en regiones frontocentrales, a 3 Hz – Ausencia atípica:presentan un inicio y un final menos evidente

Crisis atónicas

• • • •

Pérdida de tono súbita en la musculatura postural flexora y extensora, variando la clínica desde una leve caída de la cabeza a una caída brusca del paciente al suelo. Suelen ser breves (1-2 segundos).

Aparecen en pacientes con epilepsias graves Infrecuentes

Crisis tónicas

• Contracción tónica con afectación variable de la musculatura, así puede afectar únicamente la musculatura axial o facial o extenderse a las extremidades

Espasmos infantiles

• Contracción muscular, generalmente en salvas, que suele afectar al cuello tronco y miembros • Son característicos del Síndrome de West

Clasificación epilepsias

• Clasificación de las epilepsias y síndromes epilépticos (1989) –

Síndrome epiléptico:

caracterizado por una serie de signos y síntomas comunes a un grupo de enfermos: tipo o tipo de crisis, factores precipitantes, edad de comienzo, severidad y cronicidad.

transtorno epiléptico –

Enfermedad:

Implica una etiología y un pronóstico común

Clasificación de epilepsias

• •

Según tipo de crisis y electroencefalograma:

–

Generalizadas

–

Focales Según su etiología:

– – –

Sintomáticas: en relación a una causa conocida Idiopáticas: primarias o de causa genética Criptogénicas: de causa desconocida y oculta

Clasificación de las epilepsias y de los síndromes epilépticos 1.Epilepsias parciales o focales Idiopáticos

Epilepsia infantil benigna con paroxismos centrotemporales (“epilepsia rolándica”) Epilepsia infantil benigna con paroxismos occipitales Epilepsia primaria de la lectura

Sintomáticos

Epilepsia parcial continua crónica y progresiva (síndrome de Kojevnikov) Síndromes con modalidades específicas de provocación Epilepsias del lóbulo temporal Epilepsias del lóbulo frontal Epilepsias del lóbulo parietal Epilepsias del lóbulo occipital

Criptogénicas

2. Epilepsias generalizadas Idiopáticos

Convulsiones neonatales familiares benignas Convulsiones neonatales benignas Epilepsia mioclónica benigna de la infancia Epilepsias con ausencias de la infancia /juventud Epilepsia mioclónica juvenil Epilepsia con crisis de “gran mal” del despertar Otras epilepsias generalizadas Epilepsias con crisis provocadas por estímulos específicos

Sintomáticas

Encefalopatía mioclónica precoz Encefalopatía epiléptica infantil precoz con brotes de supresión Otras (Epilepsia mioclónica progresiva, metabolopatías…)

Criptogénicas

Síndrome de West Síndrome de Lennox-Gastaut Epilepsia mioclónico astásica (síndrome de Doose) Epilepsia con ausencias mioclónicas

3. Epilepsias y síndromes epilépticos indeterminados (focales o generalizados) Con crisis focales y generalizadas

Crisis neonatales Epilepsia mioclónica severa de la infancia Epilepsia con punta onda lenta continua durante el sueño lento Afasia epiléptica adquirida (síndrome de Landau-Kleffner) Otras

4.Síndromes especiales

Crisis relacionadas con situaciones especiales Convulsiones febriles Crisis o estados aislados Crisis provocadas por factores metabólicos o tóxicos gudos

Síndromes epilépticos(I)

• •

S West

– 1º año de vida – Espasmos en flexión, en salvas, muy frecuentes durante el día – En 60-90% de los casos existe daño cerebral – Se asocia a retraso psicomotor

S Lennox-Gastaut

– Entre 2-4 años – Crisis tónicas, crisis generalizadas t-c y ausencias atípicas – Pronóstico pobre

Síndromes epilépicos (II)

•

Síndrome de Dravet

– 1º año de vida – Crisis febriles: Crisis hemiclónicas unilaterales – Crisis mioclónicas, crisis de ausencia, crisis parciales complejas – Deficit neurológico a partir del 2º año – Alteración gen canal de sodio •

Epilepsia con crisis de gran mal al despertar (CGTC solo)

