Transcript Diagnostika vasospazmů u pacientů po SAH MICHAL BAR
Diagnostika vasospazmů u pacientů po SAH
MICHAL BAR
Neurologická klinika FN Ostrava
EPIDEMIOLOGIE
Subarachnoidální krvácení tvoří jen 3% všech cévních mozkových příhod, avšak způsobuje 5% všech úmrtí a 25% invalidních případů (Rankin 4-6) po cévní mozkové příhodě . Incidence 30 000 v USA Nepříznivý outcome je způsoben četným výskytem závažným komplikací u pacientů po SAH.
Komplikace
• Recidiva krvácení • Vasospazmy ECKER , RIEMENSCHEIDER J NEUROSURGERY 1951 • Odložený ischemický deficit • Edém mozku • Akutní (subakutní) hydrocephalus • Interní komplikace (kardiální) • Komplikace léčby
Komplikace po SAH
celkový počet pacientů počet pacientů s 115 komplikacemi
Recidiva krvácení 18 Odložený ischemický deficit 19 Poperační ischemie Ostatní 12 18
%
16 17 11 16
% pacientů se špatným výsledným zdravotním stavem způsobenýmtěmito komplikacemi
78 42 25 34
Komplikace po SAH
Příčiny deteriorace klinického stavu při SAH
1. odložený ischemický deficit 2. recidiva krvácení 3. komplikace operace 4. systémové komplikace 5. hydrocefalus
(Wardlow soubor 74 pacientů 1997)
35% 14% 26% 7% 18%
Diagnostika TCCS
zobrazení aneurysmatu
detekce vazospasmů
zobrazení intracerebrální hemoragie
detekce nitrolební hypertenze
detekce hydrocephalu
Aneuryzma – barevný mód
Vazospasmus TCD
Hemocephalus
Detekce hydrocephalu
Vazospasmy
• Prevalence výskytu vazospasmů po SAH pohybuje mezi 50 - 70% , přičemž k rozvoji symptomatických vazospasmů dochází až u 1/3 všech pacientů se SAH • Vazospasmy se objevují u pacientů se SAH mezi 3-7 dnem a trvají asi do 3-4 týdne .
Vazospasmy
• Proč u 30 % pacientů se SAH k rozvoji vazospasmů nedochází ?
• Proč u téměř 50% pacientů s vazospasmy nedochází k rozvoji mozkové ischemie ?
.
DID
Patofyziologie
• Oxyhemoglobin - Ca 2+ influx - volné kyslíkové radikály a změna rovnováhy mezi prostaglandiny IGE>IGI2 • Genové teorie - exprese 3 genů odpovědných za vasokonstrikci • Teorie zánětlivých mediátorů
Symptomatické vazospasmy
• O symptomatických vazospasmech hovoříme v případě zhoršení klinického stavu pacienta anebo při vzniku ischemie na kontrolním CT vyšetření mozku. • Základní rysy klinického obrazu odloženého ischemického deficitu jsou: náhlé zhoršení stavu vědomí, psychomotorický neklid a rozvoj fokálního neurologického deficitu
Symptomatické vazospasmy
Predikce vzniku symptomatických vazopasmů • klinický stav pacienta při příjmu do nemocnice (Hunt Hess 3 a 4) • množství krve v subarachnoidálních prostorech a pravděpodobně také její lokalizace Fischer grade 2 a 3 • tíže vasospazmů – V mean 180 a více CTA MRA DSA stupeň 3
Diagnostika
• Transkraniální duplexní ultrasonografie (TCCS, TCD), CT anigiografie , MR angiografie a digitální subtrakční angiografie (DSA) • DSA stále patří ke zlatému standardu diagnostiky aneurysmat i vazopasmů nicméně již není metodou první volby .
• Její význam opět vzrůstá s významem intervenčních metod
Diagnostika
• MRA nízká senzitivita v diagnostice vasospazmu ICA • Výhoda MRA komplexní vyšetření : perfůzní MR mozku a Mean transient time –predikce DID • CTA opět nízká senzitivita v diagnostice lehkých do 30% a těžkých vasopasmů 70 95%) !!
