Dor mista - André Gaudêncio
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Transcript Dor mista - André Gaudêncio
Tratamento da Dor
Mista
Dr. André Gaudêncio Ignácio de Almeida
Definição da dor
Uma
experiência sensorial (sensitiva) e
emocional, desagradável, associada ou
descrita em termos de lesão tecidual
IASP (Associação Internacional para Estudo da
Dor)
Classificação da Dor
Tempo
Dor aguda
Estimulação nociceptiva (inflamação) ou
lesão direta (lesões mecânicas)
Dor crônica
É patológica, causada por lesão de tecido
nervoso (periférico, medular ou central)
Origem
Dor nociceptiva
Estimulação dos noceptores
Somática: afeta tecidos cutâneo e profundo
Visceral: visceral associada ou não com dor
referida
Dor neuropática
Lesão das fibras sensitivas dos sistemas
nervoso central (SNC) e periférico (SNP)
Irritação das fibras C ou deaferentação (dor
fantasma – injúria do plexo braquial ou
lombossacral)
Sensações anormais (dor neuropática)
Disestesia: sensação anormal espontânea (tato)
Hiperestesia: sensibilidade exagerada à estimulação
auditiva, gustativa e tatil
Hiperalgesia: exagero no estímulo doloroso
Alodínia: dor causada por um estímulo, que
normalmente não é doloroso
Hiperpatia: resposta explosiva e freqüentemente
prolongada
Dor episódica (breakthrough): incidental e transitória
Dor mista
É a mais comum (nociceptivo e neuropático)
Dor psicogênica
Rara
Sem causa aparente
Quanto ao padrão
1 Contínua
2 Episódica: - Breakthrough, intermitente/três tipos
Dor incidental, relacionada com atividades como
tossir, levantar ou caminhar (ca metastático)
Dor espontânea, imprevisível, sem associação com
algum evento
Episódica, associada ao horário de medicação (endof-dose failure)
Quanto a intensidade
Leve moderada ou intensa
Receptores da dor
Terminações nervosas livres
Receptores específicos
Fibras nervosas relacionadas a dor
Fibras A-delta (mielínicas) rápidas, precisas
relacionadas a dor aguda
Fibras C (amielínicas)
Mais lentas, difusa
(Surda e desagradável)
Sensação dolorosa
Transdução: ativação dos nociceptores –
transformação do estímulo nóxico em
potencial de ação
Transmissão: nervo periférico – gânglios da
raiz nervosa da medula - via
neoespinotalâmica - via núcleo ventral
posterolateral - córtex cerebral
Modulação medular e suprassegmentar
(cortical, subcortical, tronco cerebral)
Manifestação e percepção
Componente cognitivo - percepção
(localização, duração, intensidade da dor)
Componente motor - expressão e proteção
Componente emocional - mal estar
Componente autônomo - aumento da
freqüência cardíaca, pressão, dilatação da
pupila
Influência psicogênica- vários circuitos
cerebrais funcionais
Sensibilização central
Corno
posterior da medula funciona como rele
Sinapse com 3 neurônios
Eixo descendente interneurônio
Modula e controla
a percepção
Dor Lombar
Dor mista (componentes neuropáticos e
nociceptivos)
Tratamento
Qualificar a dor/etiologia
Clínico e/ou cirúrgico
Escala analgésica (OMS)
Associação de analgésico
Analgesia multimodal
Doses regulares
Potência adequada
Não se deve fazer
AINES + AINES
OPIOIDE + OPIOIDE
AINES, SE DOR
OPIOIDE, SE DOR
OPIOIDE AGONISTA + OPIOIDE AÇÃO
CENTRAL (TYLEX + NUBAIN)
SUBDOSE DE OPIOIDE
Não
é correto associar drogas da mesma
classe terapêutica
Ex: codeína + tramadol
Dores somáticas e viscerais, respondem bem
aos opioides, já as neuropáticas não
respondem bem a morfina
Neuropáticas crônicas respondem aos
antidepressivos e anticonvulsivantes
Anti-inflamatórios (AINHs)
Inibição
ciclo-oxigenase, inibe a
prostaglandina (produzidos pela cox-2)
Inibidor seletivo
Boa opção
Cox-2
Celecoxib
(celebra)
Opioides
Interagem no SNC (corno posterior, tronco
encefálico, nucleocaldado e amídala), no
SNP e na musculatura lisa
Imprescindível usar drogas com ação
diferente
Deve-se respeitar a meia vida da droga
A associação de um opioide fraco e forte
é inaceitável
Analgésicos adjuvantes
Aumentam a eficácia dos opioides
Tratam sintomas concomitantes
Antidepressivos
Tricíclicos bloqueiam a recaptação da serotonina e
da norepinefrina nas sinapses do SNC. Dosagem é
menor que para ação antidepressiva
Bom para dor neuropática
Apresentam atividade sedativa, ansiolítica e
miorelaxante. Aumentam o apetite e estabilizam o
humor
Benzodiazepínicos
Atuam no córtex central e no sistema límbico
Ansiedade e espasmos musculares
Neurolépticos
Ligam-se aos receptores opioides sigma no SNC
Dor neuropática, ansiolítico e sedativo
Tem muitas contra indicações (glaucoma, parkson,
cardiopatias, insuficiência hepática...)