– – – –

Inicio 9 22 años Componente genético Crisis generalizadas tónico-clónicas Buen pronóstico

Síndromes epilépticos (III)

• •

Epilepsia con ausencias de la infancia/juventud:

– Inicio a los 6/10 años – Componente genético – Crisis de ausencia y crisis generalizadas tónico-clónicas – No existe deterioro neurológico – Pueden remitir en edad adulta

Epilepsia mioclónica juvenil

– Inicio entre 12-16 años – Componente genético – No existe deterioro neurológico – Crisis mioclónicas (generalmente matutinas) y crisis generalizadas tónico-clónicas – Crisis frecuentemente desencadenadas por privación de sueño, consumo alcohol...

Síndromes epilépicos (IV)

• •

Epilepsia rolándica o epilepsia benigna de la infancia

– Forma de epilepsia más frecuente en infancia – Crisis clónicas hemifaciales – Remisión espontánea a los 16 años (no requiere tratamiento)

Síndrome de la esclerosis medial temporal

– Forma de epilepsia más frecuente en el adulto – Crisis parciales del lóbulo temporal – Imagen RM característica – En muchos casos suele tener un tratamiento quirúrgico

Diagnóstico (I)

• Verificación de que son crisis epilépticas • Caracterización del tipo de crisis y síndrome epiléptico • Determinación de la etiología subyacente • Determinación del tratamiento más adecuado y del pronóstico del proceso

Diagnóstico (II)

•

Historia clínica:

–

Información de las crisis detallada con testigos presenciales

– – – –

Frecuencia de crisis Fármacos utilizados Historia pediátrica Historia familiar

• •

Exploración neurológica Estudios analíticos

–

Hemograma, bioquímica, Niveles FAES

Diagnóstico (III)

•

Electroencefalograma (EEG):

–

Determinación de la actividad eléctrica cerebral, siendo de interés las lentificaciones del registro y las anomalías epileptiformes

•

Rutina: Vigilia (20-30 minutos)

•

Sueño ( si el de vigilia no aporta suficiente información)

•

Video-EEG : registro prolongado simultáneo de EEG y vídeo. Generalmente de duración mayor, monitorización prolongada Video-EEG

– – –

Filiar el diagnóstico de crisis epilépticas

•

Crisis no epilépticas

–

Psicógenas

– –

Trastornos del movimiento AIT Tipificar y cuantificar las crisis. Diagnosticar el tipo de epilepsia

•

Valorar factores desencadenantes

–

Fotosensibilidad 10% (frecuente en EMJ, algunas epilepsias occipitales...) Localizar el origen de las crisis (cirugía de epilepsia)

Diagnóstico (III)

•

RM

–

Puede evitarse en los casos de epilepsias generalizadas idiopáticas

–

En urgencias se realizará TAC (1ª crisis)

•

Otros estudios: (en casos de valoración prequirúrgica)

– – – – – – –

PET cerebral SPECT cerebral SISCOM RM cerebral funcional Prueba de Wada Magnetoencefalografia Registro con electrodos intracraneales

Unidad de monitorización prolongada Video-EEG Estación de adquisición Estación de revisión Estación de control

Tratamiento

• Medidas generales – Evitar privación de sueño, tensión emocional y alcohol – Evitar conducción de vehículos a motor hasta que transcurra un período de 1 año sin crisis – Evitar deportes que conlleven un riesgo elevado si existe riesgo de crisis

Tratamiento farmacológico

•

Normas generales (I)

– –

Decidir a partir de que número de crisis se trata

• • •

Individualizar A partir de la primera si existen factores predisponentes A partir de la segunda La mayoría de pacientes requerirán tratamiento (excepto en epilepsia benigna de la infancia con puntas centro-temporales)

–

Elegir el fármaco más idóneo para cada tipo de epilepsia y cada paciente, tratando de controlar las crisis con los menores efectos adversos posibles

Tratamiento farmacológico

•

Normas generales (II)

– –

Iniciar por un fármaco, hasta la dosis tolerada. En caso de no controlar las crisis sustituir por otro fármaco La sustitución del fármaco se realiza añadiendo el nuevo fármaco primero y suspenderá de forma gradual el fármaco inicial