Diagnostika vazospasmů TCD
1982 Aaslid R.
TCD kriteria: 120-160 cm/s V mean Relativní nárůst o 50cm/s 1986 Lindergaad Lindergaad ratio < 3.0 V mean ACM/ ICA diferenciální diagnóza hyperperfůze Hemodynamická teorie vzniku DID
Korelace mezi průtokovou rychlostí (PSV, V mean) a průměrem tepny dle AG (normální nález a spasmus) ACM ACI ACA Norma
PSV 119 +- 32 110 +- 40 90 +- 34 73 +- 20 66 +- 26 56 +- 22
Spazmus
Vmean průměr (mm) PSV Vmean průměr (mm) 2,11 +- 0,32 162 +- 48 128 +- 18 1,35 +- 0,28 2,86 +- 0,44 199 +- 45 133 +- 36 1,96 +- 0,37 1,71 +- 0,42 167 +- 75 110 +- 56 1,04 +- 0,36 Aaslid et al 1994
Intrakraniální prostor - norma
• • •
3 KOMPARTMENTY SCHÉMA Cévní systém (arteriální a venózní část) Mozková tkáň Likvorové prostory 3 2 1
Hemodynamické změny při SAH
VENÓZNÍ SPLAVY
• • •
OTEVÍRACÍ TLAK Q=
P. r 4 VASOSPASMUS Q
n
= ¶ . r² ZAVÍRACÍ TLAK PSV - EDV RI = PSV INTRAKRANIÁLNÍ CÉVY VNITŘNÍ KAROTIDA
Intrakraniální prostor - edém mozku
1 2
• • • • •
3 Cévní systém Mozková tkáň Likvorové prostory Zvýšení zavíracího tlaku , nárůst RI
Patofyziologie DID hemodynamická teorie
Otevírací tlak (střední arteriální tlak) Průměr arterie – Vazospasmus Uzavírací tlak - nitrolební hypertenze (edém mozku, množství krve)
PSV x RI x Q
C
= ------------------ TK střed.
Vazospasmus TCCS
Vazospasmus – TCCS
Výsledky
Vstupní klinický stav Huntova – Hessova škála
58 pacientů
41 %: 1 nebo 2 (cephalea, lehký deficit)
21 %: 3 (střední deficit)
38 %: 4 nebo 5 (těžký deficit, koma)
Výsledky
Výsledný klinický stav – Rankinova škála
Mortalita: 17,2 %
Rankin 0- 2: 70 % Rankin 3-6: 30% případů Odložený ischemický deficit (CT nález)
DID: 44.9 % - 27 pacientů - vznik DID
Výsledky
rozdíly maximální systolické rychlosti u pacientů s DID versus ostatní (p<0.05) 163cm*s +- 76 versus 133+-60cm*s
patologické hodnoty rezistenčních indexů (RI>0.65) zhoršily výsledný klinický stav 90 den od vzniku SAH (p<0.001) - Rankin 3-6 v 69%
Výsledky
Klinický stav na začátku onemocnění měl vliv na vznik DID (p<0.001) - riziko vzniku DID v 80 % sledovaných událostí
Množství krve na CT posuzovaný pomocí Fischerovy 4 bodové stupnice měl vliv na vznik DID (p< 0.01) v 64% sledovaných událostí
Závěr studie
Na rozvoj DID
vstupní klinický stav
množství krve na CT
rozvoj vazospasmů mezi 4.-11. dnem (PSV 163+-71cm)
Závěr studie
Výsledný klinický stav zhoršily množství krve na CT nárůst RI nad patologickou hodnotu 0.65
vstupní klinický stav pacienta
Predikce DID
Zatím se ovšem nepodařilo u žádné s diagnostických metod stanovit jednoduchou závislost pro posuzování jejich klinického významu – rizika vazospasmů ve vztahu ke vzniku odloženého ischemického deficitu. Tento fakt a také léčba s nejednoznačnými výsledky zhoršuje prognózu pacientů i jejich léčba s nejednoznačnými výsledky.