Transcript Dr. Javier Pereira - Hiperplasia benigna de próstata

IX SESIÓN DE FORMACIÓN
URO-MIR
Santiago de Compostela, 26 y 27 de Octubre de 2012
Salón de Actos del Hospital Clínico Universitario
de Santiago de Compostela
Hiperplasia Benigna de
Próstata
Etiología
Fisiopatología
Evolución Natural
Dr. Javier Pereira Beceiro
MIR III Área Sanitaria Ferrol
Objetivos:
• Etiología
• Fisiopatología
• Evolución Natural
Etiología:
• HBP: LUTS en hombres de edad avanzada.
• Relación causa-efecto
• Prostatismo =  resistencia uretral secundario a efecto
masa. Concepto confuso e inexacto
Etiología:
• Hiperplasia:
– Proceso histopatológico
–  céls. Epiteliales y del estroma en área periuretral
– Despertar inductivo de las céls. del estroma
– Alteración apoptosis
Etiología:
• Andrógenos
• Estrógenos
• Interacciones entre estroma y epitelio
• Factores de crecimiento y neurotransmisores
• Vías inflamatorias y citocinas
Etiología:
• Andrógenos:
– NO son la causa de HBP
– Fundamentales para la formación de la próstata, pubertad y
envejecimiento
– DHT: andrógeno prostático
– 5α reductasa (1 y 2)
– DHT > afinidad por RA
Etiología:
• Andrógenos:
– T ↓ con la edad
– DHT y RA = ó 
– Bloqueo de la apoptosis
– Mecanismo autocrino, paracrino y/o endocrino
– Bloqueo androgénico produce involución parcial de HBP
Etiología:
• Estrógenos:
– Modelos experimentales animales
– Estrógenos  con la edad
– Estrógenos  intraprostático en HBP
– Correlación (+) entre relación estradiol/T y tamaño prostático
– Inducción de RA
Etiología:
• Interacción estroma-epitelio:
– Comunicación paracrina
– Déficit de proteína estromal
• Factores de crecimiento:
– Proliferación y muerte celular
– FGF -1 -2 -17, VEGF, IGF, TGF β
Etiología:
• Sistema simpático:
– Vías α modulan fenotipo céls. músc. liso
– Bloqueo α induce apoptosis
• Vías inflamatorias y citocinas:
– Fuente adicional de factores de crecimiento en HBP
– IL 2, IL 4, IL 7, γ I; IL 8
• Factores genéticos:
– Componente genético hereditario (Sanda, 1994)
– HAD?
Fisiopatología:
• Compleja
•  Resistencia uretral → alteraciones compensadoras de
la función vesical (adaptación parcial)
•  Presión detrusor se genera a expensas de la función de
almacenamiento de la vejiga
• Disfunción detrusor: polaquiuria, nicturia y urgencia
miccional
Fisiopatología:
• Anatomico:
– El tamaño de la próstata no se correlaciona con el grado
obstrucción
– La HBP se inicia en la zona periuretral de la próstata (McNeal,
1990)
– Cápsula prostática: transmite la presión generada por la
expansión tisular y determina el aumento de resistencia uretral
Fisiopatología:
• Histológico:
– Hiperplasia verdadera ≠ Hipertrofia
– Nódulos periuretrales tempranos formados casi exclusivamente
por estroma:
•
•
•
•
Contiene céls. semejantes a fibroblastos → céls. músculo liso?
Predominante en próstata pequeñas extirpadas
 Volumen prostático
Muy sensible a la estimulación del SNA (receptores α 1 A):
– Estimulación: incremento dinámico de la resistencia uretral
– Inhibición: ↓ resistencia, pero NO la tensión pasiva de la próstata
Fisiopatología:
• Respuesta vesical a la obstrucción:
– Adaptación parcial
– Sintomatología: relación > alteraciones funcionales vesicales
secundarias a la obstrucción < grado de obstrucción
– 1/3 pacientes con síntomas de disfunción vesical tras eliminar la
obstrucción
Fisiopatología:
• Alteraciones obstructivas de la vejiga:
– Inestabilidad del detrusor o ↓ de la distensibilidad vesical:
polaquiuria y urgencia miccional
– ↓ Contractilidad del detrusor: estranguria, disuria,  volumen
residual y RAO
• Respuesta inicial del detrusor el la hipertrofia del músc.
Liso:  P intravesical → Inestabilidad → ↓ contractilidad
• Alteraciones intra y extracelulares →  colágeno →
trabeculación (endoscopia)
Evolución natural:
• Riesgos y beneficios de los posibles tratamientos
• Parámetros biológicos e indirectos
• Histologicamente No HBP < 30 años
10% HBP → 40 años
40% HBP → 50 años
90% HBP → 90 años
• Desarrollo progresivo una vez iniciada
Evolución natural:
• Crecimiento prostático progresivo (ETR)
• Grado de crecimiento prostático a través del tiempo de
duplicación en relación con la edad, siendo cada 4,5
años entre los 35 y los 50 años de edad, y cada 10 años
a partir de los 55 años (Berry)
• Factores de riesgo: obesidad ? Enf. Cardiovascular ?
Evolución natural:
• Parámetros como gravedad y frecuencia de síntomas,
inferencia en actividad cotidiana y calidad de vida con
enfermedad empeoran con la edad
• Correlación débil con estudios urodinámicos salvo
excepciones
• Correlación fuerte con IPSS
Evolución natural:
• Factores de riesgo para el riesgo de progresión:
– Edad
– Gravedad de los síntomas
– Tasa de flujo
– Tamaño prostático
– Niveles de PSA
Evolución natural:
• Eventos de progresión más importantes:
– RAO:
• Riesgo estimado de 6.8 eventos/1000personas/año
• FR: edad, intensidad de los síntomas y tamaño prostático
– Necesidad de cirugía:
• FR: RAO, intensidad de los síntomas y  PSA
Conclusiones:
• Etiología no aclarada
• Andrógenos: papel fundamental
• Fisiopatología compleja
• Parámétros biológicos (gravedad de síntomas, calidad
de vida relacionada…) con una fuerte correlación con
IPSS
Muchas gracias!!!!!!