Transcript Le genre Vibrio

Le genre Vibrio
JM Scheftel
Les vibrions sont des bacilles à Gram négatif, droits ou
incurvés, assez courts (1,5 à 3µm de L), mobiles par un flagelle
polaire .
anaérobies facultatifs,
GC% : 38 -51 moles %
Plus de 80 espèces, surtout environnementales
dans les écosystèmes marins
Quelques espèces sont responsables d’infections aiguës chez
l’homme:
Gastro-entérites, infections cutanées, bactériémies
Principales espèces responsables d’infections chez l’homme
Vibrio cholerae biovars cholerae et El Tor (Vibrio cholerae O1)
Vibrio cholerae non O1 ou NAG (non agglutinable)
V.parahaemolyticus,
V.alginolyticus,
V.vulnificus
Vibrio cholerae : espèce type
Vibrio cholerae: microscope électronique à balayage
Historique
En 1832 : le choléra sévissait en France
Casimir Périer,1er ministre, contracta le choléra lors d’une
visite d’un service d’un hôpital où avaient été admis des
patients atteints du choléra. Il décéda de cette maladie dans les
jours suivants .
En 1846: à nouveau le choléra sévissait en France . Après cette
épidémie, naîtra l’Assistance Publique des Hôpitaux de Paris
De nos jours, l’épidémie mondiale ou pandémie est la 7ème
( elle a débuté dans les années 60 à partir des îles Célèbes ou
Sulawesi.)
Casimir Perier 1776-1832)
V.cholerae O1biovar Eltor : la 7 ème pandémie à partir de 1960
Habitat et épidémiologie:
La bactérie est éliminée : en grande quantité dans les selles
(106 à 108 vibrions par ml de selles ) et dans les produits de
vomissement
Dans le milieu extérieur (eau, aliments…), la survie du germe est
courte. Sa durée de vie est plus longue dans les eaux salées
(lagune)
L’homme est le principal réservoir de vibrions cholériques
(malades +++, porteurs sains), la contamination est
principalement manu-portée.
En zone sèche, la contamination est inter-humaine
En zone humide: contamination mixte, inter-humaine et hydrique
Caractères bactériologiques:
Morphologie: bâtonnet incurvé en virgule de 2µm L x 0,5mµ l
mobile par un flagelle polaire qui lui confère une mobilité dite
vibrionante
non capsulé , non sporulé
Caractères culturaux:
aérobie-anaérobie facultatif, peu exigeant,
Culture à 30 à 40°C, pH 7,6 à 9,6
halotolérant (0,5 à 7% NaCl)
Résiste à la bile et aux sels biliaires
Milieu liquide: culture rapide
Milieu solide: en 24h
voile en surface
colonies plates et translucides
Caractères biochimiques
Oxydase (+), catalase (+), NO3 (+)
Indole (+), hémolyse de globules rouges variable selon espèces
animales et biotypes.
O/129 S (2,4 diamino 6,7 diisopropylptéridine)
Caractères antigéniques
Ag O somatique, polysaccharidique, thermostable ( 100 sérotypes)
Les souches pathogènes de V.cholerae (biovar classique et El Tor)
appartiennent au sérogroupe O1
Ce sérogroupe O1 comporte 3 spécificités antigéniques a,b,c
combinaison ab
sérotype Ogawa
combinaison abc
sérotype Hikojima
combinaison ac
sérotype Inaba
Les sérotypes Ogawa et Inaba sont les plus souvent isolés
Nouveau sérotype émergent toxinogène le O 139 (sérotype
Bengal)
Substances élaborées
Enzymes extra-cellulaires: lécithinases, protéases, neuraminidase
mucinase
Mucinase favorise la traversée de la couche de mucus et l’entrée en
contact du vibrio avec la bordure en brosse des entérocytes
Protéases qui clivent la SU A de la toxine cholérique en SU A1 et
SU A2
Adhésines:
pili de type IV constitué de la protéine TCP (gène tcpA)
Les pili sont codés par une quinzaine de gènes formant un îlot de
pathogénicité porté par le phage VP1Ø
Substances élaborées (2)
toxine cholérique
Protéine oligomérique (multimérique) de structure A-B de 84 KDa
1 SU A de 28 KDa
5 SU B de 11,5 KDa
activité catalytique
activité de fixation
Vibrio cholerae : adhésion à la bordure en brosse
ctxA et ctxB localisés sur le phage CTX Ø
Pouvoir pathogène
naturel : le choléra
début brutal: diarrhée hydrique sévère
selles afécales, flocons blanchâtres, aspect en « eau de riz »
10 à 50 selles par j (3 à 15 litres d’eau et d’électrolytes/j)
crampes, absence de fièvre, vomissements
déshydratation, anurie
collapsus
décès
Formes atténuées: diarrhées (1 à 20 selles /j), selles fécales, douleurs
abdominales, absence de vomissement
Cas de choléra sec: le décès survient avant l’apparition des diarrhées.