–

Es aconsejable la monoterapia (al menos dos intentos)

–

En caso de resistencia se puede ensayar la politerapia (Si no se responde al primer o segundo fármaco, las posibilidades de respuesta disminuyen)

–

Fundamental vigilar efectos adversos

Tratamiento farmacológico

•

Niveles plasmaticos de antiepilépticos (fármacos clasicos)

–

Son una guía pero no una meta

–

Permiten determinar la adherencia al tratamiento

–

Permiten ajustar de forma individual en cada paciente

–

Si el paciente no tiene crisis no se ha de subir la dosis porque los niveles sean “infraterapéuticos” ni se ha de bajar la dosis porque los niveles sean “supraterapéutico” sino que se ha de llegar a la dosis máxima tolerable

•

Fármacos antiepilépticos

Clásicos:

– Carbamacepina – Ácido valproico – Fenobarbital – Primidona – Benzodiacepinas (clobazam, clonacepan) – Fenitoina – Etosuximida •

“Nuevos”

– Lamotrigina – Gabapentina – Levetiracetam – Topiramato – Oxcarbacepina – Vigabatrina – Tiagabina – Felbamato – Pregabalina – Zonisamida – Rufinamida – Lacosamida

Tratamiento farmacológico

• Todos los fármacos antiepilépticos nuevos han demostrado su eficacia en ensayos clínicos randomizados doble ciego • No suelen ser mejores en cuanto a eficacia que los clásicos, aunque suelen tener menos efectos secundarios, menos interacciones y en general no precisan de controles hemáticos ni de monitorización de niveles plasmáticos debido a su farmacocinética lineal (se pueden realizar si se requieren)

Mecanismo de acción

–

Fenitoina:

Bloqueo canales de Na – – – – – – –

Acido valproico: Fenobarbital y primidona: Benzodiacepinas Etosuxmida:

Disminuye conductancia al Ca

Carbamacepina: Lamotrigina:

Efecto en metabolismo de GABA ( ) Canales Cl : Canales Cl Bloqueo canales de Na Bloqueo canales de Na

Topiramato:

Bloqueo canales de Na, aumento de GABA e inhibe receptores de glutamato – – –

Tiagabina:

Aumento de GABA

Levetiracetam:

Desconocido (posiblemente actue en canales de Ca) – Lacosamida: Inactivación lenta canales de Na – –

Gabapentina y pregabalina Oxcarbacepina: Vigabatrina:

: Canales de Ca Similar a carbamacepina Metabolismo GABA – –

Felbamato: Zonisamida

Inhibe receptores NMDA de glutamato : Bloqueo canales de Na, aumento de GABA e inhibe receptores de glutamato –

Rufinamida

: Canales de Na

Efectos secundarios

•

Efectos idiosincráticos

–

Síndrome de hipersensibilidad

(erupción cutánea, fiebre, artralgia, poliadenopatía), puede derivar en Stevens-Johnson: Carbamacepina, fenitoina, fenobarbital, lamotrigina y zonisamida –

Hepatitis inmunoalérgicas:

Felbamato, fenitoina, carbamacepina y ácido valproico (niños menores de 2 años, errores congénitos del metabolismo) –

Aplasias medulares irreversibles:

Felbamato y carbamacepina

•

Efectos secundarios

Efectos dosis dependiente:

–

Fenitoina:

Cambios cosméticos (hirsutismo, hipertrofia gingival, acné), somnolencia, disartria, temblor, ataxia y alteraciones sensitivas – – – – – – –

Acido valproico:

Molestias gastro-intestinales, temblor, aumento de peso, transtornos menstruales, alopecia

Fenobarbital y primidona: Benzodiacepinas: Etosuxmida: Carbamacepina: Lamotrigina:

Sedación, hiperactividad, Dupuytren Tolerancia, sedación Molestias gastrointestinales, mareo Diplopia, somnolencia, mareo Mareo, insomnio – – –

Gabapentina y pregabalina: Tiagabina:

Somnolencia, fatiga, ataxia.

