Transcript Disseminated Intravaskuler Coagulation ( DIC )

Disseminated Intravaskuler
Coagulation ( DIC )
Oleh :
Elvina Roza
Desmaini
Maila Andra Santi
Putri Rahayu
Vinda Gressita Putri
Pengertian
 DIC adalah suatu sindrom yang ditandai
dengan adanya perdarahan akibat trombin
bersirkulasi dalam darah pada daerah
tertentu.dasarnya adalah pembentukan
bekuan darah dalam pembuluh–pembuluh
darah kapiler diduga karena masuknya
tromboplastin jaringan kedalam darah.
Akibat pembekuan ini terjadi
trombositopenia, pemakaian faktor-faktor
pembekuan darah, fibrinolisis.
Etiologi
DIC dapat terjadi pada penyakit – penyakit :
 Infeksi (demam berdarah dengue, sepsis,
meningitis, pneumonia berat, malaria tropika,
infeksi oleh beberapa jenis riketsia ).
 Komplikasi kehamilan (solusio plasentae, kematian
janin intrauterin,emboli cairan amnion).
 Setelah operasi (operasi paru) by
passcardiopulmonal, lobektomi, gastrektomi,
splenektomi).
 Keganasan ( karsinoma prostat, karsinoma paru,
leukemia akut )
Manifestasi Klinis
Terdapat keadaan yang bertentangan yaitu
trombosis dan pendarahan bersama-sama.
Perdarahan lebih umum terjadi daripada
trombosis, tetapi trombosis dapat mendominasi
bila koagulasi lebih teraktivasi daripada
fibrinolisis. Trombosis umumnya ditandai
dengan iskemia jari – jari tangan dan ganggren,
mungkin pula nekrosis kortekrenal dan infark
adrenal hemoragik. Secara sekunder dapat
mengakibatkan anemia hemolitik
mikroangiopati.
Patofisiologi
Trombin memecahkan fibrinogen hingga
terbentuk fibrinopeptida A dan B dan fibrin
monomer
Fibrin monomer mengalami polimerisasi
membentuk fibrin yang beredar dalam
sirkulasi membentuk trombus dalam
mikrovaskuler, sehingga mengganggu
aliran darah dan menyebabkan terjadi
iskemia perifer dan berakhir dengan
kerusakan organ

Karena fibrin dideposit di dalam mikrosirkulasi,
trombosit terperangkap dan diikuti
trombositopenia. Plasmin beredar dalam sirkulasi
dan memecahkan akhir terminal karboksi
fibrinogen menjadi Fibrinogen Degradation
Product (FDP/hasil degradasi fibrinogen),
membentuk fragmen yang dikenal dengan
fragmen X, Y, D dan E. Hasil degradasi fibrinogen
(FDP) dapat bergabung dengan fibrin monomer.
Kompleks FDP dan fibrin monomer ini disebut
fibrinogen monomer larut yang merupakan dasar
reaksi parakoagulasi untuk uji galasi etanol, dan
uji protamin sulfat.
FDP dalam sirkulasi sistemis akan
mengganggu polimerasasi monomer, yang
selanjutnya mengganggu pembekuan dan
menyebabkan perdarahan. Fragmen D dan
E mempunyai afinitas terhadap membran
trombosit dan menyebabkan fungsi
trombosit terganggu sehingga
menyebabkan atau memperberat
perdarahan yang sudah ada pada DIC.
Plasmin adalah suatu enzim proteolitik global dan
mempunyai afinitas yang sama terhadap
fibrinogen dan trombin. Plasmin juga efektif
menghancurkan (biodegradasi) F V, VIII, IX
dan X dan protein plasma lain, termasuk
hormon pertumbuhan, kortikotropin daninsulin.
Plasmin menghancurkan fibrin ikat silang
(cross-linked fibrin) dan menghasilkan D-Dimer.
Fibrin ikat silang merupakan hasil akhir sistem
koagulasi yaitu fibrin yang tidak larut karena
diaktifkan oleh F XIIIa. Bila D-Dimer positif
brarti terjadi fibrinolisis skunder yang secara
klinis menunjukkan ada trombosis atau DIC.

F XIIa mengubah preklarikrein menjadi
klarikrein dan kalikrein mengubah
kininogen berat molekul tinggi menjadi
kinin. Kinin beredar dalam sirkulasi akan
meningkatkan permeabilitas vaskular
sehingga dapat menyebabkan hipotensi
dan renjatan. Plasmin menyebabkan lisis
faktor pembekuan F V, VII dan X sehingga
terjadi defisiensi faktor pembekuan yang
menyebabkan perdarahan
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Hemostasis pada DIC
 Masa Protrombin
Masa protrombin bergantung pada
perubahan fibrinogen menjadi fibrin. Masa
protrombin yang memanjang bisa karena
hipofibrinogenemia, gangguan FDP pada
polimerisasi fibrin monomer dan karena
plasmin menginduksi lisis faktor V dan
faktor IX
Partial Thrombin Time (PTT)