Sans traitement efficace, la mortalité atteint 50%
Pouvoir pathogène expérimental
Animal:
On ne peut reproduire le choléra après administration de
V.cholerae per os excepté chez animaux nouveau-nés (lapin, chien)
Anse ligaturée de lapin:
Augmentation de liquide dans la lumière intestinale après injection
dans l’anse de 1ml de filtrat de culture et effet observé après 18 h
Cultures cellulaires:
La toxine cholérique présente un effet cytotonique sur
lignées cellulaires
Cellules Y1 (cellules surrénalliènes): arrondissement des cellules
Cellules CHO (cellules ovariennes de hamster chinois): allongement
des cellules (aspect fibroblastique)
Pathogénie
Le syndrome infectieux est dû à l’intense perte hydrique et
d’électrolytes
Pas de lésions de l’épithélium intestinal
Diagnostic bactériologique
Diagnostic direct
Prélèvements
Selles, écouvillonnages rectaux, produits de vomissement
(hémoculture: non)
Aspect des selles: très liquides
Examen direct
État frais: entre lame et lamelle
mobilité en banc de poisson
Coloration de Gram: bacille incurvé à Gram (-)
Culture: milieu d’enrichissement : eau peptonée alcaline à 1 à 3%
de NaCl
Agglutination avec les sérums anti O1 et anti O139
Milieux d’isolement
Milieux sélectif et non sélectif
Milieu sélectif: milieu TCBS (thiosulfate,citrate, bile,saccharose)
Culture: V.cholerae
colonies jaunes
Caractères : mobile , Gram (-)
Identification biochimique
Oxydase(+), O129 S
Galerie API®
Diagnostic indirect : aucun intérêt étant donné le caractère
d’urgence du diagnostic
Vibrio cholerae : coloration de Gram
Vibrio cholerae : Culture sur gélose ordinaire ou alcaline
Procédure d’isolement de V.cholerae
Prévention et Traitement
Mesures d’hygiène
Vaccination
Vaccins anticholériques
à base de vibrions tués :
injection IM
protection de l’ordre de 55 à 60%
durant 3 à 6 mois
per os: pas de protection notable
à base de constituants purifiés
toxine détoxifiée
SU B purifiée (per os)
Ce type de vaccin provoque l’apparition
d’IgA intestinales mais protection insuffisante
En développement
Vaccin oral à germes entiers tués + SU B
protection de 85%
Au bout de 3 ans , la protection est de 50%
Souches atténuées par mutagénèse
Risque d’un éventuel retour à la virulence
Souches recombinantes par génie génétique
Chimioprophylaxie
Séjour de courte durée: prévenir la maladie en supprimant le
portage
Sulfamide retard (Fanasil) ou Tétracyclines
Traitement curatif
Correctement traité le choléra : 1% de décès
Mais si structures débordées: mortalité atteignant 50%
Réhydratation
Par voie parentérale par sérum physiologique et bicarbonaté
Par voie orale; soluté de réhydratation orale (SRO de l’OMS)
Antibiothérapie
Intérêt mis en doute
Peut réduire l’importance et la durée de la diarrhée
Raccourcit la durée de portage
sulfamides, Bactrim, tétracyclines
Autres Vibrio d’intérêt clinique
V.alginolyticus
V.parahaemolyticus
V.vulnificus
Pathologies:
V.parahaemolyticus
Infections intestinales
2 à 6 h après le repas contaminant
Diarrhées de 4 à 7 j
V.alginolyticus
Infections cutanées après un contact avec eau de mer
Cellulites, ulcères
V vulnificus
Infections cutanées consécutives à une exposition au milieu
marin dans les pays tropicaux ou septicémie grave suite à la
consommation de fruits de mer chez patients immunodéprimés;
Lésions cutanées à Vibrio spp