Astenia, mareo, confusión – – –

Levetiracetam: Oxcarbacepina: Vigabatrina:

Somnolencia, astenia, mareo Ataxia, mareo, hiponatremia Reducción campos visuales – Zonisamida: Somnolencia, enlentecimiento psicomotor, parestesia, pérdida de peso

Rufinamida

: Gastrointestinales, mareo, anorexia, aumento de transaminasas –

Topiramato:

de peso

Lacosamida

Somnolencia, enlentecimiento psicomotor, parestesia, pérdida : Gastrointestinales, mareo, ataxia

Interacciones

• Son frecuentes con los antiepilépticos clásicos (entre sí y con otros fármacos) • Ajustar dosis según el fármaco • Son menos frecuentes en los antiepilépticos nuevos – Inductores hepáticos:

Carbamacepina

, oxcarbacepina,

fenobarbital

,

fenitoina

, felbamato, topiramato a dosis altas.

– Inhibidores hepáticos:

ácido valproico

Tratamiento farmacológico

• La retirada del tratamiento antiepiléptico se plantea en relación a: – Ausencia de crisis (generalmente 2-5 años de remisión) – Tipo de epilepsia – Normalidad del registro EEG – Ausencia de lesión en RM

Tratamiento farmacológico

• Se ha de intentar tratar según el tipo de epilepsia, tipo de crisis y tipo de paciente • Epilepsias idiopáticas generalizadas – 1. Acido valproico (valorar efectos secundarios) – 2. Lamotrigina, Etosuximida (ausencias), levetiracetam, topiramato, zonisamida • Epilepsias parciales – 1. Carbamacepina /oxcarbacepina (valorar efectos secundarios) – 2. Todos los FAES excepto etosuximida

Epilepsia fármacoresistente

• Pacientes que no responden al tratamiento farmacológico (20-30%) • Causas: – Diagnóstico incorrecto de epilepsia – Toma incorrecta de la medicación – Uso de fármacos inadecuado – Verdadera epilepsia farmacoresistente

• •

Cirugía de epilepsia

Alternativa terapéutica a valorar en pacientes fármacoresistentes Principio: Resección de la zona epileptógena sin producir déficits – Resectiva • Curativa (Lesional o no lesional) – Lóbulo temporal (cirugía más frecuente, con un pronóstico de curación en el 70% de los pacientes) – Extratemporal – Hemisferectomías • Paliativa – Callosotomías – Resecciones subpiales múltiples – Otros procedimeintos • Sistemas de estimulación cerebral (paliativo) – Estimulador del nervio vago – Estimuladores subtalámicos, talámicos...

• Radiocirugía

• • •

Valoración prequirúrgica

Fase I • • • • • Historia clínica Monitorización Video EEG prolongada RM cerebral Estudio neuropsicológico • Fase II: • • • Casos seleccionados • • • Prueba de Wada PET cerebral SPECT crítico cerebral RM funcional cerebral • Monitorización video-EEG con electrodos intracraneales Indicaciones Incongruencia evaluación prequirúrgica (video-EEG y pruebas de imagen) EEG de superficie no localizador Necesidad de mapeo cortical o resección a medida

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Otros tratamientos

• Dieta cetogénica • Estimulación magnética transcraneal • Transplante de tejido nervioso

Status epileptico

•

Definición:

crisis que persiste durante un tiempo o se repite con tanta frecuencia que no se recupera la conciencia entre las crisis •

Epidemiológicamente

se consideraba inicialmente un periodo de 30 minutos, pero en la práctica se suele definir en ~ 10 minutos o dos o más crisis sin recuperación • Cualquier tipo de crisis puede producir un status – Convulsivo (CGTC) – No convulsivo (CPC, ausencias) • Constituye una clónicas

urgencia

, con riesgo vital (3-20%), especialmente si son crisis generalizadas tónico

Criterio temporal

• Gastaut : 30- 60 minutos (1973) • Delgado Escueta : 30 minutos (1981) • Bleck : 20 minutos (1991) • Treiman : 10 minutos (1998) • Wasterlain : 5 minutos (1997)