Anticonvulsivantes
São os preferidos para tratamento da dor neuropática
A pregabalina (lyrica) é recomendada para dor neuropática e o controle
da fibromialgia
Tem boa biodisponibilidade oral
É removida eficazmente por hemodiálise, e não altera muito na
insuficiência hepática.
Inibição do glutamato e canais de cálcio
Podem ser usadas com AT
O uso da gabapentina merece atenção especial em pacientes com
insuficiência renal
A Iamotrigina é pouco absorvida no trato intestinal
Corticóides
Inibem a prostaglandina sintetase
Dores agudas e crônicas
Compressão da raiz nervosa, dor por distensão
visceral
Ação curta: cortisona e hidrocortisona
Ação intermediária: prednisona
Ação prolongada: betametasona, dexametasona,
deflazacort
Fatores modificadores da doença, diminui a
inflamação e tratamento da autoimunidade
Relaxantes musculares
Baclofeno - agonista do receptor gaba
Orfenadrina, anti-histamínico fraco, efeito de
ação central
Ciclobenzaprina, recaptação de serotonina,
no tronco encefalico, eficaz para lombalgia e
fibromialgia
Carisoprodol, tronco encefálico e medula
espinhal
Lombalgia
Aines
Anticonvulsivante
Opioide
Corticosteróide
Antidepressivos
Relaxante muscular
Fibromialgia
Disfunção
neuro-hormonal e deficiência de
neurotransmissores inibitórios a nível espinhal
e supra espinhal e/ou hiper atividade de
neurotransmissores excitatórios
Primeira droga aprovada para fibromialgia
FDA = Pregabalina
Atividade analgésica, ansiolítica
Trabalho de Crofford e col com 529 pacientes
Doses 150 a 300mg dia
Osteoartrose
Tratamento conservador: fazse o controle da dor
Evitar sensibilização central,
que é um mecanismo de
aplicação da dor aguda
Antes e após intervenção
cirúrgica:
Analgesia preventiva e
multimodal
Ex: Aines como celecoxibe,
baixo efeito colateral,
ossificação heterotópica
Opioides SNC
Trauma, nervo
Pregabalina
Fatores clínicos que sugerem
desenvolvimento de sensibilização central
1- distribuição da dor não anatômica
2-sintomas não consistentes com achado clinico
3- investigação sem elucidação da dor
4sintomas sistêmicos- sono não
restaurador,desordem do humor, fadiga inexplicável,
alteração da memória e concentração
Comportamento: medo da atividade, depressão
Exame: hiperalgesia e alodinia
Conclusão
A dor não é somente um reflexo de inputs
sensoriais
É um reflexo dinâmico da plasticidade do
sistema nervoso central
A sensibilização central pode ser modulada
por inputs sensoriais periféricos, input central,
depressão e distúrbios do sono
O manejo correto da dor envolve modulação
de neurotransmissores simpáticos
Obrigado!
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