PTT yang diaktifkan seharusnya
memanjang pada DIC fulminan
karena berbagai sebab sehingga
parameter ini lebih berguna daripada
masa protrombin. Plasmin
menginduksi biodegradasi F V, VIII,
IX dan XI, yang seharusnya juga
menyebabkan PTT memanjang. PTT
akan memanjang bila kadar
fibrinogen kurang dari 100 mg%.
Kadar Faktor Pembekuan

Pada kebanyakan pasien DIC fulminan
faktor pembekuan yang akif beredar
dalam sirkulasi terutama F Xa, Ixa dan
trombin. Sebagai contoh jika F VIII
diperiksa dengan pada pasien DIC dengan
disertai peningkatan F Xa, jelas F VIII
dicatat akan tinggi karena dalam uji
sistem ini F Xa memintas kebutuhanF VIII
sehingga terjadi perubahan fibrinogen
menjadi fibrin dengan cepat dan waktu
yang dicatat dalam kurva standar pendek
dan ini akan diinterprestasi sebagai kadar
F VIII yang tinggi.
FDP

Hasil degradasi adalah akibat
biodegradasi fibrinogen atau fibrin
oleh plasmin jadi secara tidak
langsung menunjukkan bahwa
jumlah plasmin melebihi jumlah
normal dalm darah. Tes protamin
sulfat atau etanol biasanya positif
bila dalam sirkulasi darah ada fibrin
monomer solubel.
D-Dimer

D-Dimer merupakan hasil degradasi
fibrin ikat silang yaitu fibrinogen
yang diubah menjadi fibrin dan
kemudian diaktifkan oleh faktor XIII.
D-Dimer merupakan tes yang paling
dapat dipercaya untuk menilai
kemungkinan DIC.
Plasmin

Pemeriksaan sistem fibrinolisis
daalam laboratorium klinis yang
berguna pada DIC adalah
pemeriksaan plasminogen dan
plasmin. Fibrinolisis sekunder
merupakan respons tubuh untuk
mencegah trombosis, dalam upaya
tubuh menghindarkan kerusakan
organ yang irreversibel pada pasien
dengan DIC.
Trombosit
Uji fungsi trombosit seperti masa perdarahan,
agregasi trombosit biasanya mengganggu
pada DIC. Gangguan ini disebabkan FDP
menyelubungi membran trombosit.
Faktor 4 trombosit (PF4) dan βtromboglobulin merupakan petanda
terjadinya reaktivasi dan penglepasan
trombosit dan biasanya meningkat pada
DIC. Bila pada DIC kadar PF4 dan βtromboglubulin meningkat dan kemudian
menurun sesudah pengobatan, hal ini
menunjukkan pengobatan berhasil.
Pengobatan DIC
Dalam pengobatan pasien ada 2 prinsip yang perlu
diperhatikan :
•Khusus pengobatan individu : mengatasi keadaan yang
khusus dan yang mengancam nyawa
•Bersifat umum :
•Mengobati atau menghilangkan proses pencetus
•Menghentikan proses patologis pembekuan
intravaskuler
•Terapi komponen atau substitusi
•Menghentikan sisa fibrinolisis
Terapi individu
•
•
•
•
Pengobatan Faktor Pencetus
Menghentikan Proses Koagulasi
Terapi Substitusi
Antifibrinolisis
Penatalaksanaan
Atasi penyakit primer yang menimbulkan
DIC
 Pemberian heparin. Heparin dapat
diberikan 200 u/kg BB IV tiap 4-6 jam.
Kenaikan kadar fibrinogen plasma nyata
dalam 6-8 jam, setelah 24-48 jam sesudah
mencapai harga normal

Terapi pengganti. Darah atau packed red cell
diberikan untuk mengganti darah yang keluar.
Bila dengan pengobatan yang baik,jumlah
trombosit tetap rendah dalam waktu sampai
seminggu,bearti tetap mungkin terjadi
perdarahan terus atau ulangan, sehingga dalam
keadaan ini perlu diberikan platelet concentrate
 Obat penghambat fibrinolitik. Pemakaian epsilon
amino caproic acid (EACA) atau asam
traneksamat untuk menghambat fibrinolisis sama
sekali tidak boleh dilakukan , karena akan
menyebabkan trombosis.

ASUHAN
KEPERAWATAN
Contoh diagnosa
Nyeri yang berhubungan dengan
trauma jaringan
intervensi
• Kaji lokasi, kualitas dan intensitas
nyeri; gunakan skala tingkat nyeri
• Baringkan pasien pada posisi yang
nyaman; berikan penyangga dengan
bantal untuk mencegah tekanan
pada bagian tubuh
• Bantu dengan memberikan
perawatan ketika pasien mengalami
perdarahan hebat atau mengalami
rasa tidak nyaman
• Pertahankan lingkungan yang tenang
• Berikan waktu istirahat yang cukup;
buat jadwal aktivitas dan pemeriksaan
diagnostic, bila memungkinkan, sesuai
dengan toleransi pasien
• Bantu pasien dengan pilihan tindakan
yang nyaman seperti terapi musik,
imajinasi atau distraksi lainnya
• Berikan analgesic sesuai pesanan; kaji
kefektifannya
evaluasi
• Pasien mengatakan merasa
nyaman; postur tubuh dan wajah
relaks