Etiología status

• Retirada de medicación antiepiléptica • Privación de sueño • Privación alcohólica o drogas • Intoxicación por fármacos o drogas • Encefalopatías metabólicas (hipocalcemia, hipoglucemia, hiponatermia, fallo renal o hepático) • Lesiones estructurales • Infecciones del SNC • Anoxia cerebral

Tratamiento status

• Asegurarse de que es un status (no tratar crisis única), corroborarlo con EEG en determinados casos • Mantener y verificar las funciones vitales • Administrar un FAE de corta duración (diazepam) con otro de larga duración (fenitoina, ácido valproico, levetiracetam) • Identificar causas subyacentes • Prevenir o corregir complicaciones médicas

Convulsiones febriles

• •

Prevalencia

2-4%

Definición:

Crisis generalizadas convulsivas de presentación entre los 3 meses y los 5 años de edad, en el contexto de fiebre elevada, no asociada a infección del SNC – Simples (sin factores que las compliquen) • – Complejas (componente parcial, prolongadas o asociadas a focalidad neurológica) • No se consideran epilepsia.

Tratamiento:

antipiréticos, diacepam si es prolongada o en pacientes con gran predisposición

Epilepsia en la mujer

•

Epilepsia catamenial:

presentación de crisis en relación al ciclo menstrual (estrógeno es activador y progesterona es inhibidor) – Incremento perimenstrual y periovulatorio •

Los fármacos inductores enzimáticos

(Carbamacepina, oxcarbacepina, Fenitoina, fenobarbital y topiramato) reducen la eficacia de los anticonceptivos orales (aumentar los estrógenos a 50 microgramos o usar otro método anticonceptivo)

Embarazo

• Riesgo de malformaciones es de 5-7% (siendo en población general 1-3%) – Defectos tubo neural, transtornos dismórficos – Deficiencias de vitamina K (3º trimestre) • Recomendaciones tratamiento – Preparar embarazo con su neurólogo – No se puede afirmar actualmente que exista suficiente casuistica para considerar un fármaco exento de riesgo de malformaciones – Utilizar el fármaco más adecuado para el tipo de epilepsia, repartir la dosis en varias tomas y usar a la menor dosis y evitar politerapia – Suplemento de ácido fólico – Ecografía trimestral, alfa-fetoproteina en semana 18-20 y en determinados casos una amniocentesis – No hay datos que sugieran desaconsejar lactancia materna en madres que toman fármacos antiepilépticos (excepto fenobarbital, primidona y valorar benzodiacepinas)

Epilepsia en niños y ancianos

• Niño: – Debido a una eliminación más rápida las dosis de los fármacos antiepilépticos por kilogramo de peso son más elevadas • Anciano – La eliminación de los fármacos es más lenta y por tanto las dosis son menores – Ajustar en relación a función renal – Vigilar las interacciones farmacológicas

Traumatismos craneales

• Los traumatismos craneales aumentan la susceptibilidad para presentar crisis epilépticas postraumáticas – Severidad del traumatismo – Localización frontoparietal – Fracturas óseas con hundimiento – Hematonas • El riesgo de epilepsia postraumática varía entre un 3-53% – Mismos factores de riesgo que en las crisis postraumáticas • El tratamiento profiláctico es discutido – Es útil en la prevención de crisis postraumáticas pero no parece tener beneficio en la epilepsia postraumática – No se justifica el tratamiento profiláctico más allá de la fase aguda

Crisis no epilépticas

• Tipos: –

psicógeno

(crisis psicógenas o pseudocrisis): se relacionan con un transtorno psicológico subyacente. Pueden asociarse a crisis epilépticas. Siguen patrones no anatómicos y asocian características atípicas –

Síncope:

– • Vasovagal: asocian mareo, sudoración y palidez • Cardiogénico: secundario a patología cardiaca

Otras patologías:

• AIT, movimientos anormales, transtornos del sueño • El diagnóstico diferencial con las crisis epilépticas ha de ser precoz • El instrumento diagnóstico más eficaz es el Video-EEG, con registro ECG simulatáneo. Puede dar un registro normal en el caso de crisis frontales mesiales y en crisis parciales simples de corta duración